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低カリウム血症
はじめに
はじめに 低カリウム血症は、ヒト血漿中のカリウム濃度が3.5 mEq / L未満の場合、低カリウム血症と呼ばれます。一般的な原因は、摂取量の減少と下痢、嘔吐などの過剰な損失であり、カリウムイオンは細胞外液から細胞内液に移動します。液体。 体の低カリウム血症が発生すると、心臓の血管、中枢神経系、消化、尿および筋肉系に影響を及ぼします。 カリウムの生理学的機能は主に次のように現れます： 1細胞内グリコーゲンとグルコース酸化の合成に関与するカリウム、タンパク質合成に関与するカリウムなど、細胞代謝に関与する。 細胞内合成プロセスが強化されると、細胞外カリウムが細胞に入り、カリウムは細胞合成に関与する酵素も活性化します。 2体の浸透圧と酸塩基バランスを調整します。 3神経と筋肉細胞のストレス機能を維持し、細胞内外のカリウム濃度の比は膜貫通静止電位の決定要因である静止電位の確立は、神経と筋肉のインパルス伝達の基礎であり、活動電位、したがってカリウムを生成します。内容の変更は、依然として神経と筋肉細胞のストレスに影響します。
病原体
原因
人体のカリウムは外界に依存しており、食物からのカリウムの毎日の摂取量は約50〜100mmolで、90％が小腸に吸収されます。 腎臓はカリウム排泄とカリウムバランス調節の主な器官であり、糸球体濾液のカリウムは近位腎尿細管に完全に吸収され、その後、遠位尿細管細胞および集合管細胞は尿から過剰なカリウムを分泌します。排出して、カリウムが体内のバランスを維持するようにします。 しかし、体内でのカリウムの摂取が不十分な場合、腎臓はカリウムの排泄を大幅に減らすことができないため、体内にカリウムが残るため、カリウム欠乏を引き起こしやすくなります。 血清カリウム濃度は3.5〜5.5mmol / Lで、平均4.2mmol / Lでした。 通常、血清カリウム低カリウム血症です。 しかし、血清カリウムの減少は、必ずしも体のカリウム欠乏が細胞外液中のカリウム濃度を示すことができることを意味するわけではなく、体がカリウムを欠く場合、血清カリウムは必ずしも減少しません。 したがって、臨床分析は病歴や臨床症状と組み合わせる必要があります。
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関連検査
血清カリウム心電図
臨床検査は、客観的材料と要約および分析される客観的材料の身体検査に基づいている必要があります血中カリウムの血清カリウム測定、ECG検査、低カリウム血症を反映するためにより敏感、ECGの主な性能はQTです周期が長くなり、STセグメントが低くなり、T波が低くなり、広がり、二相性、反転、またはU波が現れます。
診断
鑑別診断
診断は、次の症状と区別する必要があります。
代謝低カリウム
人体のカリウムは外界に依存しており、食物からのカリウムの毎日の摂取量は約50〜100mmolで、90％が小腸に吸収されます。 腎臓はカリウム排泄とカリウムバランス調節の主な器官であり、糸球体濾液のカリウムは近位腎尿細管に完全に吸収され、その後、遠位尿細管細胞および集合管細胞は尿から過剰なカリウムを分泌します。排出して、カリウムが体内のバランスを維持するようにします。 しかし、体内でのカリウムの摂取が不十分な場合、腎臓はカリウムの排泄を大幅に減らすことができないため、体内にカリウムが残るため、カリウム欠乏を引き起こしやすくなります。 血清カリウム濃度は3.5〜5.5mmol / Lで、平均4.2mmol / Lでした。 通常、血清カリウム低カリウム血症です。 しかし、血清カリウムの減少は、体内のカリウムの不足を必ずしも意味しません。
2.過剰なカリウム排出
腎臓での過剰なカリウム排泄は、利尿薬の長期使用または過剰使用で一般的です。 チアジド系利尿薬を長期間使用すると、水と電解質のバランスが崩れ、低ナトリウム、低塩素、低カリウム血症につながる可能性があります。
3.低カリウム血症
体内の総カリウム貯蔵量は3〜4 mol（130〜160 gに相当）で、98％が細胞に分布し、細胞外液は2％しか占めていません。 細胞内液K +は140 mmol / Lで、細胞外液K +濃度は細胞内液の1/30に相当します。 通常の血清カリウム濃度は3.5-5.5 mmol / Lです。 血清カリウムは細胞内カリウムと絶えず交換する必要がありますが、この交換は多くの条件によって制限されており、交換には一定の時間がかかるため、血清カリウムレベルは体内の実際の内容を必ずしも反映しません。 多くの病気は血中カリウムの変化を伴う可能性があります。血中カリウムの変化の安全範囲は非常に小さいです。低カリウム血症であれ高カリウム血症であれ、それは身体の深刻な機能障害を引き起こし、心臓停止さえ多くの病気の死の重要な要因です。一。
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