Anämie aufgrund einer Lebererkrankung

Einführung in die Anämie durch Lebererkrankungen Eine durch eine Lebererkrankung verursachte Anämie bezieht sich auf Anämiekomplikationen, die im Verlauf einer Lebererkrankung auftreten und bei den meisten Patienten mit chronischer Lebererkrankung häufig sind. Aufgrund der unterschiedlichen Ursachen von Lebererkrankungen variieren der Grad der Anämie und die klinischen Manifestationen. Im Allgemeinen leichte bis mittelschwere Anämie, schwere Anämie ist selten. Patienten mit Leberzirrhose ohne Komplikationen sind meist positive Zellen, positive Hämoglobinanämie und eine kleine Anzahl von Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose und Gallenzirrhose kann mehrere Monate vor dem Tod der Leberfunktion plötzlich eine hämolytische Sputumerythrozytenanämie entwickeln. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,02% Anfällige Population: Häufig bei den meisten Patienten mit chronischer Lebererkrankung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hämolytische Anämie Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts

Ursachen der Anämie durch Lebererkrankungen

(1) Krankheitsursachen

Lebererkrankung Anämie ist am häufigsten bei Laennec-Zirrhose, biliäre Zirrhose, Hämochromatose, postnekrotische Zirrhose, akute Hepatitis, hepatolentikuläre Degeneration, etc. kann auch Lebererkrankung Anämie verursachen,

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese der Anämie bei Lebererkrankungen ist nicht vollständig geklärt, es wurde jedoch gezeigt, dass sie mit den folgenden Faktoren zusammenhängt:

1. Mangel an hämatopoetischen Faktoren Die Leber ist ein wichtiges Organ des körpereigenen Stoffwechsels und spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der normalen physiologischen Funktionen des Blutsystems, einschließlich:

(1) Reserven an hämatopoetischen Rohstoffen: Folsäure, Vitamin B12 und Eisen werden in der Leber gespeichert und viele Proteine und Lipide werden auch in der Leber synthetisiert.

(2) Synthese des Gerinnungsfaktors: Die Gerinnungsfaktoren I, II, V, VII, IX, X, XII, XIII usw. werden in der Leber synthetisiert.

(3) Sekretion eines Teils von Erythropoetin: Die Leber ist die Hauptstelle für extrarenales Erythropoetin.

Wenn eine Lebererkrankung auftritt, können die oben genannten Funktionen Folsäure verursachen, Vitamin B12-Mangel führt zu Megaloblastenanämie, Blutgerinnungsmechanismus führt zu Blutungen, was zu Eisenmangelanämie führt.

2. Überlebensverkürzung der Erythrozyten Die Überlebensverkürzung der Erythrozyten kann bei alkoholbedingten Lebererkrankungen, Gallenzirrhose, obstruktivem Ikterus, infektiöser Hepatitis und anderen Lebererkrankungen beobachtet werden. Die Lebenserwartung roter Blutkörperchen bei Patienten mit Lebererkrankungen ist verkürzt. Die genaue Ursache für die Verkürzung der Lebensdauer roter Blutkörperchen bei Lebererkrankungen ist noch nicht vollständig geklärt. Wenn Patienten eine Kreuzbluttransfusion mit gesunden Menschen durchführen, verlängert sich die Überlebenszeit roter Blutkörperchen bei gesunden Menschen erheblich und die roten Blutkörperchen werden bei Patienten verkürzt. Die Verkürzung des Überlebens roter Blutkörperchen wird durch einen extra-erythrozytären hämolytischen Faktor verursacht. Die folgenden Faktoren stehen im Zusammenhang mit der Verkürzung der Lebensdauer roter Blutkörperchen bei Patienten:

(1) Splenomegalie: Eine kongestive Splenomegalie kann mit einem Hypersplenismus bei Lebererkrankungen einhergehen und eine übermäßige Zerstörung der roten Blutkörperchen in der Milz verursachen. Der Test mit 51Cr-markierten roten Blutkörperchen zeigt, dass das Leben roter Blutkörperchen bei Patienten mit Splenomegalie mit geringerer Wahrscheinlichkeit mit Splenomegalie einhergeht. Kürzende ausländische Experimente haben gezeigt, dass bei Patienten mit myeloproliferativen Erkrankungen mit 1 kg Zunahme des Gewichts der Splenomegalie der Hämatokritwert pro Tag um 1% ansteigt.

(2) Abnormaler Metabolismus roter Blutkörperchen: Der Metabolismus des Pentosephosphatweges in roten Blutkörperchen von Patienten mit Lebererkrankung ist gering, wodurch die Produktion von reduziertem Glutathion in Zellen reduziert wird und Hämoglobin leicht oxidiert wird, was zur Bildung von Heinz-Körpern führt, rote Blutkörperchen leicht zerstört werden und Pentosephosphat Ein niedriger Stoffwechsel kann mit der Reduktion von Nicotinamidadenindinukleotidphosphat (NADP) in Verbindung gebracht werden oder andere Ursachen sind noch nicht bekannt. Darüber hinaus leiden Patienten häufig an Hypophosphatämie, wodurch die ATP-Spiegel in roten Blutkörperchen sinken und die Deformierbarkeit der Membranen verringert werden kann. Hämolyse,

(3) Anomalie der Erythrozytenmembranlipide: Die Erythrozytenmembran besteht aus einem Doppelschichtlipid, die Außenseite der Membran besteht aus freiem Cholesterin und zwei Phospholipiden, nämlich Phosphatidylcholin und Sphingomyelin, und die beiden inneren Phospholipide der Membran bestehen aus Phosphatidylserin und Phosphatidylethanolamin stellt den Haupttyp dar. Bei Patienten mit Hepatitis, Leberzirrhose und obstruktivem Ikterus sind das freie Cholesterin und Phosphatidylcholin außerhalb der Erythrozytenmembran um 20% bis 50% höher als normal, was zu einer Zunahme der Oberfläche der roten Blutkörperchen führt, um einen bestimmten dünnen Typ zu bilden. Riesenzellen und rote Zielblutkörperchen, die über einen langen Zeitraum im Sinus der Milz verbleiben, können leicht durch einkernige Makrophagen zerstört werden. Außerdem steigt die Sialidaseaktivität bei Patienten mit Gallenstau und die Sialinsäuresekretion steigt auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen. Zu einer Abnahme der Lebensfähigkeit roter Blutkörperchen führen,

(4) Akanthozytenhämolytische Anämie: Das Erythrozytenmembrancholesterin des Patienten stieg signifikant an und Phosphatidylcholin stieg nicht entsprechend an, was zu einer verminderten Verformbarkeit der roten Blutkörperchen führte. Beim Passieren der Milz war die Zellmembran teilweise von einkernigen Makrophagen bedeckt. Bei der Phagozytose schrumpft die Oberfläche der roten Blutkörperchen und es bilden sich schließlich stachelige rote Blutkörperchen.Der Mechanismus der Lipidveränderungen der Erythrozytenmembran hängt bekanntermaßen mit folgenden Faktoren zusammen:

1 Verhältnis von Cholesterin zu Phospholipid in Lipoprotein niedriger Dichte im Blut: Reife rote Blutkörperchen können Lipide nicht selbst synthetisieren und müssen sich auf die Versorgung mit Lipoproteinen im Plasma verlassen, um zu aktualisieren, Lipoproteinanomalien im Plasma bewirken, dass Lipidkomponenten auf der Membran roter Blutkörperchen sich verändern, aber warum manche Patienten Der Mechanismus abnormaler Plasma-Lipoproteine ist noch unklar.

2 Die Plasmaphosphatidylcholin-Cholesterin-Acyltransferase-Aktivität ist verringert.

3 Plasmagallenretention,

4 Andere Faktoren: Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung produzieren häufig einen alkoholbedingten Vitamin E-Mangel, der zu einer Abnahme verschiedener ungesättigter Fettsäuren auf der Erythrozytenmembran führt und zu einer Verformung der Membran, einer verminderten Oxidationsmittelresistenz und einer portalen Hypertonie führt. Eine Splenomegalie kann auch eine Leberhämolyse sein Ein Teil des Grundes,

3. Die hämatopoetische Funktion des Knochenmarks verringert die Plasma-Eisenumsatzrate, die Eisenverwendungsrate in roten Blutkörperchen und die Eisenerneuerungsrate in roten Blutkörperchen ist normal oder verringert, was darauf hinweist, dass die hämatopoetische Funktion des Knochenmarks verringert ist, es gibt jedoch auch Berichte über eine Erhöhung, die mit Patienten kombiniert werden können Im Zusammenhang mit der Krankheit ist die hämatopoetische Funktion von Erythrozyten bei Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung signifikant gehemmt, was sich in makroskopischen Veränderungen der roten Blutkörperchen des Knochenmarks, der jungen roten Blutkörperchen, der Vesikel im Zytoplasma der Granulozyten und einer erhöhten Anzahl ringförmiger Eisenkörner äußert, was auf Rot hindeutet Es handelt sich um eine pathologische Hämatopoese, und das obige Phänomen verschwindet nach dem Trinken von Alkohol.

4. Erhöhtes Plasmavolumen Bei den meisten Patienten mit chronischer Lebererkrankung liegt das Plasmavolumen um etwa 15% über dem von normalen Menschen, und bei einigen Patienten mit Anämie ist das Volumen der roten Blutkörperchen nicht verringert.

5. Hämorrhagische Zirrhose mit Blutungen in verschiedenen Berichten ist 24% bis 75%, Patienten mit alkoholischer Zirrhose mit großen Blutungsstellen für den Magen-Darm-Trakt, gefolgt von Hämorrhoiden, Gebärmutter-Blutungen, Patienten mit abnormalem Blutgerinnungsmechanismus, Blutungen ist auch eine Lebererkrankung Eine der Ursachen für Anämie bei Patienten,

Vorbeugung von Anämie durch Lebererkrankungen

Vermeiden Sie vor allem zur Behandlung von Lebererkrankungen das Trinken, stärken Sie die Ernährung und nehmen Sie die Leberschutzbehandlung aktiv an. Chirurgische Behandlung von Patienten mit oberen Magen-Darm-Blutungen und Splenomegalie. Durch die Ergänzung der notwendigen hämatopoetischen Substanzen, einschließlich Folsäure, Vitamin B und Eisen, können einige Patienten bestimmte Wirkungen erzielen. Vermeiden Sie eintöniges Essen und eine unzumutbare Vorbereitung, insbesondere eine langfristige partielle Sonnenfinsternis. Beim Verzehr von eisenhaltigen Lebensmitteln sollte es nicht wie Amaranth, frische Bambussprossen und starker Tee mit höherem Gehalt an Oxalsäure oder Gerbsäure verwendet werden. Vermeiden Sie hochkonzentrierte Spirituosen, trinken Sie keinen Kaffee und keinen starken Tee und rauchen Sie nicht.

Anämiekomplikationen durch Lebererkrankungen Komplikationen hämolytische Anämie Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts

Die häufigsten Komplikationen sind hämolytische Anämie und Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts.

Symptome einer durch eine Lebererkrankung verursachten Anämie Häufige Symptome Gelbsucht biliäre Zirrhose hämolytische Anämie Palmgelb

Aufgrund der unterschiedlichen Ursachen von Lebererkrankungen variieren das Ausmaß der Anämie und die klinischen Manifestationen von einem zum anderen. Im Allgemeinen ist es eine leichte bis mittelschwere Anämie. Schwere Anämie ist selten. Patienten mit Leberzirrhose ohne Komplikationen sind meist positive Zellen, Hämoglobin-Anämie und einige alkoholtoxische Lebern. Bei Patienten mit Zirrhose kann eine biliäre Zirrhose mehrere Monate vor einer Verschlechterung der Leberfunktion plötzlich zu einer hämolytischen Sputumerythrozytenanämie führen. Verbessert sich jedoch die Leberfunktion, lindert sich die Hämolyse bei Patienten mit alkoholbedingter Lebererkrankung und sogar die Leberfunktion wird geringfügig beeinträchtigt. Bei einer Schädigung kann es zu einer paroxysmalen hämolytischen Anämie kommen, die häufig 2 bis 3 Wochen nach der Abstinenz leicht bis mittelschwer, selbstlimitierend und rezidivierend ist und beim erneuten Trinken wieder induziert werden kann. Wenn der Patient von Gelbsucht und Hyperlipidämie begleitet wird, spricht man vom "Zieve-Syndrom".

Untersuchung von Anämie durch Lebererkrankungen

1. Peripheres Blut ist positive Zellen, positiv pigmentierte Anämie, kann aber auch Riesenzell-ähnliche Anämie, Thrombozytopenie, aber im Allgemeinen nicht weniger als 50 × 109 / L, weiße Blutkörperchen sind im Allgemeinen normal, aber die Klassifizierung zeigt, dass der Anteil der Lymphozyten reduziert ist, Reduktion oder Zunahme von Neutrophilen, der chemotaktische Hemmfaktor von Neutrophilen, kann im Plasma bestimmt werden, wodurch Vollblutzellen reduziert werden können. In Kombination mit Blutungen steigt die Retikulozytenzahl.

2. Knochenmarkshyperplasie ist normal oder offensichtlich aktiv, erythroide Hyperplasie ist häufig aktiv und das Verhältnis von Granulat zu Rot. Häufig gibt es große rote Blutkörperchen, dh junge rote Blutkörperchen mit erhöhtem Volumen roter Blutkörperchen und normaler Chromatinstruktur, jedoch etwa 20 % der Patienten haben eine makroskopische Erythrozytose im Knochenmark.

Je nach Zustand, klinischer Manifestation können Symptome für Röntgen-, B-Ultraschall-, CT-, Leberfunktions-, Biochemie- und andere Tests ausgewählt werden.

Diagnose und Diagnose von Anämie durch Lebererkrankungen

Leichte bis mittelschwere Anämie tritt aufgrund verschiedener Ursachen von Lebererkrankungen auf, Blutzellen sind positive Zellen, positive Pigmente oder sichtbare dünne, anvisierte dicke rote Blutkörperchen, stachelige rote Blutkörperchen oder orale rote Blutkörperchen, Knochenmark-Erythroid-Hyperplasie ist aktiv, sichtbar Bei großen roten oder riesigen roten Blutkörperchen kann die Diagnose zunächst gestellt werden.

Wenn der Patient an Blutungen, Hämolyse, Hypersplenismus oder Vitamin-B12-Mangel leidet, kann es zu entsprechenden klinischen Manifestationen kommen. Achten Sie auf die Identifizierung, insbesondere auf Lebererkrankungen, die durch hämolytische Anämie und andere Ursachen für die Identifizierung von hämolytischer Anämie verursacht werden.

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