Primäre Fibrinolyse

Einführung in die primäre Fibrinolyse Die primäre Fibrinolyse (primäre Fibrinolyse), auch als primäre Fibrinolyse bezeichnet, beruht auf einem abnormalen Anstieg der Aktivität des fibrinolytischen Systems, der zu einer vorzeitigen übermäßigen Zerstörung des Fibrins und / oder einem weitgehenden Abbau von Gerinnungsfaktoren wie Fibrinogen und führt Blutungen sind eine Art von fibrinolytischer Hyperaktivität (Fibrose). Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: intrakranielle Blutung, Blut im Stuhl, Hämaturie

Ursache der primären Fibrinolyse

(1) Krankheitsursachen

Theoretisch besteht der Hauptunterschied zwischen primärer Fibrinolyse und sekundärer Fibrinolyse darin, dass erstere nur eine große Menge Plasmin produzieren, hauptsächlich aufgrund eines erhöhten Plasminogenaktivators, während letztere in großen Mengen Thrombin produziert wird. Aufgrund der Bildung von fibrinolytischen Enzymen ist die wahre Bedeutung der primären Fibrinolyse sehr selten, die primäre Fibrinolyse kann in angeborene unterteilt und zwei erworben werden, klinisch die Mehrheit.

1. Angeborenem 2-Anti-Plasmin (2AP) fehlt eine seltene autosomal-rezessive hämorrhagische Erkrankung Seit dem ersten Bericht im Jahr 1989 wurden aufgrund der normalen Thrombozytenfunktion und des Blutgerinnungstests nur 10 Fälle gemeldet. Ärzte denken selten an diese Krankheit, und homozygoten Patienten mangelt es häufig an 2AP-Antigen und -Aktivität.

2. Es gibt nur wenige Berichte über einen angeborenen Mangel an Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 (PAI-1), die in die folgenden Typen zusammengefasst werden können:

(1) PAI-1-Antigenspiegel ist normal, jedoch ohne Aktivität: 1989 berichteten Sehleef et al., Dass der erste 76-jährige männliche Patient während seines Lebens ein wiederholtes Trauma und postoperative Blutungen erlitten hatte. Seine Mutter hatte postpartale Blutungen und routinemäßige Gerinnungstests (einschließlich) Die Fibrinogenkonzentration ist normal, aber die Lysezeit von Euglobulin ist verkürzt, der PAI-1-Antigenspiegel im Serum ist normal, die Aktivität ist verringert und der Gewebeplasminogenaktivator (t-PA) ist in Vollblut und Serum an PAI-1 gebunden Reduzierte Serumplasminogen- und 2AP-Spiegel sind niedrig. Dies ist der einzige Fall, bei dem normale PAI-1-Antigenspiegel gemeldet wurden, aber Funktionsstörungen.

(2) Mangel an PAI-1-Antigen und -Aktivität: Im Jahr 1992 berichteten Fay et al. Von einem 9-jährigen Mädchen, das im Alter von 3 Jahren ein leichtes Trauma und postoperative Blutungen wiederholt hatte, und ihr Großvater und ihr Großvater hatten ähnliche Erfahrungen mit Gerinnung und Thrombozytenfunktion. Normal, 2AP-Spiegel ist normal, Plasma-t-PA-Antigen-Spiegel ist normal, PAI-1-Antigen und Aktivität in Plasma und Blutplättchen werden nicht nachgewiesen, DNA-Sequenzanalyse zeigt TA-Insertion am 3'-Ende von Exon 4, so dass es früh erscheint Der Terminationscode und die Abnormalität der Genstruktur machen die RNA extrem instabil: Im Vergleich zum Wildtyp-PAI-1 sind im synthetisierten Proteinmolekül 169 Aminosäuren am C-Terminus deletiert, einschließlich des aktiven Zentrums Arginin 346-Methionin 347, und der Patient ist homozygot. Vier seiner Eltern und sechs Geschwister waren heterozygot, aber keiner von ihnen zeigte Blutungen.

(3) PAI-1-Antigen und Aktivität im Plasma fehlen, PAI-1-Antigen und Aktivität in Thrombozyten sind jedoch normal oder teilweise nicht vorhanden Dieval et al. 1991 wurde ein 36-jähriger Patient gemeldet. Wiederholtes leichtes Trauma und postoperative Blutung aus der Kindheit, gegeben mit Amino Capronsäure kann Blutungen korrigieren, Gerinnungs- und Thrombozytenfunktionstests sind normal, nur die Fibrinogenspiegel sind niedrig, die Euglobulin-Lysezeit ist verkürzt, Plasminogen-, 2AP- und D-Dimerspiegel sind normal, Plasmin-2AP-Komplex Negative t-PA-Antigenspiegel sind normal, aber die Aktivität ist erhöht, und fast alle t-PA-Antigene sind in freier Form und bilden selten einen Komplex mit PAI-1, PAI-1-Antigenen, und ihre Aktivität wird nicht im Plasma, sondern in Blutplättchen nachgewiesen Das PAI-1-Antigen und die PAI-1-Aktivität sind normal, und PAI-1 kann freigesetzt werden, wenn sich Blutplättchen ansammeln. Die Studie legt nahe, dass PAI-1 in Plasma und Blutplättchen unterschiedliche Eigenschaften aufweisen und PAI-1 in Blutplättchen allein nicht ausreicht, um eine normale Blutstillung aufrechtzuerhalten. Eine geringe Menge hochaktiven PAI-1 im Plasma ist für eine normale Blutstillung erforderlich.Im Jahr 1993 berichteten Lee et al., Dass ein 63-jähriger Mann seit seiner Kindheit wiederholt Blutungen und verzögerte Blutungen hatte.Alle routinemäßigen Gerinnungstests waren außer normal DIC, 2AP-Mangel Oder abnorme Fibrinogenämie, das PAI-1-Antigen und die PAI-1-Aktivität des Patienten fehlen, der Gehalt an PAI-1-Antigen und die Aktivität in Thrombozyten beträgt etwa die Hälfte der normalen, niedrigen PAI-1-Konzentration im Plasma ist nicht ausreichend Die Neutralisation von t-PA im Blutkreislauf verursachte eine normale, aber erhöhte Aktivität des t-PA-Antigens, was zu einer Hyperfibrinolyse führte.Die Untersuchung von 7 Mitgliedern der Patientenfamilie ergab, dass der PAI-1-Mangel autosomal vererbt wurde.

3. Erhöhter angeborener Plasminogenaktivator Es gibt keinen Bericht über erhöhte angeborene u-PA-Spiegel. Angeborene t-PA-Spiegel sind selten und der genetische Typ ist unklar. Booth et al. Berichteten 1983 über einen männlichen Patienten. Er litt nach Operationen wie einem leichten Trauma und Zahnextraktion an schweren Blutungen und starb schließlich im Alter von 46 Jahren an einer spontanen intrakraniellen Blutung. Der Gerinnungsfaktor und die Thrombozytenfunktion des Patienten waren normal.

4. Thrombolytische Therapie Wenn ein Überschuss an t-PA, Urokinase oder Streptokinase zu Blutungskomplikationen führen kann, ist dies auf die übermäßige Produktion von Fibrinogen im Plasminabbauzyklus zurückzuführen, die zur primären Fibrinolyse führt.

Schwere Lebererkrankung (35%):

Es stellt die häufigste Ursache für die primäre Fibrinolyse dar. Bei schweren Lebererkrankungen, insbesondere wenn sie sich zu einer Leberzirrhose entwickeln, können einige fibrinolytisch verwandte Proteine wie Plasminogen und 2AP signifikant reduziert werden, was auf die Proteinsynthese zurückzuführen sein kann. Außerdem kann die Leber unter normalen Bedingungen t-PA-, u-PA- und t-PA-PAI-1-Komplexe entfernen.Bei einer Leberzirrhose werden die Plasma-t-PA- und u-PA-Spiegel durch eine beeinträchtigte Clearance verursacht. Erhöhte PAI-1-Spiegel sind erniedrigt, was teilweise erklären kann, warum Plasminogen bei Zirrhose reduziert ist, aber die Fibrinolyse verstärkt ist.

Tumor (20%):

Adenokarzinom (insbesondere Prostatakrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs), akute Promyelozytenleukämie (APL) und andere Tumorzellen können Plasminogenaktivator freisetzen, von denen u-PA häufig ist, diese spontane Fibrinolyse von Tumorzellen Die Aktivität kann die primäre Fibrinolyse fördern, eine große Menge an Plasmin produzieren, 2AP verbrauchen und den Plasmin-2AP-Komplex im Kreislauf nachweisen.

Chirurgie und Trauma (15%):

Prostata, Bauchspeicheldrüse, Gebärmutter, Eierstock, Plazenta, Lunge, Schilddrüse und andere Gewebe enthalten reichlich t-PA. Wenn Tumore in diesen Organen, Traumata oder Operationen auftreten, wird die Fibrinolyse durch die Freisetzung von t-PA in das Blut induziert Trauma und Operationen können aufgrund der Freisetzung von u-PA in das Blut eine Fibrinolyse verursachen.Einige Gifte haben eine direkte Aktivierung der Fibrinolyse oder eine proteolytische Aktivität, die das Fibrinogen durch Abbau des Fibrinogens und Senkung des 2AP-Spiegels verändern kann. Bei systemischer Aktivität kann es bei einem Biss schnell zu starken Blutungen kommen.

Sonstiges (10%):

Fruchtwasser hat eine starke prokoagulante und fibrinolytische Aktivität. Bei Fruchtwasserembolien kann eine Blutung durch Fibrinolyse verursacht werden. Es wird gesagt, dass eine extrakorporale Zirkulation eine primäre Fibrinolyse induzieren kann. Der Mechanismus ist unbekannt und kann eine extrakorporale Zirkulation sein. Ausrüstung, abnormale Blutgefäßoberfläche und beschleunigter Blutfluss aktivieren das fibrinolytische System, Hypotonie und Schock, die durch verschiedene Gründe verursacht werden. Blutstauung und Gewebshypoxie können die Freisetzung von t-PA aus Endothelzellen fördern, was auch zur Fibrinolyse führt. Mögliche Ursache

(zwei) Pathogenese

Durch den Verlust der 2AP-Hemmung nimmt die Aktivität von Plasmin im Körper abnormal zu und der hämostatische Thrombus löst sich vorzeitig auf, was zu einer Blutungsneigung führt.Nach der Blutung ist er häufig schwerer, meist traumatisch oder blutet einige Stunden nach der Operation spontan von heterozygoten Blutpatienten Die meisten von ihnen sind asymptomatisch oder nur leicht hämorrhagisch, und es gibt Berichte über Anomalien von 2AP-Molekülen, das heißt, der Antigenspiegel von 2AP im Plasma ist normal, aber seine Aktivität zur Hemmung von Plasmin ist signifikant verringert. Ein Alanin wurde in die 10 Aminosäurereste am N-Terminus des Zentrums inseriert, so dass 2AP keine Anti-Plasmin-Aktivität mehr aufweist und stattdessen ein Substrat für Plasmin wird. Die klinischen Manifestationen sind anfällig für Blutergüsse und anhaltende postoperative Blutungen. .

Der Plasminogenaktivator im Blut ist signifikant erhöht.Dieser Aktivator ähnelt sowohl physiologisch als auch immunologisch t-PA.Obwohl im Blut kein freies Plasmin nachweisbar ist, ist im Blut immer eine Fibrinolyse nachweisbar. Enzym-2AP-Komplex, Plasma-PAI-1-Antigenspiegel ist normal, aber begrenzt auf die aktuelle Technologie, PAI-1-Aktivität wird nicht gemessen, das zirkulierende Blut des Patienten hat weiterhin Fibrin oder Fibrinogen-Auflösung, sein Vollblutgerinnsel Innerhalb von 6 Stunden gelöst, sanken die Fibrinogenspiegel, die Fibrinogen-assoziierten Antigenspiegel stiegen weiterhin signifikant an, und wenn t-PA abnormal erhöht war, kam es zu einer vorzeitigen Auflösung von Fibrin und einem Fibrinogenabbau aufgrund der massiven Bildung von Plasmin Verursacht Blutungen.

Die meisten Wissenschaftler glauben, dass APL-Blutungen hauptsächlich durch DIC und sekundäre Fibrinolyse verursacht werden. Einige Autoren haben jedoch gezeigt, dass APL-Patienten zwar schwere Blutungen aufweisen, jedoch keine eindeutigen Hinweise auf Thrombinbildung und massiven Verbrauch von Gerinnungsfaktoren wie Fibrinogen vorliegen. Sie glauben, dass Leukämiezellen zwar Substanzen mit gerinnungshemmender Wirkung freisetzen können, die intravaskuläre Gerinnung jedoch nicht schwerwiegend ist, so dass der Verzehr von Gerinnungsfaktoren wie Fibrinogen nicht zur direkten Ursache von Blutungen wird. Im Gegensatz zur sekundären DIC-Fibrinolyse ist die Bildung von Plasmin bei APL-Patienten im Labor hauptsächlich auf u-PA zurückzuführen, während ersteres hauptsächlich auf eine Schädigung der Endothelzellen zurückzuführen ist, wobei eine große Menge von t-PA in das Blut freigesetzt wird. Zusätzlich zur Freisetzung von u-PA setzen APL-Promyelozyten Leukozytenelastase frei, die 2AP inaktiviert.

Vorbeugung der primären Fibrinolyse

Kontrollieren Sie aktiv die Grunderkrankung und reduzieren Sie die prädisponierenden Faktoren. Achten Sie auf Ruhe, Arbeit und Ruhe.

Primäre Fibrinolysekomplikationen Komplikationen, intrakranielle Blutungen, Hämaturie

Keine Komplikationen.

Symptome der primären Fibrinolyse Häufige Symptome Anormale Uterusblutungen Hämorrhoiden Hämorrhoiden Blutungen Blutungen Hautblutungen nach Zahnextraktion Blutungen sind keine hämorrhagischen Hämoptysen Blutungen aus der Scheide Innere Blutungen

Hauptsächlich bei Blutungen, meist spontanen oder geringfügigen traumatischen Blutungen im ganzen Körper, die durch Hautstagnation und große Ekchymose gekennzeichnet sind, wobei die Einstichstelle, die Operationswunde und das Zahnequellen nach der Zahnextraktion häufig mit Schleimhautblutungen einhergehen. Bei Nasenbluten, Zahnfleischbluten und schweren Fällen können viszerale Blutungen auftreten, z. B .: Hämämie, Blut im Stuhl, Hämoptyse, Hämaturie, Vaginalblutungen und sogar intrakranielle Blutungen.

Patienten mit erworbener primärer Fibrinolyse weisen neben der Blutungsleistung die entsprechenden klinischen Manifestationen der Primärerkrankung auf: Patienten mit angeborener primärer Fibrinolyse haben häufig wiederholte traumatische oder postoperative Blutungen. Der Patient hatte eine Familienanamnese mit abnormalen Blutungen.

Untersuchung der primären Fibrinolyse

1. Gemeinsamer Screening-Test auf Fibrinolyse

(1) Auflösungszeit für Vollblutgerinnsel: Der einfachste Test zum Nachweis der Verstärkung der fibrinolytischen Aktivität Unter normalen Umständen kann das Blutgerinnsel innerhalb von 48 Stunden bei 37 ° C schrumpfen, es gibt jedoch keine Anzeichen einer Auflösung, wenn Blutgerinnsel innerhalb von 8 Stunden auftreten Das Vorhandensein einer Lyse zeigt eine Zunahme der systemischen fibrinolytischen Aktivität an, diese Methode unterscheidet die Fibrinolyse jedoch nicht aufgrund der hohen Konzentrationen an Plasminogenaktivator oder freiem Plasmin im Plasma.

(2) Auflösungszeit des Euglobulin-Gerinnsels: Euglobulin enthält Fibrinogen, Plasminogen, Plasminogenaktivator und andere aktive Komponenten des fibrinolytischen Systems, die nur eine geringe Menge an PAI-1 enthalten und im Grunde genommen keine Hemmung bewirken Unter normalen Umständen beträgt die Auflösungszeit des Euglobulin-Gerinnsels> 90 Minuten, und die Fibrinolyse kann erheblich verkürzt werden. Wenn dem Assay eine geringe Konzentration von Aminocapronsäure zugesetzt wird, kann sie den Plasminogenaktivator hemmen, jedoch nicht den freien Wenn daher die Verkürzung der Auflösungszeit des Euglobulin-Gerinnsels nach Zugabe von Aminocapronsäure korrigiert wird, deutet dies darauf hin, dass die Fibrinolyse durch einen Anstieg des Plasminogenaktivators verursacht werden kann. Erhöhen.

(3) Fibrinplatten-Auflösungstest: Das Testplasma wird zu der Fibrinplatte gegeben, und nach der Inkubation wird der Bereich beobachtet, in dem die Fibrinplatte gelöst ist, und im Vergleich zu normalem Humanplasma kann beurteilt werden, ob in der Faser Fibrinolyse vorliegt oder nicht Die Zugabe oder Abwesenheit von Plasminogen in der Proteinplatte kann auch unterscheiden, ob die Fibrinolyse durch einen Anstieg des Plasminogenaktivators oder einen Anstieg des freien Plasmin verursacht wird Das Prinzip ist, dass der Plasminogenaktivator nicht hitzebeständig ist.

Die Vorteile der obigen drei Tests sind, dass die Operation einfach ist und es möglich ist, innerhalb weniger Stunden anzuzeigen, ob eine systemische Fibrinolyse vorliegt.Die beiden letzteren Methoden können verbessert werden, um zu bestimmen, ob der Plasminogenaktivator erhöht wird oder das freie Plasmin erhöht wird. Es kann jedoch keine der drei Methoden als primäre oder sekundäre Fibrinolyse bestätigt werden.

2. Labortests, die die Plasminproduktion widerspiegeln

(1) Bestimmung von Plasmin: Es ist schwierig, freies Plasmin im zirkulierenden Blut nachzuweisen. Nur in einigen Fällen, wie zum Beispiel bei Fruchtwasserembolien, wird es in kurzer Zeit erzeugt, wenn eine große Dosis Plasminogenaktivator injiziert wird. Das Plasmin kann die Hemmfähigkeit von 2AP im Kreislauf zum Nachweis von freiem Plasmin überschreiten.

(2) Bestimmung von Plasminogen: Wenn aktives Plasmin im Körper produziert wird, sind die Plasma-Plasminogenspiegel signifikant verringert.

(3) Bestimmung des Plasmin-2AP-Komplexes: 2AP ist der Hauptplasmininhibitor, der mit im Blutkreislauf gebildetem Plasmin schnell einen Komplex bilden kann. Unter normalen Umständen ist nur eine Spurenmenge von Plasmin-2AP im Blutkreislauf vorhanden. Wenn die Verbindungen signifikant erhöht sind, sind sie ein starker Beweis für die Plasminproduktion.

(4) Bestimmung von 2AP: Wenn im Körper eine große Menge an Plasmin produziert wird, ist die 2AP-Konzentration im Plasma durch den Verzehr verringert. Zu diesem Zeitpunkt muss das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer 2AP-Synthese ausgeschlossen werden, was für die Diagnose von angeborenem 2AP wichtig ist, wenn die Synthesefunktion normal ist. Wenn die Fibrinolyse-Episode stoppt oder der Plasminogen-Aktivator gestoppt wird, kann 2AP innerhalb von 48 Stunden schnell wieder normal werden.

(5) Bestimmung der (ursprünglichen) Fibrin-Abbauprodukte (FDP): FDP ist ein Produkt des fibrinolytischen Abbaus von Fibrin und / oder Fibrinogen. Daher deutet ein Anstieg der FDP auf die Bildung eines neuen fibrinolytischen Enzyms hin. Leicht zu machen, kann aber nicht zwischen Fibrinogen-Abbauprodukten und Fibrin-Abbauprodukten unterscheiden.

3. Die Bestimmung von Plasminogenaktivator und Plasminogenaktivator-Inhibitoren, einschließlich der Bestimmung von Antigenen und Aktivitäten wie t-PA, u-PA und PAI-1, ist besonders wichtig für die Diagnose der angeborenen Fibrinolyse.

4. Andere Untersuchungen der Thrombinzeit (TT), der Prothrombinzeit (PT) und der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (aPTT) können verlängert werden, da Plasmin Fibrinogen, Faktor V und Faktor VIII usw. abbauen kann. Gerinnungsfaktor, zusätzlich wirkt FDP gerinnungshemmend.

Je nach Zustand, klinischen Manifestationen, Symptomen und Anzeichen wählen Sie die Durchführung von Blut-, Urin-Routine-, EKG-, B-Ultraschall-, Röntgen-, CT-, MRT-Biochemie- und anderen Tests.

Diagnose und Identifizierung der primären Fibrinolyse

Diagnose

Die Diagnose der primären Fibrinolyse erfordert eine umfassende Analyse der klinischen Manifestationen und Labortests. Zunächst sollte festgestellt werden, ob eine Hyperfibrinolyse vorliegt, und anschließend, ob es sich um eine primäre Fibrinolyse handelt.

Die primäre Fibrinolyse und die sekundäre Fibrinolyse nach DIC weisen ähnliche klinische Manifestationen auf. Da die Laborindikatoren nicht klar sind, ist die klinische Diagnoserate begrenzt. Es wird allgemein angenommen, dass die sogenannte primäre Fibrinolyse auf dem Fehlen von Thrombin beruht. In Bezug auf die Fibrinolyse fehlen den Laborindikatoren noch biochemische Nachweise: Im Allgemeinen sind die Thrombozytenzahlen, der Protamin-Parakoagulationstest und die Antikoagulase-III-Spiegel normal, was darauf hinweist, dass Plasma-Plasmin nicht erhöht ist. Aufgrund der Thrombinaktivität unterscheidet es sich von der sekundären DIC-Fibrinolyse. Die Thrombozytenzahl im Index hängt auch mit der Primärkrankheit zusammen, nicht mit einem spezifischen Index.

Gegenwärtig basiert die Diagnose dieser Krankheit auf klinischen Manifestationen, Labortests und laborunterstützten Untersuchungen, umfassenden Analysen und wird nun mit einschlägiger in- und ausländischer Literatur kombiniert, die wie folgt zusammengefasst wird.

Klinische Manifestation

1 Es gibt Grunderkrankungen, die leicht zu einer primären Fibrinolyse führen können.

2 klinische Blutungssymptome wie: Nase, Mund, Verdauungstrakt, Harnwegsblutung, Einstichstelle und / oder Blutung von Operationswunden.

2. Laboruntersuchung

1 Fibrinogengehalt ist signifikant reduziert;

2 Die Auflösungszeit von Euglobulin wird erheblich verkürzt.

3 Fibrin (Original) Abbauprodukte erhöht;

4 Plasma-Plasminogen nahm ab und die Plasminaktivität nahm zu;

52-Anti-Plasmin wird reduziert.

3. Laborhilfsinspektion

1 Thrombinzeit, partielle Thromboplastinzeit, Antithrombin III sind normal;

2 Fibrinpeptid B1 ~ 42 erhöht;

3 Euglobulin-Auflösungszeitinduktionstest, wie z. B .: A. Strahlarm 10-12 min, B. Injektion DDAVP (0,4 g / kg), gelöst in 0,9% Natriumchlorid-Injektion 50-100 ml, intravenöse Bolusinjektion 10-12 min C. Das Injizieren von Adrenalin, eines der oben genannten Verfahren, kann die Freisetzung von t-PA aus lokalen Gefäßendothelzellen induzieren, die Auflösungszeit von Euglobulin verkürzen und die t-PA-Antigen- und Lebendanteile im Plasma erhöhen.

Differentialdiagnose

Die klinischen Manifestationen der primären Fibrinolyse und der sekundären Fibrinolyse sind sehr ähnlich, und die Ursachen sind größtenteils dieselben. Die Identifizierung der beiden hängt hauptsächlich von Labortests ab, aber in der klinischen Arbeit ist es manchmal schwierig, eine Identifizierung vorzunehmen, viele sogenannte Die primäre Fibrinolyse ist tatsächlich eine sekundäre Fibrinolyse, die durch DIC induziert wird.

In der Theorie weist die primäre Fibrinolyse nur experimentelle Hinweise auf die Plasminproduktion auf, während die sekundäre Fibrinolyse sowohl experimentelle Hinweise auf die Thrombin- als auch auf die Plasminproduktion aufweist Tests auf Thrombinerzeugung und Gerinnungsfaktorverbrauch sollten normal sein, z. B. aufgrund des Fehlens einer pathogenen Thrombinerzeugung, theoretisch Plasma 1 + 2 (Abbauprodukte der Prothrombinaktivierung) und Fibrinpeptid A ( Das Thrombin-abgebaute Fibrinogen-produzierende Fragment stieg nicht an und der Antithrombin-Spiegel war normal, der Protamin-Para-Koagulationstest war negativ, da keine Fibrin-Monomer-Bildung auftrat. Wenn die Lebererkrankung nicht kombiniert wurde, war die Thrombozytenzahl normal. Darüber hinaus ist D-Dimer ein Fragment, das durch fibrinolytischen Abbau von Fibrin hergestellt wird und die Bildung von Thrombin und Plasmin widerspiegelt, daher D-Dimer bei der primären Fibrinolyse Sollte nicht zunehmen.

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