Immunschwäche-Pneumonie

Einführung in die Immunschwäche Lungenentzündung Immunschwächepneumonie bezeichnet ein Syndrom, das durch angeborene, hereditäre und andere Immunabwehrmechanismen verursacht wird und nicht als Immunschwächepneumonie eingestuft werden kann. Die klinischen Manifestationen dieses Syndroms sind wiederholte Infektionen, insbesondere Infektionen der Atemwege, die durch den Beginn der Kindheit und gelegentlich bis zum Erwachsenenalter gekennzeichnet sind. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0005% -0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Infektionen der Atemwege

Ursachen der Immunschwäche Lungenentzündung

(1) Krankheitsursachen

1% bis 2% der wiederkehrenden Infektionen der Atemwege werden durch eine primäre Immunschwäche verursacht.

(zwei) Pathogenese

Unter Immunschwäche versteht man verschiedene Krankheiten, die durch angeborene, erbliche und andere Immunabwehrmechanismen hervorgerufen werden.

Prävention von Immunschwäche-Lungenentzündungen

Aktive Bewegung: Bei richtiger Bewegung kann der Fettkonsum gesteigert, die Cholesterinablagerung im Körper verringert, die Insulinsensitivität verbessert sowie die Vorbeugung von Fettleibigkeit, die Kontrolle des Körpergewichts, die Regulierung der Blutfette und die Senkung des Blutdrucks verbessert werden. Patienten mit zerebralem Infarkt sollten entsprechend ihrer körperlichen Verfassung ausgewählt werden, und es sollten angemessene körperliche Anstrengungen und Aktivitäten unternommen werden, um Müdigkeit zu vermeiden. Es ist nicht ratsam, anstrengende Übungen wie Laufen, Klettern usw. auszuführen, und Aerobic-Übungen wie Joggen, Gehen, Softgymnastik und Tai Chi können durchgeführt werden.

Komplikationen bei Immunschwäche-Lungenentzündung Komplikationen, Infektionen der Atemwege

Es kommt häufig zu wiederholten Infektionen, insbesondere zu Infektionen der Atemwege.

Symptome einer Lungenentzündung mit Immunschwäche Häufige Symptome Durchfall Hodenentwicklung Unvollständige partielle Fehlbildung Fehlen eines Ekzems Wiederholte Infektionen Augentremor Orale Candida-Infektionen Photophobe hämolytische Anämie

Die klinischen Typen sind wie folgt:

1. Angeborene X-chromosomale Gammaglobulinämie (angeborene X-chromosomale Gammaglobulinämie)

Bmton berichtete 1952 erstmals über die Krankheit, die bei männlichen Kindern aufgrund von X-Chromosomen-Anomalien, nicht jedoch aufgrund von Anomalien des Immunglobulin-Strukturgens auftrat. Der Name liegt bei etwa 1 / 100.000. Das immunologische Merkmal dieser Krankheit ist die B-Lymphozyten-Differenzierung. Im Prä-B-Lymphozytenstadium wurden keine reifen Lymphozyten und Plasmazellen beobachtet, die Immunglobuline im Serum waren niedrig, auch wenn die Antigenstimulation keine Antikörper produzieren konnte, T-Lymphozyten und zellvermittelte Immunität waren völlig normal, und die Kinder wurden geboren. Nach 3 bis 4 Monaten tritt der vorübergehende Schutz der maternalen Antikörper in der Regel nicht auf und zeigt eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber pathogenen Bakterien. Die Infektionen der unteren Atemwege sind die häufigsten, gastrointestinalen und Knochengelenkinfektionen, Sepsis, Meningitis usw. Es wird auch beobachtet, dass die Symptome von Patienten möglicherweise nicht so schwerwiegend sind wie die entsprechenden Infektionen bei Kindern, sondern durch chronische, wiederholte Anfälle gekennzeichnet sind. Hämobakterien und andere Arten von Staphylokokken und Streptokokken, gefolgt von nicht identifizierten Haemophilus influenzae, Salmonellen, Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma usw. und die Früherkennung von Pneumocystis carinii-Infektionen und fortgeschrittenen Virus- und Pilzinfektionen wurden bei Kindern berichtet, aber im Allgemeinen sind diese Pathogene bei dieser Krankheit, Gammaglobulin, selten Alternativen und Ergänzungen, die Verwendung von Antibiotika zur Kontrolle der Infektion ist die Standardbehandlung dieser Krankheit, prophylaktische Verwendung von Gammaglobulin kann die Inzidenz von bakteriellen Infektionen reduzieren, selten nützlich für Infektionen der Schleimhautoberfläche, daher sollte die Förderung der prophylaktischen Anwendung von Gammaglobulin am Ziel sein Vor der Zerstörung der Organstruktur wurden die Menge und die Serum-Immunglobulinkonzentration, die zur Verhinderung einer Infektion aufrechterhalten werden sollten, nicht bestimmt.

2. Häufige variable Immunschwäche (CVI)

Die Krankheit wurde erstmals im Jahr 1954 berichtet, ist angeboren, aber nicht erblich bedingte Immunglobulin verringert, der Name ist verwirrender, andere haben Gammaglobulinämie, idiopathische verzögerte Immunglobulinmangel erworben Der Name der Erkrankung und der primären Hypogammaglobulinämie, die Ursache der CVI, ist unklar, im Gegensatz zur X-chromosomalen Agammaglobulinämie ist die Anzahl der B-Lymphozyten bei den meisten Patienten normal oder erhöht, kann sich jedoch nicht zu sekretorischen Plasmazellen entwickeln. In einigen Fällen können B-Lymphozyten keine Immunglobuline vermehren oder synthetisieren, in anderen Fällen kann festgestellt werden, dass Plasmazellen Immunglobuline produzieren, diese können jedoch nicht ausgeschieden werden. Substanzen, die B-Lymphozyten hemmen, sind im Serum von sehr wenigen Patienten zu finden. Die Funktion der B-Lymphozyten normalisierte sich nach der Entfernung der Hemmstoffe wieder. In einigen Fällen wurde auch eine Zunahme der hemmenden T-Lymphozyten festgestellt, und ihre Bedeutung für die Pathogenese ist unklar. Interessiert an H2-Rezeptorblockern kann die Hemmung verringern. T Lymphozytenaktivität, einige Patienten erhöhen das IgG nach der Anwendung dieser Medikamente, das Serum-IgG von Patienten mit dieser Krankheit ist in der Regel weniger als 3,0 mg / ml oder weniger als die Hälfte der unteren Grenze der normalen, IgA- und IgM-Spiegel sind ungewiss, Oft sind ein oder zwei Immunglobuline abnormal reduziert, und gelegentlich sind beide normal. CVI ist eine der Krankheiten mit erhöhtem Schweißchlorid, und die meisten Patienten mit Mukoviszidose haben ein erhöhtes Gammaglobulin, aber Etwa 20% der Patienten zeigten eine Abnahme.

Daher sollten alle Patienten mit erhöhtem Schweißchlorid und niedrigem Gammaglobulin die Lymphozytenfunktion bestimmen. Die klinischen Manifestationen dieser Krankheit ähneln der X-chromosomalen No-Gammaglobulinämie, die meisten Symptome treten jedoch nach 30 Jahren auf, die Hälfte der Patienten mit wiederholten Atemwegen Infektionen stellen die Hauptmanifestation dar. Fast 90% der Patienten im klinischen Verlauf haben eine wiederholte bakterielle Lungenentzündung, 70% eine Sinusitis, 35% eine Mittelohrentzündung und eine Sepsis sind selten Nicht gekapselter Haemophilus influenzae, die Pathogenität von Mycoplasma nimmt zu, nicht-respiratorische Infektionen wie Meningitis, Bauchabszess, Harnwegsinfektion usw. sind selten, jedoch haben mehr als die Hälfte der Patienten chronischen Durchfall, wahrscheinlich aufgrund von Lange Aufgrund des übermäßigen Wachstums von Giardia oder nicht-intestinalen Bakterien kombiniert CVI häufig verschiedene nicht-infektiöse Krankheiten wie Lunge, Milz, Leber, nicht-fallendes Granulom der Haut, Knochenkrebs, Thymom, Lymphom und verschiedene Schilddrüsenerkrankungen und die intravenöse Gabe von Gammaglobulin werden als alternative Behandlung empfohlen. Der Immunglobulinspiegel im Serum und seine Beziehung zur Infektion müssen jedoch weiter untersucht werden.

3. Selektiver Immunglobulinmangel

Das Fehlen selektiver Immunglobuline ist weit verbreitet, und viele Patienten weisen keinen Krankheitsstatus auf, wie beispielsweise das Fehlen von selektivem IgG4 in der Normalbevölkerung von bis zu 25%. Dies geht aus der Untersuchung gesunder Blutspender hervor, die etwa alle 700 Personen ermittelt wurden Einer von ihnen war ein selektiver IgA-Mangel. In der Literatur wurde jedoch berichtet, dass verschiedene Immunglobulinmangelpatienten, einschließlich IgA, IgG2, IgG3, IgG4, IgM, IgE usw., ein einzelner Mangel sein können, aber die meisten von ihnen sind kombinierter Mangel, selektiver IgA. Unzureichendes IgA im Serum <0,05 mg / ml, Patienten-B-Lymphozyten sind morphologisch reif, können jedoch kein IgA im Serum oder in den Sekreten produzieren und absondern. Bei Kindern mit IgA-Mangel tritt häufig ein IgG2-, IgG3- und IgG4-Mangel auf, IgA Die kombinierte Erkrankung mit IgG3 hat eine erhöhte Prävalenz von Lymphomen, ein IgA-Mangel in Kombination mit einem IgE-Mangel hat nur wenige Symptome, im Gegenteil, 71% der Patienten mit normalem IgE haben eine Infektion der Atemwege, und diejenigen mit symptomatischem IgA-Mangel haben oft eine Spezifität. Und allergisch auf Lebensmittel, insbesondere Milch, ist 1/3 der Patienten mit wiederholten Infektionen der oberen und unteren Atemwege, einschließlich Sinusitis, Otitis media, Pharyngitis und Pneumonie, im Gegensatz zu CVI, dessen permanenter Gewebeschaden wie weniger Bronchiektasie , <5%, gastrointestinale Infektionen sind recht häufig, und ein Drittel der Patienten mit Kollagen-Gefäßerkrankungen, aber dies ist der Fall, IgA-Mangelbehandlung ist hauptsächlich für Infektionen, Allergien und Kollagen-Gefäßerkrankungen, die Wirksamkeit und Prognose scheint nicht davon abzuhängen Patienten mit IgA-Spiegel sollten besonders darauf achten, allergische Reaktionen bei der Infusion von IgA-haltigen Blutprodukten zu vermeiden. Die Blutzellen müssen gewaschen werden. Wenn kein IgG-Subtyp-Mangel vorliegt, sollte Gammaglobulin nicht intravenös infundiert werden, da es auch ein allergisches Risiko birgt. Ein anderer seltener selektiver Immunglobulinmangel weist einen IgA-Sekretionsmangel und einen IgM-Mangel auf. Die Antikörperantwort des Patienten auf pathogene Mikroorganismen ist abnormal und wiederholte Infektionen, insbesondere gramnegative Bazillen-Sepsis.

4. Komplementmangel

Ein primärer Komplementmangel ist sehr selten. Das klinische Syndrom mit C1-, C2- und C3-Mangel ähnelt dem systemischen Lupus erythematodes oder einer anderen Bindegewebserkrankung. Der Unterschied besteht darin, dass es keinen Anti-DNA-Antikörper gibt und der Patient nicht anfällig für Infektionen ist Deutlich erhöht, wenn Lungenentzündung auftritt, ist es oft sekundär zur Sepsis, C1q-Mangel wird oft von Hypogammaglobulinämie begleitet, C1-Hemmer-Mangel ist sehr häufig, klinische Manifestationen von hereditärem Angioödem, Atemwegsschleimhautödem können tödlich sein In Verbindung mit der Infektion treten C3-Mangel, C5-8-Mangel und Komplement-Bypass-Defekte auf. Der klassische Aktivierungsweg und der Bypass-Aktivierungsweg laufen bei C3 zusammen, sodass C3 eine Schlüsselrolle im Abwehrmechanismus des Wirts spielt Das Hodenhypoplasie-Syndrom, das K1-Einfelter-Syndrom, wird durch die konstante Aktivierung des C3-Inaktivierungsfaktors C3 verursacht, und der Typ II-C3-Mangel geht häufig mit einer Lipodystrophie einher, die durch das Vorhandensein von Serum-C3-Convertase verursacht wird. Infolgedessen sind Patienten mit C3-Mangel anfälliger für Kapselbakterien, und es treten häufig wiederkehrende eitrige Infektionen der Atemwege, des Mittelohrs, der Hirnhäute und der Haut auf. C5-8 hat einen Krankheitserreger. Das Fehlen seiner Rolle wird die Clearance von pathogenen Mikroorganismen zwangsläufig schwächen, das Fehlen von isoliertem C5-6 ist jedoch selten. In den letzten Jahren wurden komplementäre Bypassdefekte festgestellt. Bei Sichelzellenanämie fehlt nicht nur den Patienten die Hitzebeständigkeit gegen Streptococcus pneumoniae. Opsonin, das keine Antikörperantwort hervorruft, ist weniger in der Lage, den Komplement-Bypass zu kompensieren.

5. Angeborene Thymushypoplasie (angeborene Thymusaplasie)

Die Krankheit wird durch das dritte und vierte Paar von Thymozyten und Nebenschilddrüsenprimordien verursacht, und das komplette klinische Syndrom umfasst Thymushypoplasie, Mangel an Nebenschilddrüsengewebe, angeborene Herzkrankheit und Gesichtsdeformität. Es wird als Di-George-Syndrom bezeichnet. Immunologisch sind die T-Lymphozyten im Blut des Patienten defekt. Die absolute Anzahl der Lymphozyten befindet sich auf dem normalen unteren Grenzniveau, und die T-Lymphozyten im tiefen Kortex der Lymphknoten fehlen ebenfalls. Die T-Lymphozytenfunktion ist wie Phytohämagglutinin (PHA). Die proliferative Reaktion wird unterdrückt, das Immunglobulin im Serum ist in der Regel im Normbereich und die Antikörperreaktion auf das Allergen ist normal oder verringert Die meisten Kinder werden innerhalb weniger Tage nach der Geburt aufgrund abnormaler Herz- und Kalziumkrämpfe vermutet und diagnostiziert Weitere Nachweise können erbracht werden, in der Regel innerhalb eines Monats nach dem Tod, Überlebende (meist unvollständig) treten häufig mit Cytomegalievirus und Pneumocystis carinii-Pneumonie und gramnegativer Bacilli-Sepsis auf.

6. Schwerer kombinierter Immundefekt (SCID)

Die Krankheit stellt eine Gruppe heterogener Erkrankungen dar, die durch Lymphopenie, Mangel an Lymphgewebe, Hemmung der Thymusfunktion und Verringerung des Immunglobulins gekennzeichnet sind. T-Lymphozyten und B-Lymphozyten sind abnormal und gehören zu X-chromosomal oder autosomal rezessiv. Erbliche Defekte, immunologische Anomalien, einschließlich pluripotenter Stammzelldefekte, können sich nicht zu T-Lymphozyten und B-Lymphozyten entwickeln, Lymphozyten nehmen ab, aber die Anzahl ändert sich stark, Gammaglobulin nimmt ab, gelegentlich ist die Lymphozytenzahl normal, Serum-Gammaglobulin ist normal Auch erhöht, aber die Reaktion auf Antigen-Stimulation wurde reduziert, obwohl der Typ der Krankheit nicht unterteilt wurde, sondern zwei Subtypen mit biochemischen Anomalien gefunden wurden.

(1) Adenosin-Desaminase-Mangel: Lymphoidgewebe kann im Thymusgewebe gesehen werden, aber die Reifung des Thymusgewebes, Adenosin-Desaminase wird in verschiedenen Säugetierzellen gefunden, deren Mangel im Allgemeinen nur lymphoide Zellen betrifft, wobei der Wirkungsmechanismus unklar sein kann Die fehlende Anreicherung von Metaboliten wie Desoxyadenosintriphosphat, die reife Lymphozyten töten können.

(2) Adenosinphosphorylasemangel im Sputum: Die Anzahl der Patienten mit T-Lymphozyten nahm ab, die Reaktion auf Mitogen- oder Antigenstimulation nahm ab, und die Anzahl der B-Lymphozyten und Immunglobuline war normal. Daher ähnelt sie AIDS, einer anderen seltenen Krankheit dieser Krankheit Die Variante stellt eine Kombination aus Lymphozyten und Neutrophilen dar. Die meisten SCID-Patienten entwickeln innerhalb eines Jahres Symptome, die sich als orale und kutane Candida-Infektionen, Lungenentzündung und Durchfall manifestieren. Lungenentzündung oder organisierende Lungenentzündung, häufig mit Pneumocystis carinii oder Herpesvirus infiziert.

7. Ataxie - Teleangiektasie (Ataxie-Teleangiektasie, AT)

Diese Krankheit ist eine autosomal-rezessive Erbkrankheit, gelähmt und multisystemal. Immunologische Anomalien wurden nicht vollständig geklärt. Die meisten Immunanomalien sind nicht eindeutig auf die Zunahme der Infektionsprävalenz zurückzuführen. Es wird jedoch berichtet, dass Patienten eine verzögerte Überempfindlichkeit gegenüber gängigen Antigenen aufweisen. Eine unzureichende Hemmung der Mitogenstimulation durch T-Lymphozyten und eine Abnahme von IgA und IgE im Serum scheinen mit einem erhöhten Infektionsrisiko verbunden zu sein. Die Hälfte der Patienten mit einer Serum-IgG-Reduktion geht mit einer Abnahme des IgG2-Subtyps einher Verminderte Lymphozytenzahl und -funktion, Thymusdysplasie, erhöhtes Alpha-Fetoprotein bei allen Patienten und häufig ein erhöhtes karzinoembryonales Antigen, was auf Störungen der Organreife hindeutet. Die ersten klinischen Symptome sind zerebelläre Ataxie, meistens im Alter von 2 Jahren Erscheinungsbild, oft kombiniert mit einer schrittweisen Erkrankung des Fingers und Nystagmus, hinteren Anzeichen einer Augapfel-Bindehaut- und Haut-Teleangiektasie, etwa 1/3 der Fälle sind nicht infiziert, 1/3 der Fälle sind wiederholte Infektionen der Atemwege, aber nicht Restfolgen: In einem Drittel der Fälle tritt eine fortschreitende Atemwegserkrankung auf, die zu Bronchitis und Bronchiektasie führt. Der Erreger besteht hauptsächlich aus eiternden Bakterien.

8. Wiskott-Aldrich-Syndrom

Die typischen Manifestationen dieser Krankheit sind Thrombozytopenie, Ekzeme und multiple Infektionen, bei denen es sich um X-chromosomale rezessive genetische Anomalien handelt, die zu einer Schädigung der Körperflüssigkeiten und der zellulären Immunität führen. IgG ist im Allgemeinen normal, IgA und IgE sind erhöht und IgA sind gegen S. pneumoniae verringert Die Antikörperreaktion des Polysaccharid-Antigens ist signifikant reduziert. Der Mechanismus kann der Defekt des afferenten Zweigs der Immunreaktion sein und das Kohlenhydrat-Antigen kann nicht identifiziert und verarbeitet werden. Es wird auch angenommen, dass die Antigenverarbeitung abnormal ist und die zellvermittelte Immunität ebenfalls abnormal ist. Der anfängliche T-Lymphozyt Die Menge kann normal sein und dann langsam abnehmen. Im Alter von 6 Jahren wird der Lymphozytenmangel verursacht. Das Ansprechen der T-Lymphozyten auf die allgemeine Antigen- und Mitogenstimulation wird verringert. 80% der Patienten haben Infektionen der Atemwege, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas und opportunistische Krankheitserreger sind in der Regel im Alter von 10 Jahren vorherrschend, hauptsächlich aufgrund von Infektionen (60%) und Blutungen (30%), und bei 12% der Patienten können Malignome des lymphatischen Retikulums auftreten.

9. Chronische mukokutane Candidiasis

Die Krankheit ist eine neugeborene Immunerkrankung, die bereits im Alter von 1 Jahr und im Alter von 10 Jahren auftritt und sich in Form einer Schleimhaut-, Nasen- und Vaginalinfektion sowie chronischer Candida-Infektionen manifestiert. In einigen Fällen kann es schließlich zu endokrinen Läsionen wie Schilddrüse kommen Paragonadendysfunktion oder Addison-Krankheit, immunologisch gesehen, Lymphozytenzahl und B-Lymphozytenfunktion sind normal, die Antikörperantwort auf Candida ist normal, aber die durch T-Lymphozyten vermittelte verzögerte Überempfindlichkeit gegen Candida ist möglicherweise verringert Ist der Mangel an spezifischen Lymphozyten, die für Candida aktiviert werden können, Behandlung von endokrinen Erkrankungen, Anti-Candida-Behandlung von Amphotericin B in Kombination mit Candida albicans-Hautreaktionen, kann die normale Spenderzubereitung des Transferfaktors mehr sein als die Verwendung von Amphir Prime B ist wirksam.

10. Die Chemotaxis-Reaktion ist abnormal

Das Jobsyndrom stellt eine der Arten von Chemotaxisstörungen dar und stellt auch eine Variante der chronischen granulomatösen Erkrankung dar. Einige Patienten sind von einem Anstieg des IgE und klinisch wiederholten rezidivierenden Staphylokokkenabszessen in der Haut, im subkutanen Gewebe und in den Lymphknoten begleitet. Lungeninfektionen sind selten.

11. Anormale Phagozytose

Abnormale Phagozytose ist eine nicht unabhängige Krankheit, die häufig von C3-Mangel, schwerer Hypogammaglobulinämie oder einer Vielzahl von Opsonin-defizienten Sichelzellenanämien wie oben beschrieben begleitet wird.

12. Abnormalität der Degranulation

Das anilinblaue Granulat phagozytischer Zellen enthält Lysozym, Myeloperoxidase, Säurehydrolase usw. Ein angeborener Myeloperoxidasemangel ist mit einer erhöhten Anfälligkeit für Candida-Infektionen verbunden, die meisten können jedoch asymptomatische phagozytische Zellen sein Spezifische Granulate enthalten etwas Lysozym und Lactoferrin. Die Abnormalität wird als Chediad-Higashi-Syndrom bezeichnet. Es handelt sich um einen autosomal rezessiven genetischen Defekt. Die phagozytische Phagozytose und der Atemstillstand sind normal. Die Hauptabnormalität ist Lysosom und Die Störung der Phagosomenfusion, klinische Manifestationen des Auges, Hautaufhellung, Photophobie, Nystagmus und wiederholte eitrige Infektionen können zusätzlich zu einer antibakteriellen Therapie, cholinergen Arzneimitteln und Vitamin C von Vorteil sein.

13. Anomalien des oxidativen Stoffwechsels

Chronisch granulomatöse Erkrankungen stellen eine repräsentative Erkrankung oxidativer Stoffwechselstörungen in Phagozytenzellen dar. Die Phagozytenzellen werden durch pathogene Mikroorganismen stimuliert und können den Sauerstoffverbrauch nicht erhöhen. Daher können Superoxidanionen und Wasserstoffperoxid nicht erzeugt werden und die oxidative Sterilisationsfunktion geht verloren. Innerhalb des Erkrankungsalters sind Haut, Lunge, Knochen und Lymphknoten am häufigsten betroffen, Lungeninfektionen umfassen diffuse Infiltration, hiläre Lymphadenopathie oder Atelektase, Bildung von Lungenabszessen, "lokalisierte" Pneumonie usw., Pathogene sind meist Katalase Positive Bakterien wie Staphylococcus aureus und Aspergillus usw., da die katalasepositiven Bakterien Wasserstoffperoxid zerstören und das antimikrobielle Abwehrsystem unvollkommen machen.Neben der Anwendung von antimikrobiellen Arzneimitteln gegen Krankheitserreger wird berichtet, dass Smzco eine Infektion dieser Krankheit wirksam verhindert. Es gibt einen gewissen Effekt, die chirurgische Behandlung der infizierten Herde ist ebenfalls wichtig: Wenn die konventionelle Behandlung unwirksam ist, können die weißen Blutkörperchen infundiert werden. Die Infektion ist die häufigste Todesursache, von denen die meisten im Kindesalter sind, aber es gibt auch solche, die über 30 Jahre alt oder älter sind.

Eine andere Krankheit mit abnormalem oxidativem Metabolismus ist der Mangel an Glucosamin-6-phosphatdehydrogenase, der durch hämolytische Anämie und wiederholte Infektionen, hauptsächlich Staphylococcus und bestimmte gramnegative Bazilleninfektionen, gekennzeichnet ist.

Untersuchung der Immunschwächepneumonie

Der ätiologische Infektionstest stellt die beste Methode dar. Es werden detaillierte Anamnese- und Untersuchungsdaten gesammelt und auf dieser Grundlage die immunologischen Untersuchungen ausgewählt.

Fast 90% der Patienten im klinischen Verlauf haben eine wiederkehrende bakterielle Pneumonie, und Röntgenaufnahmen des Brustkorbs zeigen fleckige oder fleckige Schatten in der Lunge.

Diagnose und Diagnose von Immunschwächepneumonie

Diagnosepunkte

1. Primärer Immundefekt und seine Art zur Bestimmung der Frühdiagnose eines primären Immundefekts sind sehr wichtig, solange durch die frühzeitige Diagnose, die entsprechende Immuntherapie und eine angemessene antiinfektive Behandlung die Überlebenszeit des Patienten verlängert werden kann Eine Verbesserung der Lebensqualität, wie die chronische Granulomatose, wurde früher als schnell tödliche Krankheit angesehen. Mit einer vernünftigen antibakteriellen Therapie in Kombination mit einer chirurgischen Drainage und der Verwendung des Immunmodulators Interferon konnte die Inzidenz von Infektionen und Mortalität signifikant verringert werden Es wurde berichtet, dass die Häufigkeit einer häufigen Variabilität der Immunschwäche vom Beginn der Infektion bis zur Diagnose einer Immunschwäche bis zu 10 Jahren beträgt, was nach den derzeitigen Standards nicht akzeptabel ist, da dies in den meisten Krankenhäusern und kommerziellen Labors einfach ist. Die Methode kann diagnostiziert werden, daher besteht der Schlüssel zur Früherkennung darin, das Bewusstsein und die Wachsamkeit der Kliniker zu verbessern.

2. Die pathogene Diagnose einer Infektion Die verschiedenen pathogenen Diagnosetechniken für eine Infektion sind auf die pathogene Diagnose von Patienten mit primärer Immunschwäche anwendbar.

1 Eine Immunschwäche-Infektion kann mehrere Organsysteme wie Haut, Magen-Darm-Trakt, Zentralnervensystem und sogar Sepsis betreffen, weshalb je nach Krankheitszustand Proben entnommen werden müssen. Rechtzeitige traumatische Diagnosetechniken wie Trachealaspiration, Lungenpunktion, bronchoalveoläre Lavage, Probenahme der unteren Atemwege gegen Verschmutzung und Thorakotomie-Lungenbiopsie scheinen sinnvoller zu sein, und es sollte klinisch eine positive Haltung eingenommen werden.

2 Die Antikörperproduktion bei solchen Patienten kann beeinträchtigt sein, und die Interpretation der Ergebnisse des serologischen diagnostischen Antikörpernachweises muss vorsichtig sein.

3 Der Antigennachweis ist schneller als bei klassischen mikrobiologischen Methoden (Kultur), die Ergebnisse werden durch eine Antibiotikabehandlung nicht beeinflusst und sind weniger kontaminiert.

Es wurde zum Nachweis vieler Krankheitserreger wie Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Escherichia coli, Legionella, Pneumocystis carinii und Candida verwendet. , synergistischer Agglutinationstest, enzymgebundener Immunosorbens-Assay usw., aber es gibt immer noch Mängel, wie Kreuzpositiv, was zu falsch positiven Ergebnissen führt. Wenn die Bedingungen dies zulassen und Laborbedingungen vorliegen, sollte die Pathogendiagnose eine Vielzahl von Techniken anwenden, die einen projektübergreifenden gemeinsamen Nachweis ermöglichen und klinisch kombiniert werden Machen Sie eine richtige Erklärung.

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