Hypokaliämische Nephropathie

Einführung in die Hypokaliämie-Nephropathie Hypokalmicnephropathy ist eine chronische interstitielle Nephritis oder Nierenerkrankung, die durch anhaltende Hypokaliämie verursacht wird und auch als kaliumverlustende Nephropathie bekannt ist. Der Schweregrad hängt vom Ausmaß und der Dauer des Kaliummangels ab. Die klinischen Manifestationen sind hauptsächlich Störungen der Harnkonzentration, in der klinischen Praxis jedoch selten. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Pyelonephritis

Ursachen der Hypokaliämie Nephropathie

(1) Krankheitsursachen

Die Krankheit wird durch chronische Hypokaliämie verursacht, die Ursache der Hypokaliämie ist hauptsächlich auf eine unzureichende Kaliumaufnahme, einen übermäßigen Verlust (Verlust des Verdauungstrakts und Verlust des Urins), verschiedene Diuretika und Steroide zurückzuführen Hormonanwendung, chronische Nierenerkrankungen wie z. B. renale tubuläre Azidose, Bartter-Syndrom, Liddle-Syndrom, reninsekretorischer Tumor, Cushing-Syndrom und Hydroxylase-Mangel-Krankheit usw. Klinisch häufige Hypokaliämie:

1. Nicht-nephrogene Hypokaliämie Die Kaliumausscheidung in den Nieren hat nicht zugenommen. Die Zunahme der Kaliumaufnahme in den Zellen aus verschiedenen Gründen ist auch eine der häufigsten Ursachen für eine Hypokaliämie. Die Hypokaliämie, die durch die Zunahme des Kaliums in den Zellen verursacht wird, ist größtenteils vorübergehend. In den meisten Fällen ist keine spezielle Behandlung erforderlich. Eine kaliumarme periodische Paralyse stellt eine seltene autosomal dominante Erbkrankheit dar. Patienten können plötzlich eine hypokaliämische Muskelschwäche entwickeln und Blutkalium liegt häufig unter 3 mmol / l. Der Grund ist nicht vollständig geklärt Acetazolamid kann die Muskelschwäche wirksam lindern Bei einigen Patienten mit Hyperthyreose kann es auch zu klinischen Manifestationen einer periodischen Lähmung kommen Amine sind nicht wirksam und Betablocker können die Muskelschwäche signifikant verbessern.

Darüber hinaus ist Kaliummangel oder akuter chronischer Durchfall, der durch Kaliumverlust im Darm verursacht wird, auch die Hauptursache für nicht-nephrogene Hypokaliämie.

2. Die Zunahme der Kaliumausscheidung im Urin, die durch verschiedene Ursachen für eine Nierenhypokaliämie verursacht wird, stellt die wichtigste Ursache für eine Hypokaliämie dar. Sie wird zusammenfassend als Nierenhypokaliämie bezeichnet. Die Patienten sind häufig von einer Hypokaliämie begleitet. Bei metabolischer Azidose oder metabolischer Alkalose ist der Blutdruck bei Hypokaliämie mit metabolischer Azidose meist normal, und Hypokaliämie-Patienten mit metabolischer Alkalose können unter Bluthochdruck leiden.

(1) Hypokaliämie, begleitet von Azidose: Da Hypokaliämie die Konzentration von Plasma-Natriumbicarbonat ausgleichen kann, neigen die meisten Patienten dazu, Alkalose zu verursachen, und umgekehrt, wenn Hypokaliämie-Patienten von Metabolischer Säure begleitet werden Eine Vergiftung ist für die Diagnose von großer Bedeutung, da eine Hypokaliämie mit Azidose nur bei renaler tubulärer Azidose, einschließlich proximaler Tubuli und distaler Azidose, sowie bei diabetischer Ketoazidose auftritt.

Diabetische Ketoazidose aufgrund hyperosmolarer osmotischer diuretischer Wirkung und einer großen Anzahl negativ geladener Ketonkörper aus dem Urin zur Förderung der Abgabe von Kalium im Urin, begleitet von einer signifikanten Verringerung des Gesamtkaliums des Körpers, jedoch bei Azidose In einem frühen Stadium kann es aufgrund der Umverteilung von intrazellulärem und extrazellulärem Kalium zu einer Hypokaliämie kommen, die bei Nichtbehandlung mit Insulin und alkalischen Arzneimitteln zu einer schweren oder sogar tödlichen Hypokaliämie führen kann.

(2) Hypokaliämie und normaler Blut-pH-Wert oder metabolische Alkalose:

1 primärer Aldosteronismus, erhöhte Serumaldosteronspiegel und die Natriumionen, die in die distalen gewundenen Tubuli eintreten, erhöhten sich signifikant aufgrund einer erhöhten Natrium- und Kaliumaustausch-Kaliumausscheidung im Urin, Patienten mit erhöhten Blutaldosteronspiegeln, Hypokaliämie, aber auch Es gibt klinische Manifestationen von Hypertonie und metabolischer Alkalose, und die Plasma-Renin-Aktivität ist größtenteils verringert. Da Hypokaliämie die Hemmung der Aldosteron-Sekretion der Nebennierenrinde rückkoppeln kann, steigen die Aldosteronspiegel im Serum bei Patienten mit schwerer Hypokaliämie nicht entsprechend an Andere Ursachen für Bluthochdruckpatienten mit normaler Kochsalzlösung oder Hydrocortison-Serumaldosteron sollten 110,96 nmol / l (4 ng / dl) betragen, während die Serumaldosteronspiegel nicht gehemmt werden, um die Diagnose der Erkrankung, Nebennierentumoren, zu erleichtern Aufgrund des hohen Aldosteronspiegels im Blut ist auch die Leistung der Hypokaliämie offensichtlich: Sie muss chirurgisch behandelt werden. Die Nebennierenhyperplasie kann mit Spironolacton (Antisophthora) auf Anti-Aldosteron-Behandlung getestet werden. Die meisten Patienten mit Hypokaliämie und Hypertonie können korrigiert werden. Die Konzentration von 18-Hydroxyl- und 18-Oxycortison im Urin von Patienten mit Hyperaldosteronismus ist erhöht, und der Dexamethason-Suppressionstest ist positiv, was selten vorkommt Autosomal-dominante genetische Erkrankung, die Patienten Thiazid-Diuretika können sehr ernsten Hypokaliämie verursachen, während niedrig dosiertem Dexamethason (0,75 mg) nimmt in der Lage, effektiv die Hypokaliämie zu korrigieren und Blut Aldosteron zu verringern.

2 sekundärer Aldosteronismus: Die Erkrankung ist häufig mit einer Nierengefäßerkrankung verbunden, wie Nierenarterienstenose, Nierenvaskulitis usw., die sich klinisch auch als hypokale Alkalose und Bluthochdruck manifestieren kann, es ist jedoch zu beachten, dass dies nicht der Fall ist Jeder sekundäre Aldosteronismus weist eine Hypokaliämie auf, und Nierengefäßepithelzellen (Robertson-Kihara-Syndrom) sind seltene glomeruläre Para-Ballon-Geräte, die aufgrund ihres sekretierten Renins einen Anstieg des Aldosterons verursachen. Klinisch zeigte sich auch eine Hypokaliämie und Hypertonie, und die Aktivität von Renin in der Nierenvene war auf der betroffenen Seite signifikant erhöht.Einige extrarenale maligne Tumoren können auch einen Aldosteronanstieg aufweisen, aber das Serum erhöhte hauptsächlich die inaktiven Reninspiegel. .

3 Angeborenes Mineralocorticoid-Syndrom: Aufgrund der geringen Aktivität der angeborenen 11-Hydroxysteroldehydrogenase (11-OHSD), die die Umwandlung von Cortisol in der Niere in inaktives Hydroxycortisol verursacht, entsteht eine große Menge Cortisol Der Mineralocorticoid-Rezeptor bindet und aktiviert ihn, übt eine mineralocorticoidartige Wirkung aus und stellt klinisch einen Aldosteronanstieg dar. Arzneimittel wie Süßholz, Baumwollsamenphenol und Natriumcarbenoxat hemmen auch 11-OHSD und verursachen Salzrinde. In der Literatur wurde über klinische Manifestationen eines hormonellen Anstiegs aufgrund der Einnahme von Süßholz enthaltenden Nahrungsmitteln oder Arzneimitteln berichtet.

4Liddle-Syndrom: eine familiäre Erkrankung, die klinisch hauptsächlich durch Hypokaliämie, Hypertonie und Alkalose gekennzeichnet ist.Die pathophysiologischen Eigenschaften der intrinsischen Erkrankung sind durch einen signifikanten Anstieg der Reabsorption von Natrium im distalen Nierentubulus gekennzeichnet, was zu einer weiteren Ausweitung der Kapazität führt. Die Produktion von Renin und Aldosteron, so dass der Aldosteronspiegel im Blut der Krankheit reduziert wird, Natriumretention ist die Ursache für Bluthochdruck, während eine erhöhte Natriumresorption eine erhöhte Kaliumausscheidung verursacht durch Hypokaliämie und Alkalose, Patienten mit Erythrozytenmembran-Natriumionen-Dysfunktion Eines der Merkmale dieser Krankheit ist, dass kaliumreiche Diuretika wie Triamteren und Amilorid (Amilorid) zur Behandlung dieser Krankheit verwendet werden können, im Gegenteil, Spironolacton (Anti-Shutong) sollte bei dieser Krankheit nicht angewendet werden.

5 Cushing-Syndrom: Bei etwa 30% der Patienten mit Cushing-Syndrom kann es zu einer Hypokaliämie kommen, insbesondere bei Patienten mit Cushing-Syndrom als Folge der ektopischen Kortikosteroidsekretion. Die Häufigkeit einer Hypokaliämie ist zuckerbedingt höher Corticosteroide können in Kombination mit Mineralocorticoid-Rezeptoren auch mineralocorticoidähnliche Wirkungen hervorrufen. Kürzlich wurde in Tierversuchen festgestellt, dass Glucocorticoide die glomeruläre Filtrationsrate erhöhen und somit durch die Nierentubuli fließen können. Erhöhtes Flüssigkeitsvolumen ist die Hauptursache für eine erhöhte Kaliumausscheidung im Urin.

6 Hypochlorsyndrom: Hypochlorämie ist auch eine der Ursachen für Hypokaliämie und metabolische Alkalose, Patienten ohne Hypertonie, Hypochlorämie tritt häufig bei häufigem Erbrechen oder massivem Verlust von Chloridionen aufgrund gastrointestinaler Dekompression auf Darüber hinaus ist die Langzeitanwendung hoher Dosen von Thiazid oder Schleifendiuretika auch eine wichtige Ursache für Hypochlorämie.

7Bartter-Syndrom: Intrinsic ist eine seltene Erbkrankheit, 80% der Patienten sind jünger als 15 Jahre, die meisten Patienten weisen eine Wachstumsverzögerung auf, und über 50-jährige Patienten sind äußerst selten. Hyperplasie des Geräts können Patienten mit hohem Renin, Hyperaldosteronismus, so Hypokaliämie ist auch ein klinisch herausragendes Symptom, aufgrund der Prostaglandin, die Produktion von Kininen ist auch deutlich erhöht, so dass Patienten mit Angiotensin II, Rüstung Die Wirkung von Adrenalin erzeugt eine Resistenz, sodass der Patient keinen Bluthochdruck hat. Einige Studien haben ergeben, dass die Hypokaliämie dieser Krankheit nicht vollständig durch den Anstieg des Aldosterons verursacht wird. Wegen der Einschränkung der Natriumsalzaufnahme wird Spironolacton (Antisophthora), Ammoniak, eingenommen Mitt oder Exzision der Nebenniere können häufig die Kaliumausscheidung im Urin bei Patienten mit Aldosteronismus wirksam reduzieren, aber diese Methoden können die Hypokaliämie des Bartter-Syndroms nicht korrigieren, im Gegensatz zu Prostaglandin-Hemmern wie Indomethacin (Indomethacin) und anderen Arzneimitteln Aber es kann alle Stoffwechselstörungen und Anomalien dieser Krankheit korrigieren, was darauf hindeutet, dass die Prostaglandinproduktion die Hauptursache dieser Krankheit sein kann, zusätzlich zur Behandlung dieser Krankheit sollte ein Prostaglandinhemmer eingesetzt werden Darüber hinaus sollte Kalium rechtzeitig ergänzt werden.Für diejenigen, die eine stärkere Kaliumausscheidung im Urin haben, sollten kaliumsparende Diuretika verabreicht werden.Unter diesen ist Amilorid am wirksamsten.

8 Magnesiummangel: Ein Magnesiummangel kann auch eine Hypokaliämie verursachen, die durch eine erhöhte Kaliumausscheidung im Urin verursacht wird. Der Grund ist nicht klar. Einige Patienten können die Kaliumausscheidung im Urin verringern, nachdem sie mit ausreichend Magnesium supplementiert wurden. Die klinischen Manifestationen einer Hypomagnesiämie ähneln einer Hypokaliämie. Hauptsächlich manifestiert als Muskelzittern, Reizbarkeit, Photophobie, Psychose und andere Symptome von erhöhtem neuromuskulärem Stress, schweren Krämpfen, Krämpfen usw.

9 Diuretika: Thiazide, Acetazolamid, Quecksilberdiuretika und Diuretika wie Furosemid und Etansäure können eine erhöhte Kaliumausscheidung verursachen, die zu Hypokaliämie führt, hauptsächlich weil diese Medikamente die Nieren hemmen Zusätzlich zu diesen Diuretika (mit Ausnahme von Acetazolamid) können die Reabsorption von Natrium und Wasser im Tubulus, der Anstieg von Natrium und Wasser in den distal gefalteten Tubuli, der Na-K-Austausch und die vermehrte Kaliumausscheidung im Urin ebenfalls eine metabolische Alkalose verursachen Erhöhen Sie die Ausscheidung von Kalium im Urin.

Neben Diuretika gibt es viele andere Medikamente, die eine Hypokaliämie verursachen, und der Mechanismus, der eine Hypokaliämie verursacht, ist nicht genau derselbe. In der folgenden Tabelle sind einige häufig verwendete Medikamente aufgeführt, die eine Hypokaliämie verursachen, sowie das Prinzip der Hypokaliämie.

(zwei) Pathogenese

Das Verständnis der möglichen Pathogenese der Hypokaliämie-Nephropathie ergibt sich aus der Untersuchung der experimentellen Hypokaliämie bei Ratten. Die Hauptursache für Nierenschäden bei dieser Krankheit kann eine abnormale Ammoniakproduktion während der Hypokaliämie sein. Die experimentellen Ergebnisse zeigen, dass Hypokaliämie Stimulierung der Ammoniakproduktion, deren Mechanismus die intrazelluläre Azidose während einer Hypokaliämie ist, die zur Aktivierung des Komplement-Bypass-Wegs führt, gefolgt von der Infiltration von Immunzellen in das Interstitial, was zu einer fortschreitenden tubulointerstitiellen Schädigung bei einer Hypokaliämie führt Ratten wurden mit Natriumbicarbonat versetzt, um die Ammoniakproduktion zu hemmen, was zu einer Verringerung der tubulointerstitiellen Läsionen führte.

Die strukturellen und funktionellen Veränderungen der Tubuli im Zusammenhang mit dem Kaliumverlust zeigen eine Reversibilität.Diese Läsionen entwickeln nicht notwendigerweise eine chronische tubulointerstitielle Nephropathie und führen zu einer anhaltenden Niereninsuffizienz, sind jedoch mit der Dauer der Hypokaliämie verbunden. Eine familiäre Form der tubulointerstitiellen Nephropathie, die bei Ratten ein fortschreitendes Nierenversagen und eine experimentelle Hypokaliämie aufweist. Eine Hyperkaliämie kann mehrere Monate nach einer irreversiblen interstitiellen Fibrose auftreten, ist jedoch groß Hypokaliämische tubulointerstitielle Läsionen bei Ratten sind schwerwiegender als beim Menschen, und diese Läsionen können durch die Anfälligkeit für chronische Pyelonephritis bei Hypokaliämie-Ratten verursacht werden.

Prävention von Hypokaliämie-Nephropathie

Prävention: Diagnostizieren und behandeln Sie aktiv die Grunderkrankung, beseitigen Sie verschiedene Ursachen für Hypokaliämie und bemühen Sie sich, die Hypokaliämie zu korrigieren, um die Entwicklung und Verschlimmerung der Krankheit zu verhindern. Diagnostizieren und behandeln Sie aktiv die Grunderkrankung, beseitigen Sie verschiedene Ursachen für Hypokaliämie und bemühen Sie sich, die Hypokaliämie zu korrigieren, um zu verhindern, dass sich die Krankheit entwickelt und verschlimmert.

Komplikationen bei Hypokaliämie-Nephropathie Komplikationen, Pyelonephritis

Die Krankheit kann leicht durch Pyelonephritis und systemische Manifestationen von Hypokaliämie kompliziert werden. In schweren Fällen tritt eine chronische Niereninsuffizienz mit fortschreitender Krankheit allmählich auf.

Hypokaliämie Nephropathie Symptome Häufige Symptome Übermäßige Kaliumausscheidung Nierenharnmuskel Muskelschwäche Proteinurie Metabolische Azidose Arrhythmie Polyurie Metabolische Hypokaliämie Isotonischer Urin

Die Manifestationen einer Hypokaliämie-Nephropathie sind hauptsächlich eine Funktionsstörung der Tubuli, die hauptsächlich auf eine verminderte Funktionsstörung zurückzuführen ist, die sich in Polydipsie, Polydipsie, Nykturie und sogar Nierendiabetes insipidus äußert, eine schlechte Reaktion auf Vasopressin. Im Urin befindet sich eine geringe Menge an Proteinurie, ein früher Kaliumverlust kann zu einer metabolischen Alkalose führen. Nach einer interstitiellen Nierenschädigung tritt eine metabolische Azidose aufgrund einer Funktionsstörung der renalen tubulären Ansäuerung auf. Diese Krankheit wird durch Pyelonephritis und Urin kompliziert. Die klinischen Manifestationen von Straßeninfektionen erscheinen im Verlauf der Krankheit allmählich als chronische Niereninsuffizienz.

Zusätzlich zu den Symptomen einer Nephropathie umfassen die systemischen Manifestationen des Patienten hauptsächlich Symptome einer Hypokaliämie, wie Muskelschwäche in den Gliedmaßen, weiche Paralyse des Darms, geschwächte Sehnenreflexe und Arrhythmie.

Untersuchung der Hypokaliämie-Nephropathie

1. Urinprotein und Gips-Typ können bei der Urinuntersuchung gesehen werden, und bei der gleichzeitigen Infektion sind mehr weiße Blutkörperchen zu sehen. Der Urinkonzentrations-Verdünnungstest zeigt, dass die Konzentrationsfunktion vermindert ist, das spezifische Gewicht des Urins erniedrigt ist (die Phenolrot- und die Aminopurinsäure-Ausscheidungsrate sind erniedrigt) und die Prostaglandin-E-Rate im Urin erhöht. .

2. Blutuntersuchung BUN und Scr im Frühstadium des Blutes können normal sein: Wenn das Nierenversagen mit Fortschreiten der Erkrankung eintritt, steigen die Serumkreatinin- und Harnstoffstickstoffspiegel an, die charakteristische Änderung ist die Kaliumreduktion im Blut und Renin und Aldosteron nehmen zu.

Die pathologischen Veränderungen dieser Krankheit sind tubulointerstitielle Nephritis, begleitet von fortschreitendem Nierenversagen. Die Bildung von Vakuolen in proximalen Tubuli ist ein pathologisches Merkmal der erblichen oder erworbenen Hypokaliämie-Nephropathie, dh der meisten Vakuolen in tubulären Nierenepithelzellen, insbesondere Proximale tubuläre Läsionen sind auffällig, Vakuolen enthalten weder Fett noch Glykogen, Glomeruli und Nierenblutgefäße sind im Allgemeinen nicht geschädigt, langfristige Hypokaliämie verursacht tubulointerstitielle Fibrose, Narbenbildung, Nierenatrophie, pathophysiologische Veränderungen Nierenfunktionsstörung, begleitet von Kaliumverlust, ist gekennzeichnet durch Vasopressin-resistente Harnkonzentrationsstörung, erhöhte Ammoniakproduktion, verringerte glomeruläre Filtrationsrate und charakteristische strukturelle Veränderungen, die den Kaliumverlust im menschlichen Körper bis zum Auftreten von tubulärem Epithel begleiten Die Vakuole ist auf die Ausdehnung des zellendoplasmatischen Retikulums zurückzuführen. Diese Schädigung ist hauptsächlich auf den proximalen Tubulus beschränkt. Der distale Tubulus weist nur eine fokale Veränderung auf. Die Nierenbiopsie und die bildgebende Untersuchung werden routinemäßig durchgeführt und die obigen charakteristischen Veränderungen können beobachtet werden.

Diagnose und Diagnose von Hypokaliämie Nephropathie

Wenn die klinische Ursache für einen signifikanten Kaliumverlust und die typische klinische und labortechnische Leistung einer tubulären Nierenbeteiligung vorliegen, kann die Diagnose dieser Krankheit in Betracht gezogen werden.

Achten Sie auf die Differenzierung der chronischen interstitiellen Nephritis durch andere Ursachen wie chronische Pyelonephritis, Hyperkalzämie und Nephritis.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.