Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung

Einführung in den Myokardinfarkt ohne ST-Hebung Instabile Angina pectoris, Myokardinfarkt ohne ST-Hebung (MI) und Q-Wellen-Myokardinfarkt mit ST-Hebung werden als akutes Koronarsyndrom bezeichnet. Die häufigste pathophysiologische Grundlage des akuten Koronarsyndroms mit Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung und Q-Wellen-Myokardinfarkt mit ST-Strecken-Hebung ist die Plaque-Ruptur. Patienten mit einem Myokardinfarkt in der Vorgeschichte und einer früheren Angina pectoris waren häufiger als Patienten mit einer ST-Streckenerhöhung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzrhythmusstörungen

Myokardinfarkt ohne ST-Hebung

(1) Krankheitsursachen

Die meisten Myokardinfarkte werden durch einen Verschluss der Herzkranzgefäße in den ursprünglichen milden oder mäßigen stenotischen Läsionen, einer instabilen Angina pectoris, einem nicht-ST-Hebungs-MI und einem akuten Q-Wellen-MI-Koronar-Hebungs-MI verursacht Die häufigste pathophysiologische Grundlage des arteriellen Syndroms ist die Plaquebruch. Der dynamische Prozess der Plaquebruch kann sich zum Thrombus entwickeln, um die Koronararterie vollständig zu verschließen. Die typische Manifestation im Elektrokardiogramm ist die Hebung des ST-Segments, die sich schließlich zur koronarbedingten Herzkammer entwickelt. Die Wand ist vollständig oder fast vollständig nekrotisch (sogenannter transmuraler Myokardinfarkt, der häufig im Elektrokardiogramm erzeugt wird), und der Thrombus, der nicht vollständig im Lumen verschlossen ist, erzeugt sowohl auf dem Elektrokardiogramm eine instabile Angina als auch eine Nicht-ST-Segmenterhöhung MI. Typische Manifestationen sind eine Depression des ST-Segments und eine T-Wellen-Inversion, wenn der durch Thromboxan A2 und Serotonin durch Thrombozytenaktivierung verursachte vorübergehende Vasospasmus in 20 Minuten verringert wird, oder eine spontane Thrombose in abnormalen Koronararterien Der vordere Blutfluss kann wiederhergestellt werden, sodass keine histologische Manifestation von Nekrose, keine biochemischen Marker von Myokardnekrose und entsprechende Elektrokardiogramme sich weiterhin ändern. Ein typisches Ergebnis einer instabilen Angina pectoris, einer längeren und schwereren Plaqueruptur als einer instabilen Angina, ist die Freisetzung von nekrotischen biochemischen Markern (Troponin T oder I), aber die Art der nekrotischen Expansion ist mehr als die Erhöhung des ST-Segments. Ein hoher Myokardinfarkt ist mild. Wenn klinische Anzeichen einer Myokardnekrose festgestellt werden, kann dies als nicht-ST-segmentierter Myokardinfarkt diagnostiziert werden (im EKG liegt häufig keine pathologische Q-Welle vor).

(zwei) Pathogenese

Nicht-ST-Segment-Hebungs-MI ist schwerwiegender als eine unvollständige Obstruktion erkrankter Arterien bei Patienten mit instabiler Angina pectoris über einen längeren Zeitraum, was zu einer vorübergehenden Verringerung des Myokardblutflusses und der MI, Nicht-ST-Segment-Hebungs-MI und der ST-Segment-Hebung führt Im Vergleich zum MI wird der Blutfluss im ischämischen Bereich des ersteren häufig innerhalb weniger Minuten bis weniger Stunden nach Ausbruch der Krankheit wiederhergestellt, was auf die frühzeitige Auflösung des vollständig verstopften Thrombus zurückzuführen ist, die ursprüngliche Plaque reißt schneller, der Vasospasmus wird gelindert. Bei vollständiger Obstruktion besteht eine ausgedehnte Kollateralzirkulation, die Gesamtthrombuslast ist gering und der vordere Blutfluss verschwindet nie.Diese Mechanismen führen dazu, dass die Myokardnekrose früher abbricht und die Entwicklung eines Infarkts begrenzt wird, was als Nicht-ST-Segmenterhöhung angesehen werden kann. Der Myokardinfarkt liegt zwischen dem ST-Hebungs-Myokardinfarkt und der instabilen Angina pectoris. Die Myokardnekrose bei nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt zeigt häufig eine geringere Myokardnekrose an der Stelle, die stärker konzentriert ist in Das innere Drittel der Myokardwand kann aufgrund der Wiederherstellung des Blutflusses und / oder der gebildeten Kollateralzirkulation verhindern, dass sich der nekrotische Bereich über die gesamte Dicke der Ventrikelwand erstreckt.

Prävention von Myokardinfarkten ohne ST-Hebung

Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass die koronare Herzkrankheit eine Krankheit ist, die von vielen Faktoren beeinflusst wird. Sogar Studien haben 246 Einflussfaktoren aufgelistet. Viele Epidemiologen unterteilen die Hauptrisikofaktoren, die den Ausbruch der koronaren Herzkrankheit beeinflussen, in:

1 Faktoren, die Atherosklerose verursachen, einschließlich Bluthochdruck, Hyperglykämie, Störungen des Fettstoffwechsels und erhöhtes Fibrinogen,

2 Einige Lebensgewohnheiten, die für koronare Herzkrankheiten prädisponiert sind, umfassen übermäßiges Essen, mangelnde körperliche Aktivität, Rauchen und Typ-A-Persönlichkeit.

3 Klinische Indikationen für eine Koronararterienbeteiligung, einschließlich elektrokardiographischer Anomalien während Ruhe, Training oder Überwachung, und Myokarddurchblutung, die keine Risikofaktoren für eine Koronararterienerkrankung sind, aber einen erheblichen Grad an Koronararterienerkrankung anzeigen können.

4 andere angeborene Faktoren, wie die Familiengeschichte der frühen koronaren Herzkrankheit.

Da epidemiologische Daten belegen, dass die koronare Herzkrankheit eine der wichtigsten Todesursachen beim Menschen ist und es in der klinischen Praxis noch keine radikalen Maßnahmen gibt, ist sie von großer Bedeutung für die aktive Prävention der koronaren Herzkrankheit In der Primärprävention und der Sekundärprävention bezieht sich die Primärprävention auf Maßnahmen zur Kontrolle oder Reduzierung der Risikofaktoren einer koronaren Herzkrankheit bei Menschen, die nicht an einer koronaren Herzkrankheit gelitten haben, um einer Krankheit vorzubeugen und die Inzidenzrate zu senken Patienten mit koronarer Herzkrankheit ergreifen medizinische oder nicht-pharmakologische Maßnahmen, um ein Wiederauftreten oder Exazerbationen zu verhindern.

1. Maßnahmen zur Primärprävention Die Maßnahmen zur Primärprävention bei koronaren Herzerkrankungen umfassen zwei Situationen:

Gesundheitserziehung: Die gesamte Bevölkerung über Gesundheitswissen aufklären, das Bewusstsein der Bürger für Selbstpflege verbessern, schlechte Gewohnheiten vermeiden oder ändern, z. B. mit dem Rauchen aufhören, auf richtige Ernährung achten, richtig trainieren, das psychische Gleichgewicht aufrechterhalten usw., wodurch die Häufigkeit von Herzerkrankungen verringert wird.

2. Sekundärpräventionsmaßnahmen Der Sekundärpräventionsinhalt von Patienten mit koronarer Herzkrankheit umfasst auch zwei Aspekte: Der erste Aspekt umfasst den Inhalt der Primärprävention, dh die Risikofaktoren für verschiedene koronare Herzkrankheiten sollten kontrolliert werden. Validierte wirksame Medikamente zur Verhinderung des Wiederauftretens einer koronaren Herzkrankheit und der Verschärfung der Krankheit. Folgende Medikamente haben nachweislich vorbeugende Wirkungen:

(1) Thrombozytenaggregationshemmer: Eine Reihe von klinischen Studien hat bestätigt, dass Aspirin das Auftreten von Myokardinfarkt und Reinfarktrate verringern kann. Die Verwendung von Aspirin nach akutem Myokardinfarkt kann die Reinfarktrate um etwa 25% verringern, wenn Aspirin nicht verträgt Oder allergisch, Clopidogrel kann verwendet werden.

(2) -Blocker: Solange keine Kontraindikationen vorliegen (wie schwere Herzinsuffizienz, schwere Bradykardie oder Atemwegserkrankungen usw.), sollten Patienten mit koronarer Herzerkrankung Beta-Blocker verwenden, insbesondere beim Auftreten einer akuten Koronarerkrankung Nach dem arteriellen Ereignis liegen Daten vor, die belegen, dass der Einsatz von Betablockern bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt die Mortalität und Reinfarktrate um 20 bis 25% senken kann. Thiolol und so weiter.

(3) ACEI: Bei Patienten mit schwerer Beeinträchtigung der linksventrikulären Funktion oder Herzinsuffizienz wurde in vielen klinischen Studien (wie SAVE, AIRE, SMILE und TRACE usw.) bestätigt, dass ACEI die Mortalität nach akutem Myokardinfarkt senkt. Daher sollten Patienten mit einer Auswurffraktion von <40% oder einem Wandbewegungsindex von 1,2 und ohne Kontraindikationen nach einem akuten Myokardinfarkt ACEI, häufig verwendetes Captopril, Enalapril, Benazepril und Segen, anwenden Simplice und so weiter.

(4) Statinlipidsenkende Medikamente: Die Ergebnisse von Studien von 4S, CARE und kürzlich durchgeführten HPS zeigen, dass eine langfristige lipidsenkende Therapie bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit nicht nur die Gesamtmortalitätsrate senkt, sondern auch die Überlebensrate verbessert und eine koronare Intervention erforderlich macht Die Anzahl der Patienten mit CABG ist verringert, was auf die Verbesserung der Endothelfunktion, entzündungshemmende Wirkungen, Auswirkungen auf die Proliferation glatter Muskelzellen und die Störung der Blutplättchenaggregation, der Blutgerinnung, der Fibrinolyse und anderer Funktionen, Simvastatin und der Entwaldung zurückzuführen ist. Statine, Fluvastatin und Atorvastatin haben alle diese Wirkung.

Darüber hinaus weist die Koronarangiographie koronar-atherosklerotische milde stenotische Läsionen und klinisch keine ischämischen Symptome auf. Sie ist zwar nicht eindeutig als koronare Herzkrankheit diagnostiziert, sollte aber als Risikogruppe für koronare Herzkrankheiten angesehen werden, die eine aktive Vorbeugung bietet. Langdosiertes Aspirin kann auch über einen längeren Zeitraum verabreicht werden, und Risikofaktoren wie Dyslipidämie und Bluthochdruck können beseitigt werden.

Komplikationen bei Myokardinfarkt ohne ST-Hebung Komplikationen Herzrhythmusstörungen

(1) Dysfunktion der Papillarmuskeln oder Ruptur der Papillarmuskeln (hauptsächlich der Mitralpapillarmuskeln) aufgrund von Ischämie, Nekrose usw., Kontraktionsschwäche oder Ruptur, was zu Mitralinsuffizienz, systolischem Rauschen des Vokaltrakts im apikalen Bereich führt, Und leicht zu Herzversagen führen.

(B) Herzruptur ist eine frühe, seltene, aber schwerwiegende Komplikation, die häufig innerhalb einer Woche nach Beginn auftritt, meistens ein Bruch der freien Ventrikelwand, ein plötzlicher Tod aufgrund einer Perikardblutung und ein akuter Perikardverschluss. Gelegentlich kann die Perforation der ventrikulären Septumruptur, ein lautes systolisches Rauschen im vierten Interkostalraum an der linken Sternumgrenze, häufig begleitet von Tremor, Herzversagen und schnellen Tod verursachen.

Nicht-ST-Segment Hebung Myokardinfarkt Symptome Häufige Symptome Angina Pectoris Brustschmerzen Brustschmerzen Arrhythmie

Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung weist im Vergleich zum ST-Strecken-Hebungs-MI die folgenden klinischen Merkmale auf:

1. Nicht-ST-Segment-Hebungs-MI hat eine Vorgeschichte von MI und frühere Angina-Symptome sind häufiger als ST-Segment-Hebungs-MI.

2. Die Komplikationen von AMI treten häufiger bei ST-Strecken-Elevations-MI auf, seltener bei Nicht-ST-Strecken-Elevations-MI.

3. Die Infarktgröße des Nicht-ST-Segment-Elevations-MI ist kleiner als der ST-Segment-Elevations-MI.

4. Die Infarktverlängerung der Nicht-ST-Segment-Elevation MI war signifikant größer als die der ST-Segment-Elevation.

Infarktperikarditis ist häufiger bei ST-Hebungs-MI, seltener bei Nicht-ST-Hebungs-MI.

6. Die Inzidenz der Angina pectoris nach Infarkt mit nicht-ST-Segmenterhöhung ist signifikant höher als die der ST-Segmenterhöhung.Es wurde berichtet, dass die erstere 35% bis 50% und die letztere 18% bis 30% beträgt.

7. Der Nicht-ST-Streckenhöhen-MI-Vorentladungs-Übungstest war zweimal höher als der ST-Streckenhöhen-MI.

Diese Eigenschaften legen nahe, dass der nicht-ST-Segment-Hebungs-MI häufig ein restliches gefährdetes Myokard aufweist.

Myokardinfarkt ohne ST-Hebung

1. Eine erhöhte Serum-Myokardenzymologie kann zu abnormalen Veränderungen wie CK, CK-MB, Aspartat-Aminotransferase und Lactat-Dehydrogenase führen.

2. ESR erhöht sich.

3. Der Patient kann Blutfette haben und die Blutzuckerkonzentration steigt an.

4. Elektrokardiogramm-Untersuchung Die Nicht-ST-Strecken-Hebung MI stellt das Fehlen pathologischer Q-Wellen im Elektrokardiogramm dar. Nur die akute ST-T-Wellenentwicklung eines akuten Myokardinfarkts kann gemäß den Merkmalen des akuten EKG in drei Typen eingeteilt werden:

(1) ST-Segment-Vertiefungstyp: Das ST-Segment ist eine horizontale oder nach unten geneigte Vertiefung 1 mm zum Zeitpunkt des Einsetzens. Die T-Welle kann aufrecht, bidirektional oder leicht invertiert sein.

(2) T-Wellen-Inversionstyp: Zwei Gliedmaßen der T-Welle sind symmetrisch und stark invertiert, aber es gibt keine offensichtliche ST-Segmentverschiebung und es gibt eine typische T-Wellen-Entwicklung im Infarkt.

(3) ST-Segment-Elevationstyp: ST-Segment-Elevation zum Zeitpunkt des Beginns (Extremitäten-Blei-Elevation 2 mm, V1 ~ V4-Elevation 3 mm) nach Wiederherstellung des ST-Segments mit T-Wellen-Entwicklung in der ST-Segment-Depressionsgruppe, schwerwiegend Die Inzidenz von Komplikationen und Todesfällen ist hoch und die Prognose von Patienten mit schwerer Depression des ST-Segments ist schlecht.

5. Die Radionukliduntersuchung weist eine geringere Erkennungsrate von Infarktsegment- und Wandbewegungsstörungen auf als QMI. Dies hängt mit einer frühen Reperfusion des nicht-ST-Segment-Elevations-MI, weniger nekrotischem Myokard und weniger Einfluss auf die Wandbewegung zusammen. Es wurde festgestellt, dass SPECT eine höhere Empfindlichkeit (95%) für die Diagnose von NQMI aufweist, und Positronenemissionsscanning ist auch eine vielversprechende Methode zur Identifizierung von NQMI.

6. Echokardiographie bei Nicht-ST-Strecken-Elevations-MI zeigt häufig segmentale motorische Anomalien, die Sensitivität ist höher, und NQMI-Patienten haben kein oder weniger dieses Phänomen, wenn ein zweidimensionaler Ultraschall zur Überwachung von NQMI einmal gefunden wurde Segmentale motorische Anomalien deuten darauf hin, dass sich das QMI weiterentwickelt hat.

Diagnose und Diagnose eines Myokardinfarkts ohne ST-Hebung

Diagnosepunkte

Die diagnostischen Kriterien für die Nicht-ST-Segment-Elevations-MI lauten wie folgt:

Das dynamische Fortschreiten von 1ST-T dauert länger, häufig über 24 Stunden (ST-T-Veränderungen bei vorübergehenden ischämischen Myokardinfarkten erholen sich häufig innerhalb weniger Stunden).

2 Schmerzen in der Brust dauern mindestens eine halbe Stunde, entsprechend den Merkmalen der Schmerzen in der Brust bei Myokardinfarkt.

3 Veränderungen der Serumenzymologie entsprechend den Veränderungen des Myokardinfarkts und / oder des Serumtroponins T oder I erhöht Normalwert mehr als 2-mal, wenn 1 oder 2 diagnostiziert werden und 3 als Nicht-ST-Segmentlift diagnostiziert werden können Hoher Myokardinfarkt.

Differentialdiagnose

Wenn im Elektrokardiogramm keine pathologische Q-Welle vorhanden ist, kann dies leicht mit den EKG-Änderungen der Koronarinsuffizienz verwechselt werden: Das ST-Segment wird im EKG gedrückt oder angehoben, und es werden sowohl niedrigpegelige, bidirektionale als auch invertierte T-Wellen-Änderungen beobachtet. In der frühen Phase des klinischen Einsetzens ist es oft schwierig zu identifizieren, aber wenn Sie eine dynamische Beobachtung und umfassende Analyse durchführen, können Sie feststellen, dass die EKG-Änderungen der akuten Koronarinsuffizienz vorübergehend sind, während das Elektrokardiogramm des Myokardinfarkts ohne ST-Segmenterhöhung vorübergehend ist Eine kontinuierliche Evolution in Kombination mit klinischen Symptomen und dynamischen Veränderungen in der Enzymologie kann häufig diagnostiziert werden.

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