低ナトリウム血症

はじめに 低ナトリウム血症は血清ナトリウム<135mmol / Lであり、血漿中のナトリウム濃度の低下を反映するだけで、必ずしも体内の全ナトリウムの損失を意味するわけではなく、全体的なナトリウムは正常であるか、わずかに増加することさえあります。 特に高齢者では、臨床的に非常に一般的です。 臨床症状には、痙攣、,迷、com睡、頭蓋内圧亢進などがあり、重度の脳性麻痺を引き起こす可能性があります。 低ナトリウム血症が48時間以内に発生した場合、永続的な神経学的損傷を引き起こすリスクが高くなります。 慢性低ナトリウム血症の患者では、浸透圧性脱髄のリスクがあります。特に低ナトリウム血症の矯正が過剰または速すぎる場合です。 脳細胞の浮腫と頭蓋内圧亢進症の臨床症状に加えて、血液量の減少、血圧の低下、脈拍の細かさ、循環不全、脱水症状が現れることがあります。 全体的なナトリウム低ナトリウム血症は、脳浮腫なしで正常でした。

原因

1.総ナトリウム減少低ナトリウム血症

体液が失われると、溶質の損失は水の損失、つまり低張脱水を上回り、この状態は、腎臓の腎臓外損失および腎臓損失に見られる水の損失よりも大きいナトリウム損失に見られます。 尿中ナトリウム排泄の状況によれば、Na +> 20mmol / Lのナトリウム濃度は腎臓でのナトリウム損失によって増加し、<20mmol / Lは腎外損失です。

（1）腎臓のナトリウム損失の原因は利尿薬の過剰使用です：メカニズムは利尿薬がヘンレの濃厚上昇NaClの再吸収を阻害し、低血液量がADH放出を刺激し、尿希釈とカリウム欠乏が介在する浸透を妨害することです。圧力受容器と渇きの変化。 2ミネラルコルチコイド欠乏：腎尿細管ナトリウムの再吸収を減らします。 3耐塩性腎炎：尿細管性アシドーシスおよび代謝性アルカローシスを伴う。 4ケトンと尿（糖尿病性ケトアシドーシス、飢star、アルコール性ケトン尿症を含む）。

（2）腎外ナトリウム喪失の原因は、嘔吐、下痢、第三体腔液貯留、火傷、膵炎、膵f、胆管fなどの1胃腸喪失です。 2クモ膜下出血による脳の塩分損失。

2.全体的なナトリウム正常低ナトリウム血症

（1）グルココルチコイド欠乏症：一方で、腎水分排泄障害、ADH放出は、血液量の減少なしに増加します（非浸透性ADH放出）。 一方、腎血行動態障害は、ADHの放出の増加がない場合、集合管の透過性を増加させる可能性があります。

（2）甲状腺機能低下症：心拍出量と糸球体濾過率の低下が原因であり、ADHが介在する腎内メカニズムの障害を引き起こします。

（3）急性統合失調症患者：低ナトリウム血症の傾向があり、メカニズムは渇きの増加（飲酒）、ADH放出の浸透圧調節、低血漿浸透圧の場合の軽度の欠陥を含む多因子ですまた、ADH放出、腎臓ADHおよび抗精神病薬の反応性の増加があります。 手術は一種のストレスであり、術後患者は血漿中のADHレベルの上昇と体内の自由水保持の増加を特徴とする低ナトリウム血症を発症する場合があります。

（4）薬物誘発性低ナトリウム血症：そのメカニズムは、ADHがADHの放出を媒介、増加、または増強することです。

（5）ADH過分泌症候群（SIADH）など：これらの患者の総水分量が増加し、尿中のナトリウム濃度は通常+20 mmol / Lです。

3.全体的なナトリウムは低ナトリウム血症を増加させた

このような低ナトリウム血症の患者は、ナトリウムが全体的に増加しますが、体内の水分保持により血中ナトリウムが減少します。

確認する

（1）病歴

嘔吐、下痢、腸の病気と排水、水の摂取と塩の補給がある場合、患者の水、ナトリウムの摂取と排出を理解する必要があります;心臓、肝臓、腎臓病、肺癌、脳外傷、脳の患者腫瘍、脳の炎症、ストレス刺激または糖尿病の履歴、利尿薬の使用、クロルフェナピル、ビンクリスチン、およびカルバマゼピンの服用。

（2）身体検査

軽度の低ナトリウム血症の患者には、明らかな症状がないか、疲労、脱力感、食欲不振、吐き気、嗜眠のみがある場合があります。 身体診察では、皮膚の弾力性など、体重と皮膚の変化に注意を払う必要があります。 浮腫または脱水症のさまざまな症状。 心拍数、頸静脈充満、血圧に変化がある場合、循環機能の障害があることを示し、状態が深刻な段階に進行していることを示します。

（3）検査検査

ナトリウムナトリウム濃度<135mmol / Lの患者は低ナトリウム血症です。 実験エラーを除外してフォローアップするために、複数の測定を行うことが最善です。 血液検査には、血清カリウムと塩化物も含める必要があります。 赤血球数に加えて、血糖値、血漿タンパク質、筋肉の研究、尿素窒素など。 ヘモグロビン測定とヘマトクリット、ロシアの血液希釈と血液量の変化。 低ナトリウム血症はしばしば低張性と血漿浸透圧<275mmol / Lを伴います。 尿中ナトリウムの測定は、腎外ナトリウムの損失を特定、回答、および補助するのに役立ちます。前者の尿中ナトリウムはしばしば20mmol / Lを超え、後者の尿中ナトリウムは多くの場合<20mmol / Lを示します。 尿の定期検査は、腎臓に病変があるかどうかを理解するのに役立ちます尿が多く、尿密度が高い場合は、尿糖とケトン体を検査する必要があります。 尿細管性アシドーシスが疑われる患者は、塩素化アミン負荷について検査する必要があります。

鑑別診断

高ナトリウム血症の初期段階での顕著な症状は喉の渇きです。重度の場合、脳細胞は脱水され、主に神経系の症状、例えば過敏性、嗜眠、反射亢進、筋緊張の増加、そしてその後の痙攣、痙攣、com睡を示します。

高カリウム血症：血清カリウムは5.5mmol / Lよりも高い 筋肉の衰弱は初期段階で起こり、重度の腹部反射が消失し、筋肉麻痺が起こり、呼吸筋さえ麻痺します。 循環器系の初期の循環率は遅く、重度の不整脈であり、心室細動でさえ心停止につながります。

軽度の低カリウム血症の患者には、明らかな臨床徴候が見られないことが多く、体力低下、柔らかい手足、胆管反射の衰弱または消失、重度の呼吸麻痺と心機能障害、心調律障害、心臓肥大、さらには心臓さえあります。立ち寄る

高カルシウム血症：血清タンパク質が正常な場合、血清カルシウムは2.75 mmol / L以上増加します。 原発性疾患の兆候に加えて、高カルシウム血症の主な兆候は、気分の変化、うつ病、反射の増加、痛みの減少、近位筋の衰弱、および歩行不安定です。 さらに、腎機能障害および心機能の変化の症状にも注意を払う必要があります。

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