Asthmatische Bronchitis bei Kindern

Einfhrung in die pdiatrische asthmatische Bronchitis Grundkenntnisse Der Anteil der Kinder: Die Inzidenzrate von Kindern unter 6 Jahren liegt bei etwa 0,02% - 0,04%. Komplikationen: Lungenentzndung Asthma

Ursachen der pdiatrischen asthmatischen Bronchitis

(1) Krankheitsursachen

Infektionsfaktor

2. Anatomische Merkmale

3. Allergien

(zwei) Pathogenese

Allergische Reaktion

Es stellt die Hauptursache fr Asthma bronchiale und Asthma bronchiale dar. Die allergische Reaktion bezieht sich auf die reaktive Vernderung des Krpers im Kontakt mit externen Antigenen. Diese reaktive Vernderung ist eine spezielle Art der Immunantwort, die in 4 Arten unterteilt werden kann, dh Geschwindigkeit. Allergischer Reaktionstyp, cytolytischer Typ, Immunkomplextyp und verzgerter Typ Allergische Asthmapatienten sind hauptschlich abnormale Reaktionen vom Typ I und Typ II. Patienten mit allergischen Konstitutionen sind spezifischen Antigenen ausgesetzt und produzieren in vivo reaktive Antikrper. Globulin E (IgE), dessen Gehalt im normalen menschlichen Serum sehr gering ist (0,01 - 0,09 mg), spezifische Rezeptoren auf der Zielzellmembran von IgE und Bronchialschleimhaut sowie submukosalen Mastzellen und Blutbasophilen (per Die basophilen Zellen haben 40.000 bis 100.000 Rezeptoren auf der Oberflche, um eine Sensibilisierung zu bewirken.Die Bronchialspannung wird hauptschlich durch die nderungen des Absolutwerts und des Verhltnissesvon intrazellulrem cyclischem Adenosinmonophosphat (cAMP) und cyclischem Guanosinmonophosphat reguliert. Erhhtes cAMP kann Mastzellen stabilisieren und die Freisetzung chemisch aktiver Substanzen hemmen. Das Fc-Segment spezifischer IgE-Molekle kann stark an der Zelloberflche adsorbiert werden und das Fab-Segment reagiert mit dem Antigen (normalerweise zwei IgE-Fraktionen). Aktiviert in Kombination mit einem Antigenmolekl die enzymatische Reaktion von Mastzellen, wodurch sich der Calciumkanal der Zellmembran ffnet, Calciumionen in die Zelle gelangen und das calciumbindende Protein wie Calmodulin im Zytoplasma aktiviert wird, das die Phosphodiesterase aktiviert wodurch die Hydrolyse von cAMP aufgrund der Abnahme der cAMP-Konzentration gefrdert wird, wird die Stabilitt der Partikel in Mastzellen zerstrt, was zur Freisetzung von Degranulations- und chemischen Wirkstoffen wie Histamin, langsam reagierenden Substanzen, Bradykinin und eosinophilem Superfaktor fhrt (ECF-A) usw. knnen diese Medien den afferenten Teil des Vagusnervs stimulieren, Bronchospasmus verursachen, Histamin kann die Durchlssigkeit von Kapillaren erhhen und Gewebedeme verursachen, langsam reaktive Substanzen verursachen hauptschlich anhaltende Bronchokonstriktion, wie ECF-A whlt Das Anziehen von Eosinophilen fhrt zu einer Schdigung des allergischen Gewebes.Studien des Capital Institute of Pediatrics haben das Vorhandensein von sputumspezifischem IgE im Serum von Kindern mit asthmatischer Bronchitis und Asthma sowie des pollenspezifischen IgE von Artemisia als Staubmilben und Wermut besttigt. Pollen sind eng mit asthmatischer Bronchitis und Asthma verwandt.Arzneimittelinduziertes Asthma wie Aspirin kann Asthma und dessen Pathogenese verursachen Da Aspirin die Cyclooxygenase hemmt und dadurch die Biosynthese von Prostaglandinen (PG), insbesondere von PGE, hemmt. Da die PG-Synthese blockiert ist, kann Arachidonsure Leukotriene (LT) entlang des Lipoxygenasewegs synthetisieren. Die Bestandteile LTC4, LTD4 und LTE4, die eine langsam reagierende Substanz sind, knnen eine starke und lang anhaltende Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur verursachen.Neben IgE wurde festgestellt, dass IgG4, eine der IgG-Untergruppen, auch eine allergische Reaktion vom Typ I auslsen kann und SIgA eine Schleimhaut ist. Antibakterielle, immunologische Faktoren der Virusinvasion. Das Kinderkrankenhaus Peking hat den Speichel-SIGA-Wert bei Kindern mit Asthma gemessen. Die Ergebnisse waren signifikant niedriger als normal, was darauf hindeutet, dass der SIGA-Mangel oder die Reduktion eng mit dem Ausbruch von Asthma, Suglingen und Kleinkindern zusammenhngt, da die Fhigkeit zur Synthese von SIGA gering ist. Externe Antigene gelangen ebenfalls leicht ber die Atemwege in den Krper, was zu einem Anstieg des spezifischen IgE im Krper und damit zu einem Anstieg der asthmatischen Bronchitis und des Asthmas fhrt. Krzlich wurde vermutet, dass IgG und IgM eine Rolle bei der Pathogenese von Asthma spielen. Wenn Kinder allergische Antigene einatmen, Verzgerte Asthmaantwort, Gallrame-Lungenbiopsie von Asthmapatienten mit fluoreszierendem Immunoassay zum Nachweis von C3 in der Basalmembran der Lunge

2. Die Rolle der Nebennierenrezeptoren

Einige Menschen glauben, dass die verschiedenen Ursachen von Asthma auf die gleiche Weise verstrkt werden, dh, dass die Atemwege von Asthmapatienten infolge verschiedener Anreize verstrkt werden: Bei niedrigschwelliger Stimulation knnen Krmpfe der glatten Muskulatur verursacht werden. Bei Erregung des Vagusnervs werden glatte Muskeln erzeugt. Durch Kontraktion und sympathische Erregung wird die glatte Muskulatur entspannt, der sympathische Nerv wird direkt auf den Bronchus verteilt, aber auf die cholinergen Ganglien, die die durch den Vagusnerv-Impuls verursachte Bronchokonstriktion hauptschlich durch den Kreislauf von Katecholaminen und reichlich vorhandenen -Rezeptoren bertragen. Gegenwrtig ist bekannt, dass es im Atemtrakt mindestens vier Rezeptoren gibt, nmlich den -Rezeptor, den -Rezeptor, den M-Rezeptor und den H-Rezeptor, die alle mit der Atmungsfunktion, dem -Rezeptor und dem H2-Rezeptor verwandt sind. Ein erhhter intrazellulrer cAMP-Gehalt fhrt zu einer Relaxation der glatten Bronchialmuskulatur und wirkt anderen kontraktilen Substanzen entgegen. - und M-Rezeptoren binden an entsprechende Agonisten, indem sie den cAMP-Gehalt senken und den Gehalt an cyclischem Guanosinmonophosphat (cGMP) erhhen. Um Bronchospasmus zu erzeugen, erhalten HI-Rezeptoren von Mastzellen freigesetztes Histamin, das unter normalen Umstnden Bronchospasmus und deme verursacht Es ist ein -Rezeptor, und die Dichte der -Rezeptoren von der Luftrhre bis zu den peripheren glatten Bronchialmuskelzellen wird immer hher, und mehr als 90% der -Rezeptoren sind 2-Subtypen. Daher empfngt der glatte Bronchialmuskel hauptschlich die zirkulierenden Katecholamine durch den -Rezeptor. Die Stimulation des -Rezeptor-Agonisten erhlt den diastolischen Zustand der Atemwege aufrecht und der -Rezeptor nimmt bei Asthma hufig ab. Es gibt ungefhr drei Theorien:

3. Genetische Faktoren

Prvention von Asthma bei Kindern

1. Allgemeine Methode

2. Tracheitis-Impfstoff

3. Kernkse

Asthmatische Bronchitis bei Kindern