Essentieller Bluthochdruck

Einführung in die essentielle Hypertonie Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten ist die Ursache der Hypertonie unbekannt, die als primäre Hypertonie bezeichnet wird und mehr als 95% der gesamten Hypertonie ausmacht, und bei weniger als 5% der Patienten ist ein erhöhter Blutdruck ein klinischer Zustand bestimmter Krankheiten. Leistung, die eine klare und unabhängige Ursache hat, wird sekundäre Hypertonie genannt. Essentielle Hypertonie, auch Hypertonie genannt, Neben den Symptomen, die mit Bluthochdruck selbst verbunden sind, kann langfristige Hypertonie zu einem wichtigen Risikofaktor für eine Vielzahl von Herz-Kreislauf- und zerebrovaskulären Erkrankungen werden und wichtige Organe wie Herz und Gehirn betreffen Die Funktion der Nieren kann schließlich zum Versagen dieser Organe führen. Grundkenntnisse Wahrscheinlichkeitsquote: Essentielle Hypertonie hängt mit der Vererbung zusammen, die Patientenpopulation beträgt im Allgemeinen etwa 10% und die Patienten über 50 Jahre sind etwa 15%. Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Arrhythmie, vorübergehende ischämische Attacke, hypertensive Enzephalopathie, Aortendissektion

Ursache der primären Hypertonie

Geschlecht und Alter (15%):

In den meisten Teilen der Welt ist die Prävalenz von Bluthochdruck bei Männern höher als bei Frauen, insbesondere vor dem 35. Lebensjahr. Nach dem 35. Lebensjahr kann die Prävalenz von Bluthochdruck und Blutdruck bei Frauen höher sein als bei Männern, möglicherweise aufgrund von Schwangerschaft, Schwangerschaft und Essgewohnheiten nach der Geburt. In Verbindung mit endokrinen Veränderungen steigt der durchschnittliche Blutdruck sowohl bei Männern als auch bei Frauen mit dem Alter, wobei der erhöhte systolische Blutdruck stärker ist als der diastolische Blutdruck.

Beruf (12%):

Die Prävalenz von Bluthochdruck bei Menschen mit geistiger Arbeit und intensiver Arbeit ist höher als die von Arbeitern, die Prävalenz von Stadtbewohnern ist höher als die von Landbewohnern und das Eintrittsalter ist früh. Die möglichen Ursachen und der Lebensstress, mentale Faktoren, psychologische Faktoren und soziale Berufe Verwandte.

Diät und Blutdruck (13%):

Es wurde bestätigt, dass eine übermäßige Einnahme von Natriumsalz, starkes Trinken, langfristiger Konsum von Espresso, Mangel an Kalzium in der Nahrung, übermäßiger Konsum von gesättigten Fettsäuren in der Nahrung und eine Verringerung des Verhältnisses von ungesättigten Fettsäuren zu gesättigten Fettsäuren den Blutdruck fördern können Ausreichend Kalium, Kalzium, Magnesium und hochwertiges Eiweiß können einen Anstieg des Blutdrucks verhindern: Der Blutdruck von Vegetariern ist häufig niedriger als der von auf Fleisch basierenden, und der Blutdruck in Gebieten, in denen häufig Fisch gegessen wird, ist häufig niedrig Die Blutdruckregulation spielt eine wichtige Rolle.

Rauchfaktor (20%):

Rauchen hat nicht nur negative Auswirkungen auf die Atemwege, sondern stellt auch einen Risikofaktor für koronare Herzkrankheiten dar. Nikotin und Spurenelemente in Tabak enthalten einen hohen Cadmiumspiegel, und eine übermäßige Aufnahme von Nikotin und Cadmium kann zu einem erhöhten Blutdruck führen.

Fettleibigkeit und Übergewicht (10%):

Die Prävalenz von Bluthochdruck bei übergewichtigen Menschen beträgt das 2- bis 6-fache des Normalgewichts.Hypertonie, Fettleibigkeit, Insulinresistenz, Hyperinsulinämie, Hypertriglyceridämie und niedriger HDL-Cholesterinspiegel treten häufig gleichzeitig auf. Bluthochdruck und Diabetes führen häufig zu atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Abnehmen kann also nicht nur den Blutdruck senken, sondern auch zu Diabetes und koronaren Herzerkrankungen führen.

Genetische Faktoren (15%):

Hypertonie hat eine gewisse Beziehung zur Vererbung: Die meisten Wissenschaftler glauben, dass Hypertonie ein Mehrgen-Erbe ist. Epidemiologische Untersuchungen haben ergeben, dass die Prävalenz der Hypertonie bei hypertensiven Patienten signifikant höher ist, insbesondere bei monozygoten Zwillingen, Eltern haben hohen Blutdruck. Die Wahrscheinlichkeit eines Bluthochdrucks bei ihren Kindern liegt bei 45%. Im Gegenteil, wenn der Blutdruck bei beiden Elternteilen normal ist, beträgt die Wahrscheinlichkeit, dass ihre Kinder an Bluthochdruck leiden, nur 3%. Derzeit wird davon ausgegangen, dass essentielle Bluthochdruckerkrankungen ein bestimmtes genetisches Gen sind und viele Eine multifaktorielle Erkrankung, die durch das Zusammenspiel von pathogenen Druckbeaufschlagungsfaktoren und physiologischen Dekompressionsfaktoren verursacht wird.

Regionale Unterschiede (10%):

Die Blutdruckwerte der verschiedenen Bevölkerungsgruppen sind unterschiedlich: Der durchschnittliche systolische Blutdruck im Norden Chinas ist höher als im Süden Chinas, und die Prävalenz von Bluthochdruck ist ebenfalls erhöht. Die möglichen Ursachen hängen mit den klimatischen Bedingungen, den Essgewohnheiten, dem Lebensstil usw. zusammen. Unterschiede in den Blutdruckwerten zwischen Menschen können zusätzlich zu den oben genannten Faktoren auf genetische Faktoren zurückzuführen sein.

Mentale und psychologische Faktoren (8%):

Psychischer Stress, schlechte mentale Stimulation, kulturelle Qualität, wirtschaftliche Bedingungen, Lärm, Persönlichkeit usw. können den Blutdruck beeinflussen.

Pathogenese

Die Pathogenese der essentiellen Hypertonie ist komplex und noch nicht vollständig geklärt. Derzeit wird angenommen, dass die folgenden Faktoren eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Hypertonie spielen.

Pathogenese

(1) Veränderungen der Herzleistung:

Frühe Bluthochdruckpatienten haben häufig ein erhöhtes Herzzeitvolumen, was darauf hindeutet, dass ein erhöhtes Herzzeitvolumen eine Rolle bei der Auslösung einer essentiellen Hypertonie spielt, die mit einer sympathischen Erregung und einer erhöhten Katecholaminsekretion zusammenhängen kann.

(2) Nierenfaktoren:

Die Niere ist das Hauptorgan, das Wasser, Elektrolyte, Blutvolumen und Ausscheidung von Metaboliten im Körper reguliert.Anormale Nierenfunktion kann zu Wasser, Natriumretention und erhöhtem Blutvolumen führen, wodurch der Blutdruck steigt, und die Nieren können auch unter Druck stehende und blutdrucksenkende Substanzen absondern. Die Niere spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des Blutdruckgleichgewichts im Körper.

Nierenzellen können Renin synthetisieren und ausscheiden.Renin hat eine signifikante Regulierung des Blutdrucks.Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System reguliert den Blutdruck.Die Niere sezerniert auch blutdrucksenkende Substanzen, wie Nierenmarkstromazellen. Prostaglandine PGA, PGE usw. regulieren die Verteilung des Nierenblutflusses, hemmen die Natriumrückresorption und erweitern die Blutgefäße und verursachen eine erhöhte Blutdruckausscheidung oder Blutdrucksenkung sowie das Ungleichgewicht zwischen beiden. Kann den Blutdruck beeinflussen.

(3) Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS):

Das System besteht aus einer Reihe von Hormonen und entsprechenden Enzymen. RAAS spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Wasser, Elektrolythaushalt und Blutvolumen, Gefäßtonus und Blutdruck. Renin wird hauptsächlich von Mesangialzellen der Niere synthetisiert und ausgeschieden, die das Hauptpotential fördern können Von der Leber synthetisiertes Angiotensinogen (AN) wird in Angiotensin I (AngI) umgewandelt. AngI weist eine geringe biologische Aktivität auf und muss durch Angiotensin-Umwandlungsenzym in glatten Gefäßmuskel und Nebenniere in Angiotensin II (Ang II) umgewandelt werden. Kortex und Gehirn spielen eine Rolle, AngII kann unter Einwirkung von Aminopeptidase in Angiotensin III (AngIII) umgewandelt werden, AngIII-Vasokonstriktion beträgt jedoch nur 30% bis 50% von AngII, und seine Druckbeaufschlagung beträgt nur 20% von AngII. AngII ist eine stark unter Druck stehende Substanz, die die glatte Muskulatur kleiner Arterien direkt kontrahieren kann, indirekt vom Gehirn und vom autonomen Nervensystem unter Druck gesetzt werden kann und die Ausscheidung von Aldosteron in der kortikalen Kugelzone der Nebenniere fördert. Unter normalen Umständen befinden sich Renin, Angiotensin und Aldosteron in einem dynamischen Gleichgewicht. Unter pathologischen Bedingungen kann RAAS hypertensiv werden Wichtige Mechanismen, kürzlich durchgeführte Studien haben bestätigt, dass verschiedene Gewebe (Herz, Blutgefäßwand, Niere, Gehirn usw.) autokrine und parakrine RAAS-, RAAS-Ausscheidungsstörungen in diesen Geweben hervorrufen können, was zu einer Proliferation der glatten Gefäßmuskelzellen, einer Vasokonstriktion und einem Myokard führt Die zelluläre Hypertrophie und Fibrose von Kardiomyozyten spielen eine wichtigere Rolle bei der Verdickung der Gefäßwand, der Erhöhung des Gefäßwiderstands, der Verringerung der linksventrikulären Hypertrophie und Compliance sowie einer anhaltenden Erhöhung des Blutdrucks.

(4) Anormaler Zellmembranionentransport:

Durch die Untersuchung der Natrium- und Kaliumionenkonzentration und des Gradienten auf beiden Seiten der Zellmembran wurde bestätigt, dass Patienten mit essentieller Hypertonie eine introvertierte Natrium-, Kalium-synergistische Funktion und eine Natriumpumpenhemmung aufweisen, die die intrazellulären Natriumionen erhöht und nicht nur die Arterien fördert. Die Wand hat eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber bestimmten vasoaktiven Substanzen im Blut und erhöht die Permeabilität der Membran der glatten Gefäßmuskulatur für Calciumionen, was die intrazellulären Calciumionen erhöht, die Anregung-Kontraktions-Kopplung der glatten Gefäßmuskulatur stärkt und eine Vasokonstriktion oder bewirkt, was zu einem erhöhten peripheren Gefäßwiderstand und erhöhtem Blutdruck führt, ist die Hauptursache für einen abnormalen Ionentransport der Zellmembran angeborene genetische Defekte, und endokrine Faktoren können diesen Defekt verschlimmern.

(5) Erhöhte sympathische Aktivität:

Sympathische Nerven sind im kardiovaskulären System weit verbreitet und die Erregbarkeit sympathischer Nerven im Herzen erhöht sich, was zu einer erhöhten Herzfrequenz, einer erhöhten Myokardkontraktilität und einem erhöhten Herzzeitvolumen führen kann Erhöhter und erhöhter Blutdruck, Noradrenalin als sympathischer Neurotransmitter, hat eine starke Vasokonstriktion und eine verstärkende Wirkung, was darauf hinweist, dass sympathische Dysfunktion und erhöhte Aktivität eine Rolle bei der Pathogenese der Hypertonie spielen.

(6) Erhöhter Gefäßtonus und verdickte Wand:

Das Ungleichgewicht der Durchblutung selbst, das zu einer erhöhten Spannung der kleinen Arterien und Venen führt, stellt eine wichtige Ursache für Bluthochdruck dar. Bluthochdruckpatienten haben eine erhöhte Empfindlichkeit und Reaktivität gegenüber vasoaktiven Substanzen (insbesondere Verstärkungssubstanzen) aufgrund der glatten Gefäßmuskulatur, was zu einem Gefäßtonus führt. Erhöhter, peripherer Gefäßwiderstand erhöht und Blutdruck erhöht, die Hauptursache für erhöhte Empfindlichkeit der glatten Gefäßmuskulatur bei hypertensiven Patienten sind Zellmembraneigenschaften und Anomalien des Ionentransports, insbesondere erhöhte Membranpermeabilität für Calciumionen, verringertes Membranpotential und verringerte Membranstabilität. Und die Membran ist mit einer erhöhten Natriumionenpermeabilität verbunden.

7. Vasodilatatoren:

Zusätzlich zu den Blutdrucksubstanzen und -systemen im Körper gibt es viele endogene Dekompressionssubstanzen (Vasodilatatoren) und -systeme, die entgegenwirken, um einen relativ stabilen Blutdruck aufrechtzuerhalten. Ein Mangel an Dekompressionssubstanzen oder eine verminderte Funktion im Körper können ebenfalls zu einem erhöhten Blutdruck führen. Ein weiterer Grund ist, dass das Kinin-Prostaglandin-System funktionsmangelhaft ist, die Freisetzung von Bradykinin reduziert ist und Prostaglandin (PG) -Substanzen (wie PG12, PGF2 und PGA2) mit starker vasodilatatorischer Wirkung reduziert sind, was den peripheren Gefäßwiderstand erhöhen kann. Erhöhen Sie den Blutdruck, außerdem gibt es viele Vasodilatatoren und blutdrucksenkende Substanzen im Körper, wie Vorhofpeptid (atriales natriuretisches Peptid), Calcitonin-Gen-verwandtes Peptid, Natriumhormon im Urin, blutdrucksenkendes Peptid und renale medulläre Blutdrucksenkung Eine Abnahme der Substanz kann zu einem Anstieg des Blutdrucks führen.Die Endothelausscheidung von Endothelzellen (hauptsächlich Stickstoffmonoxid) und Prostacyclin hat ebenfalls eine starke vasodilatatorische Wirkung.Wenn die Freisetzung verringert ist, wird das von den Endothelzellen produzierte Thromboxan umgekehrt. Die Zunahme von endothelinähnlichen Vasokonstriktoren ist auch eine der Ursachen für erhöhten Blutdruck.

(8) Genetik:

Die Etablierung von experimentellen spontan hypertensiven Rattenstämmen hat neue Möglichkeiten für die Untersuchung von Bluthochdruck und Genetik eröffnet. Derzeit wird angenommen, dass der essentielle Bluthochdruck des Menschen eine polygene Erbkrankheit ist und die Genexpression weitgehend ist Aufgrund von Umweltfaktoren ist die Ursache der genetischen Abweichung unbekannt.

(9) Neurologische und spirituelle Faktoren:

Die Rolle der Funktionsstörung des Zentralnervensystems bei der Entstehung von Hypertonie ist seit langem bekannt. Psychischer Stress kann die Freisetzung von Adrenalin, Störungen der zerebralen Cortex-Erregung und -Hemmung fördern und zu subkortikaler vasomotorischer Dysfunktion, sympathischer Erregung und peripherer vaskulärer Persistenz führen Aufgrund der sexuellen Kontraktion, die zu einem erhöhten Blutdruck führt, gibt es viele blutdruckregulierende Substanzen im Zentralnervensystem, wie Angiotensin, Vasopressin, Endorphin, Substanz P, Enkephalin und Neuropathika Peptide und Neuropeptid Y usw., die eine Rolle bei der Regulierung der Funktion des Herz-Kreislauf-Systems und des Blutdrucks spielen.

(10) Anormales Verhältnis von Rezeptoren:

Es wurde berichtet, dass die Gesamtzahl der & bgr; -Rezeptoren bei normalen Blutdruckratten und salzempfindlichen hypertensiven Ratten gleich ist, das Verhältnis von & bgr; 1 zu & bgr; 2-Rezeptoren jedoch sehr unterschiedlich ist und die Anzahl der & bgr; 1-Rezeptoren bei salzempfindlichen Ratten herunterreguliert ist, während die Anzahl der & bgr; 2 -Rezeptoren herunterreguliert ist. Der Anstieg weist darauf hin, dass die kardialen Rezeptoren vom -Typ (2 und 1) während des Auftretens von Hypertonie bei dieser Art von hypertensiven Ratten unterschiedlich eingestellt sind.Einige Patienten haben Myokardfibrillen bei 15 salzempfindlichen Hypertonikern mittleren Alters und 15 normalen Blutdruckpatienten. Zellkultur, Bestimmung der Gesamtzahl der 2-, 2-Rezeptoren, nicht erhöhte Anzahl der Rezeptoren, halbierte Anzahl der 2-Rezeptoren in der Hypertonie-Gruppe im Vergleich zu Normalpersonen, Anzahl der - und -Rezeptoren in Herz und Blutgefäßen von Bluthochdruckpatienten und Das Verhältnis ist anders als normal, und diese Unterschiede können auch eine der Ursachen für Bluthochdruck sein.

(11) Hyperinsulinämie:

In den letzten Jahren haben Studien bestätigt, dass Bluthochdruckpatienten häufig von Hyperinsulinämie und Insulinresistenz begleitet werden.

1 Insulin bewirkt eine renale tubuläre Reabsorption von Natrium, die das gesamte Natrium im Körper erhöht und zu einer Erhöhung des Volumens der extrazellulären Flüssigkeit führt.Der Körper hält das Natriumgleichgewicht aufrecht und fördert die Urinausscheidung durch Erhöhung des glomerulären Perfusionsdrucks, wodurch der Blutdruck erhöht wird.

2 Insulin verstärkt die Aktivität des sympathischen Nervs und eine erhöhte Aktivität des sympathischen Nervs kann die Natriumresorption in den Nierentuben erhöhen, das Herzzeitvolumen und den peripheren Gefäßwiderstand erhöhen und zu einem erhöhten Blutdruck führen.

3 Insulin stimuliert die H-Na-Austauschaktivität, die mit dem Ca2-Ionenaustausch zusammenhängt, wodurch das intrazelluläre Na-Ion und das Ca2-Ion erhöht werden, wodurch die glatte Gefäßmuskulatur für Vasopressorsubstanzen (wie Norepinephrin, Angiotensin II) und erhöht wird Die Empfindlichkeit der Blutvolumenexpansion fördert den Blutdruck.

4 Insulin kann die Verdickung der Blutgefäßwand, die Verengung der Blutgefäßhöhle und den peripheren Gefäßwiderstand stimulieren und zu einem Anstieg des Blutdrucks führen.

Zusammenfassend ist die Pathogenese der Hypertonie äußerst kompliziert, und ihr Auftreten und ihre Entwicklung sind häufig das Ergebnis einer Kombination verschiedener Faktoren.Für bestimmte Patienten ist die Situation von Person zu Person unterschiedlich, und die Auswirkungen dieser Faktoren können unterschiedlich sein. Eine umfassende Betrachtung und umfassende Analyse muss erfolgen.

2. Pathologie

Frühe Hypertonie kann sich nur in Form eines erhöhten Herzzeitvolumens und / oder eines erhöhten systemischen Tonus, einer Kontraktion oder eines Krampfes der kleinen Arterien manifestieren. Der Grad der Schädigung hängt nicht nur mit dem Blutdruck zusammen, sondern auch mit der Schwankung des Blutdrucks. Er hängt auch mit dem Vorhandensein oder Nichtvorhandensein anderer Risikofaktoren (wie Diabetes, koronare Herzkrankheit, Hyperlipidämie usw.) zusammen. Hypertonie kann nicht nur eine Hypertrophie der Arterienwand verursachen, sondern auch das Lumen Verengung und Verhärtung können die Ablagerung von Blutplättchen und Lipiden an der Blutgefäßwand fördern, was zu einem Gefäßverschluss führt Das Herz ist das Hauptzielorgan für Bluthochdruck Langfristig hoher Blutdruck kann linksventrikuläre Hypertrophie verursachen Frühe Herzkammer kann sich nicht ausdehnen und hauptsächlich diastolische Funktion verursachen. Unvollständig, gefolgt von erhöhtem Blutdruck, haben Endothelzellen (hauptsächlich Stickstoffmonoxid) und Prostacyclin ebenfalls starke vasodilatatorische Wirkungen. Sobald sie freigesetzt werden, werden Thrombin und Endothel von Endothelzellen produziert. Der Anstieg der Vasokonstriktor-Substanzen ist auch eine der Ursachen für einen erhöhten Blutdruck.

(1) Arterien: Frühe arterioläre Arterien im Frühstadium der Hypertonie stellen hauptsächlich eine Kontraktion und eine erhöhte Spannung dar. Im Laufe der Zeit wirkt sich die Hypertonie auf das Gefäßendothel und die glatten Muskelzellen aus, und die Durchlässigkeit des Endometriums verändert die Arterienwand. Die Oberfläche ist nicht glatt, uneben, gefolgt von einer erhöhten Durchlässigkeit der Arterienwand, roten Blutkörperchen im Blutkreislauf, Blutplättchen können in das Endometrium eindringen und daran haften, glatte Muskelzellen wandern von der Mittelschicht zur Endometriumablagerung und Hyperplasie, die Intima verdickt sich, Bindegewebe Erhöhen, so dass die Wand verdickt, verhärtet, verengt, sogar verstopft, kann zu einer kleinen Arteriosklerose führen, außerdem können erhöhte Wirbelströme im Blutfluss während der Hypertonie die endovaskuläre Schädigung erhöhen, die Blutplättchen- und Lipidadhäsion fördern Und Ablagerung auf der Blutgefäßwand und kann Gefäßerweiterung verursachen, die Zunahme der Lysosomen in den glatten Muskelzellen anregen, das Cholesterin in der arteriellen Wand löschen, die Kapazität des Lipoproteins der niedrigen Dichte verringern, zur Bildung der Atherosklerose leicht führen, also Bluthochdruck ist koronare Herzkrankheit Wichtige Risikofaktoren.

(2) Herz: Das Herz ist eines der wichtigsten Zielorgane für Bluthochdruck. Diese Krankheit kann zu Veränderungen der Herzfunktion und -struktur führen. Langzeitiger Bluthochdruck hält das Herz in einem Zustand hoher Belastung, der eine linksventrikuläre Hypertrophie verursachen kann, hauptsächlich linksventrikulär. Raumzentripetale Hypertrophie, dh die Kammerwand, das Ventrikelseptum ist symmetrisch hypertrophisch, die Ventrikelhöhle ist nicht vergrößert, häufiger bei hypertensiven Patienten mit signifikant erhöhtem peripheren Widerstand und relativ geringem Herzzeitvolumen und ohne Herzinsuffizienz, das Herzzeitvolumen ist relativ hoch oder wiederholt Bei Patienten mit Herzinsuffizienz kann es sich um eine exzentrische Hypertrophie handeln, dh die Kammerhöhle ist vergrößert, das Verhältnis von Wand zu Kammer nimmt jedoch nicht zu.

Hypertonie, die durch linksventrikuläre Hypertrophie verursacht wird, hängt nicht nur mit dem Blutdruck zusammen, sondern auch mit verschiedenen Neurohormonen und bestimmten Wirkstoffen. In der Vergangenheit wurde vermutet, dass Noradrenalin und Angiotensin II die linksventrikuläre Hypertrophie reizen. Endothelin-1, Insulin und Thrombozytenwachstumsfaktor (PDGF), Wachstumsantwortgen-1 (EGr-1) sind beide Myokardwachstumsinduktoren, während EGr-1-Produkt der dritte Botenstoff sein kann. Auch die ventrikuläre Hypertrophie spielt eine wichtige Rolle: Die linksventrikuläre Hypertrophie und die Hypertonie verursachen koronare Arteriosklerose und / oder atherosklerotische Läsionen und sind die pathologische Grundlage für eine Herzschädigung durch Hypertonie.

Die linksventrikuläre Hypertrophie (LVH) und das Remodeling stellen unabhängige Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen dar. Sie stellen eine der Determinanten für Herzinsuffizienz und tödliche Arrhythmien dar. Das ventrikuläre Remodeling bezieht sich auf Veränderungen der ventrikulären Struktur und verursacht Ventrikel. Anormales Sarkoplasma und Volumen, erhöhtes Ventrikelvolumen, Änderungen der Ventrikelmorphologie und der geometrischen Konfiguration. Die Umgestaltung ist häufig ein sich selbst aufrechterhaltender Prozess, die Art und der Mechanismus der linksventrikulären Hypertrophie und Umgestaltung sowie die folgenden Faktoren Bezogen auf:

1 Kardiomyozytenhypertrophie: Mechanische Langzeittraktion mit Hypertonie und Aktivierung von Angiotensin II im Myokard und erhöhter Katecholaminaktivität, die die Synthese von fötalem kontraktilem Isoform-Protein stimuliert. Die Lebensdauer dieses Proteins beträgt 4 bis 5 Jahre und ist normal. Kardiomyozyten können 90 bis 100 Jahre überleben, weshalb der Anstieg dieser Art von fötalem Protein nicht nur den Sauerstoffverbrauch und den Energieverbrauch des Myokards erhöht, sondern auch die Kontraktilität des Myokards, was zu Herzversagen und einer Verkürzung der Lebensdauer des Myokards führen kann.

2 Interstitielle Myokardfibrose: Hypertrophie der interstitiellen Fibroblasten, erhöhter Gehalt an interstitiellem Kollagen, Angiotensin II und Aldosteron können die Proliferation der Fibroblasten, Hypertrophie und interstitielle Myokardfibrose nach myokardialer Compliance aktivieren und fördern Eine verminderte ventrikuläre diastolische Dysfunktion, Myokardfibrose ist in reaktive Fibrose und Reparaturfibrose unterteilt, die erstere ist durch Ansammlung entlang der Blutgefäße und durch Ausstrahlung gekennzeichnet, häufiger bei Bluthochdruck usw., die letztere ist eine Myokardnekrosereparaturfaser Gegenwärtig wird angenommen, dass die Kollagenhyperplasie hauptsächlich mit der Aktivität des zirkulierenden Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems zusammenhängt, und dass die linksventrikuläre Hypertrophie mit der lokalen Renin-Angiotensin-Aldosteron-Aktivität des Myokards zusammenhängt Lokale Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.

3 Koronararterienveränderungen: Hypertonie kann zu extravaskulärer Membranfibrose, Verdickung der Mittelschicht (Proliferation glatter Muskelzellen), Intimalhyalinisierung und Endothelzellschädigung, Hyperplasie, Koronarstenose und erhöhtem Blutflusswiderstand führen und Brei fördern Die Bildung von sklerosierenden Plaques, also Hypertonie, kann nicht nur zu einer koronaren Herzkrankheit führen, sondern auch kleine koronare Läsionen verursachen, die schließlich zu einer linksventrikulären Hypertrophie und einer Herzinsuffizienz führen können.

(3) Niere: Die Schädigung der primären gutartigen Nierenhypertonie äußert sich hauptsächlich in einer gutartigen Nierenarteriosklerose. Aufgrund des langsamen Fortschreitens der Erkrankung ist die Prävalenz älterer Patienten hoch. Sie ist die pathologische Grundlage einer hypertensiven Nierenerkrankung. Arteriosklerose ist hauptsächlich an Arteriolen und interlobulären Arterien beteiligt, die zu Nierenparenchymischämie, Atrophie, Fibrose und Nekrose führen können, was zu einer chronischen Niereninsuffizienz führt, die den Bluthochdruck verschlimmern und einen Teufelskreis bilden kann.

Das Nierenvolumen von Patienten mit früher und leichter Hypertonie ist normal, und die Nieren von mittelschweren bis schweren und fortgeschrittenen Patienten können leicht und mäßig reduziert werden. Die Oberfläche der subkortikalen Kortikalis kann feinkörnig und uneben sein. Lichtmikroskopische Untersuchung der Intima der kleinen Arteriolen und der interlobulären Arterien Sexuelle Verdickung, Verengung des Lumens, hyaline Degeneration der kleinen Arterien, Immunfluoreszenz, Immunglobulin IgM, Komplement-C3- und 2-Mikroglobulinablagerung in der Läsion, zusätzlich Nierentubuli, Nierenzwischenraum und Niere Das Pellet kann sekundär zu ischämischen Veränderungen sein.

Die bösartige Hypertonie kann zu schweren akuten Arteriolenschäden führen und die Niere ist häufig schwer geschädigt, vor allem durch proliferative Endometritis der kleinen Arterien und der interlobulären Arterien gekennzeichnet. Das Lumen ist erheblich verengt oder sogar vollständig verschlossen. Ausdünnung oder Ruptur des Endothels, kleine Arterien können Schleimhaut- oder Fibrindegeneration sein, aber keine akute entzündliche Zellinfiltration und Zellnekrose aufgrund schwerer Schädigung des Nierengefäßnetzwerks kann zu ischämischer Nekrose, Degeneration und Fibrose des Nierenparenchyms führen Kann Nierenversagen verursachen.

(4) Gehirn: Das Gehirn ist das Hauptzielorgan der Hypertonie und stellt auch die Ursache für den Tod oder die Behinderung der Hypertonie bei chinesischen Patienten dar. Das Auftreten von hypertensiven zerebrovaskulären Unfällen in China (einschließlich Hirnblutung und / oder Hirninfarkt) Die Rate ist 5-mal höher als die des Myokardinfarkts.Hypertensive Patienten haben einen 6-fach höheren zerebrovaskulären Unfall als normaler Blutdruck.Die Hauptkomplikation der Hypertonie in westlichen Ländern ist die Beteiligung des Herzens, die Herzinsuffizienz und komplizierte koronare Herzerkrankungen, Myokardinfarkt und zerebrovaskuläre Erkrankungen verursachen kann. Die Unfallrate ist niedrig und es gibt einen großen Unterschied zwischen den beiden.

Hypertensive Hirnläsionen sind hauptsächlich sekundär zu zerebrovaskulären Erkrankungen, da Hypertonie in einigen schwachen Teilen der Blutgefäße des Gehirns Aneurysmen hervorrufen kann und in kleinen Arterien mit einem Innendurchmesser von 100 bis 300 m häufiger vorkommt Bouchard wurde 1872 entdeckt und wird daher auch als Charcot-Bouchard-Mikroaneurysmus bezeichnet, der im Versorgungsbereich der perforierenden Arterie und im Kern der Basalganglien, des Globus pallidus, der äußeren Kapsel, des Thalamus und des Pons verteilt ist, und einige sind in der Großhirnrinde verteilt. Und das Kleinhirn, Mikro-Aneurysma Schlauchwand ist dünn, die mittlere Schicht und elastische Schicht werden oft durch Bindegewebe ersetzt, das Endometrium wird oft durch Hochdruckblutflussschlag beschädigt, sobald die Mikro-Aneurysma-Ruptur den entsprechenden Teil der Blutungssymptome hervorrufen kann, ist hypertensive Hirnblutung Darüber hinaus wirkt sich ein hoher Blutdruck positiv auf das Lipoprotein mit niedriger Dichte aus, das vom Endothel in die Wand der Blutgefäße gelangt. Dies führt zu einer Degeneration des Zellwandfetts oder einer celluloseartigen Nekrose, wobei letztere häufiger bei Patienten mit bösartigem Bluthochdruck oder schwerem Bluthochdruck auftritt Die oben genannten Gefäßläsionen können die Gefäßcompliance verringern, die Steifheit und Sprödigkeit der Wand erhöhen und leicht zu Rissen und Blutungen führen.

Hypertonie stellt auch eine wichtige Ursache für Gehirninfarkte dar. Sie tritt häufiger bei älteren und hypertensiven Patienten mit erhöhtem systolischen Blutdruck oder erhöhtem systolischen Blutdruck auf. Hypertonie kann zu zerebraler Arteriosklerose, Verengung oder Verschluss des Lumens führen, was in der klinischen Praxis häufiger vorkommt. Die anterioren, mittleren, posterioren und basilaren Arterien, die durch Okklusion oder Stenose des Hirngewebes Äste durchdringen, verursachen Ischämie, Nekrose und Erweichung des Hirngewebes, die einen lakunaren Hirninfarkt bilden können, und entsprechende klinische Anzeichen treten auf.

(5) Sonstiges: Hypertonie kann alle Organe des Körpers betreffen.Augenläsionen stellen auch eine häufige Komplikation von Hypertonie dar. Sie sind am wichtigsten für Fundusarteriosklerose und Retinopathie. Sie können sich als Fundus-Vasospasmus, Kontraktion, Exsudation, Blutung und Papillenödem manifestieren. Es kann bei Patienten zu verminderten Seh- und Augensymptomen führen, außerdem ist Bluthochdruck eine wichtige Ursache für die Aortendissektion.

Vorbeugung von essentieller Hypertonie

Die Vorbeugung von Hypertonie verringert nicht nur die Prävalenz von Hypertonie, sondern verringert oder verzögert vor allem das Auftreten von Herz- und zerebrovaskulären Komplikationen Die Vorbeugung von Hypertonie ist in drei Stufen unterteilt: Die primäre Vorbeugung zielt auf Hochrisikogruppen von Hypertonie ab. Für die Allgemeinbevölkerung werden vorbeugende Maßnahmen ergriffen, wenn Risikofaktoren vorliegen und keine Hypertonie aufgetreten ist. Die Sekundärprävention ist eine systematische und geplante umfassende Behandlung für Patienten mit diagnostizierter Hypertonie, um einer Verschlimmerung oder Komplikationen vorzubeugen. Im Wesentlichen handelt es sich um die Primärprävention von Arteriosklerose, Schlaganfall, koronarer Herzkrankheit usw. Die Tertiärprävention bezieht sich auf die Rettung kritisch kranker Patienten mit Bluthochdruck, die Prävention von Komplikationen, die Reduzierung des Todes und die Rehabilitationsbehandlung nach erfolgreicher Rettung. Die Vorbeugung von Bluthochdruck konzentriert sich auf die Primärprävention und die Sekundärprävention.

1. Maßnahmen zur Primärprävention

(1) Gewichtsverlust: Übergewicht und Adipositas stellen die Hauptrisikofaktoren für Bluthochdruck dar. Gemäß Chinas kürzlich festgelegten Standards wird der Body-Mass-Index mit> 23 als Übergewicht bezeichnet.

(2) Angemessene Ernährung: Einschließlich Reduzierung der Natriumaufnahme, angemessene Erhöhung der Kalium-, Kalzium- und Magnesiumaufnahme und Reduzierung des Nahrungsfetts.

(3) Eingeschränktes Trinken: Einige Studien haben ergeben, dass Trinken und Blutdruck eine U-förmige Kurvenbeziehung aufweisen und eine Schwellenwertreaktion vorliegt (40 g Alkohol sind die Schwelle.) Um Bluthochdruck zu vermeiden, ist es am besten, keinen Alkohol zu trinken. Wenn Sie Trinkgewohnheiten haben, sollten Sie auf Alkohol verzichten oder dies versuchen Trinken Sie weniger Alkohol (<50m1 / d).

(4) Erhöhen Sie die körperliche Aktivität: Das Risiko für Bluthochdruck ist 1,52-mal höher als das für körperliche Aktivität. Daher wird empfohlen, regelmäßige körperliche Aktivitäten, insbesondere Aerobic-Übungen, einzuhalten.

(5) Psychisches Gleichgewicht: Der durch persönliche Faktoren und Umwelteinflüsse verursachte psychische Druck führt häufig dazu, dass Patienten einen ungesunden Lebensstil einnehmen, der mit dem erhöhten Risiko für Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammenhängt. .

2. Sekundäre vorbeugende Maßnahmen

Angemessene Behandlung für Bluthochdruck umfasst:

(1) Die Anwendung einfacher, wirksamer, sicherer und kostengünstiger blutdrucksenkender Medikamente senkt den Blutdruck auf den Normalwert.

(2) Schützen Sie das Zielorgan.

(3) Behandlung unter Berücksichtigung anderer Risikofaktoren.

(4) Verbesserung der Lebensqualität.

Kurz gesagt, es sollten umfassende Maßnahmen ergriffen werden, um Behandlungen zu individualisieren, die von Person zu Person unterschiedlich sind, um optimale Ergebnisse zu erzielen.

3. Die Durchführung einer umfassenden Prävention und Behandlung von Bluthochdruck ist der grundlegende Weg

(1) Gesundheitserziehung in Krankenhäusern: Alle Arten von medizinischen Versorgungseinrichtungen und deren Personal setzen gleichzeitig die Gesundheitserziehung in der klinischen Praxis um, führen eine Gesundheitserziehung durch und erreichen eine tertiäre Prävention durch Gesundheitserziehung.

(2) Integrierte Prävention und Behandlung in der Gemeinde: Einrichtung eines Präventions- und Behandlungsnetzwerks, Durchführung von Personalschulungen, Durchführung epidemiologischer Untersuchungen, einschließlich Grunderhebungen und prospektiver Herzuntersuchungen, Erhebungen zu zerebrovaskulären Erkrankungen, Gruppierung von Personen und Durchführung von Interventionen sowie Randomisierung der Teilnehmer an Prävention und Behandlung Implementieren Sie drei Ebenen von vorbeugenden Maßnahmen für die Interventionsgruppe.

4. Gemeinsame Intervention mehrerer kardiovaskulärer Risikofaktoren

Mehrere Populationsstudien haben gezeigt, dass, obwohl randomisierte klinische Studien die Vorteile einer Senkung des Blutdrucks bestätigt haben, die Inzidenz von koronarer Herzkrankheit, Schlaganfall und Gesamtmortalität bei behandelten hypertensiven Patienten immer noch signifikant höher ist als bei nicht hypertensiven Patienten. Im Vergleich zu nicht-hypertensiven Patienten weisen die behandelten Patienten mit Hypertonie eine schwerere Arteriosklerose und eine offensichtlichere LVN auf. Daher wird vermutet, dass der Prozess der Entstehung von Hypertoniekomplikationen viele Risikofaktoren umfasst und die Prävention und Behandlung hoch sind. Zur gleichen Zeit des Blutdrucks sollte eine gemeinsame Intervention verschiedener kardiovaskulärer Risikofaktoren durchgeführt werden.

(1) Raucherentwöhnung: Die Raucherentwöhnung kann das Risiko für verschiedene Krankheiten, einschließlich Schlaganfall, verringern, insbesondere für junge und mittlere Menschen. Es gibt keinen Unterschied in der Lebenserwartung zwischen Drogenkonsumenten und Nichtrauchern vor dem 35. Lebensjahr.

(2) Senkung des Cholesterinspiegels: Das Risiko einer koronaren Herzerkrankung ist proportional zur Senkung des Cholesterinspiegels. Wenn HMG-Coenzym-A-Reduktasehemmer zur Senkung des Cholesterinspiegels um 1 bis 1,5 mmol / l (40 bis 60 mg / d) verwendet werden, kann dies zu schweren koronaren Herzerkrankungen führen. Das Risiko verringert sich um 1/5 bis 1/3. Darüber hinaus verringert die Senkung des Cholesterins auch das Schlaganfallrisiko.

(3) Behandlung von Diabetes: Die Ergebnisse der UKPDS-Studie über 10 Jahre zeigten, dass Insulin- und Sulfonylharnstoff-Hypoglykämika die Inzidenz von diabetischer Mikroangiopathie um 1/4 senken können, obwohl die koronare Herzkrankheit einen signifikanten Abwärtstrend aufweist, jedoch für große Blutgefäße. Die Auswirkungen des Vorfalls sind noch nicht klar.

(4) Thrombozytenaggregationshemmende Therapie: Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit kann die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmenden Medikamenten wie Aspirin die Sterblichkeitsrate bei Schlaganfällen senken Das Sterberisiko ist unklar. Die HOT-Studie bestätigte, dass die tägliche Einnahme von 75 mg Aspirin die Häufigkeit von koronaren Herzerkrankungen um 1/3 verringerte, jedoch keine signifikante Abnahme des ischämischen Schlaganfalls oder der kardiovaskulären Mortalität vorlag.

(5) Interventionen anderer Risikofaktoren: Es gibt Hinweise darauf, dass Gewichtsverlust, Bewegung und Reduktion von Fibrinogen das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbessern können. Eine Ergänzung von antioxidativen Vitaminen wie Vitamin C und Vitamin E durch große klinische Studien wurde jedoch nicht bestätigt. Und die Reduzierung von Cystein-ähnlichen Vitaminen wie Folsäure, Vitamin B12 und die Senkung des Harnsäurespiegels kann von Vorteil sein, muss jedoch durch umfangreiche klinische Studien bestätigt werden.

Essentielle Hypertoniekomplikationen Komplikationen koronare Herzkrankheit Herzinsuffizienz Arrhythmie vorübergehende ischämische Attacke Hypertensive Enzephalopathie Aortendissektion

Komplikationen der Hypertonie werden in Herz, Gehirnblutgefäße, Nieren, Fundus, Aorta und periphere Arterien unterteilt.

Linksventrikuläre Hypertrophie

Es wurde angenommen, dass hypertensive Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie einen physiologischen, gutartigen und adaptiven Kompensationsprozess des Herzens darstellen, doch in den letzten Jahren wurde in Studien festgestellt, dass die linksventrikuläre Hypertrophie unabhängig von der Häufigkeit und Sterblichkeit von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist. Der prädiktive Faktor ist ein neues Ziel für die Behandlung und Vorbeugung von Bluthochdruck geworden.

Die genaue Inzidenz der linksventrikulären Hypertrophie bei Patienten mit Hypertonie ist nicht bekannt. In der Framingham-Herzstudie wurde die Prävalenz der Hypertonie und der linksventrikulären Hypertrophie in der Region Framingham in den USA von 1950 bis 1989 untersucht. Die ventrikuläre Hypertrophie war signifikant reduziert: Die männliche Bevölkerung verringerte sich von 4,5% auf 2,5% in der Allgemeinbevölkerung, die weibliche von 3,6% auf 1,1% und die Inzidenz der linksventrikulären Hypertrophie bei Patienten mit leichter bis mäßiger Hypertonie betrug 20% bis 50% Die Inzidenz von linksventrikulärer Hypertrophie bei Patienten liegt bei 90%. Es wird angenommen, dass die Inzidenz von linksventrikulärer Hypertrophie bei männlichen hypertensiven Patienten 25% und die Inzidenz von linksventrikulärer Hypertrophie bei weiblichen hypertensiven Patienten 26% beträgt.

2. Koronare Herzkrankheit

Neben Typ-2-Diabetes und Rauchen stellt Bluthochdruck den stärksten Risikofaktor für koronare Herzkrankheiten dar. Bluthochdruckpatienten mit koronarer Herzkrankheit sind etwa doppelt so hoch wie Patienten mit normalem Blutdruck. 50% der männlichen koronaren Herzkrankheiten und 75% der weiblichen koronaren Herzkrankheiten leiden an Bluthochdruck. In westlichen Ländern ist das Risiko für eine durch Bluthochdruck verursachte koronare Herzerkrankung zwei- bis dreimal höher als das für eine zerebrovaskuläre Erkrankung: Die meisten hypertensiven Patienten sterben an einer koronaren Herzerkrankung, während der systolische Blutdruck einen größeren Einfluss auf die koronare Herzerkrankung hat als der diastolische Blutdruck. Beispielsweise ist der männliche systolische Blutdruck von 19,7 bis 21,3 kPa (148 bis 160 mmHg) doppelt so gefährlich wie die koronare Herzkrankheit, verglichen mit einem systolischen Blutdruck von <19,7 kPa (148 mmHg).

3. Herzinsuffizienz

In der Framingham-Herzstudie stellen koronare Herzkrankheiten und Bluthochdruck mit rund 90% die häufigsten Ursachen für Herzinsuffizienz dar. Eine multivariate Analyse der Allgemeinbevölkerung zeigt, dass bei Männern 39% der Ursachen für Herzinsuffizienz bei Frauen auf Bluthochdruck zurückzuführen sind. Hypertonie stellt 59% der Ursachen für Herzinsuffizienz dar. Das Risiko für Herzinsuffizienz bei hypertensiven Patienten ist zwei- bis dreimal höher als bei Patienten ohne Hypertonie. Die Langzeitstudie (36 Jahre) mit Hypertonie zeigt, dass Männer im Alter von 35-64 Jahren hoch sind. Blutdruck, relatives Risiko für Herzinsuffizienz 4.0, 65-94 Jahre alte männliche Hypertonie, relatives Risiko für Herzinsuffizienz 1.9; 35-64 Jahre alte weibliche Hypertonie, relatives Risiko für Herzinsuffizienz 3.0, 65-94 Jahre alte weibliche Hypertonie, Herzinsuffizienz Relatives Risiko 1.9 Aufgrund des weit verbreiteten Einsatzes von blutdrucksenkenden Medikamenten ist der Anteil des mit Herzinsuffizienz einhergehenden Bluthochdrucks signifikant gesunken und macht derzeit 10 bis 20% der Ursache für Herzinsuffizienz aus.

4. Arrhythmie

Hypertonie kann durch eine Vielzahl von Arrhythmien, einschließlich atrialer Arrhythmien, ventrikulärer Arrhythmien, atrioventrikulärer Blockaden und Blockaden der Innenleitung, erschwert werden. Die in der Literatur angegebene Häufigkeit von Arrhythmien liegt bei 20% bis 90%. Der Grund dafür ist, dass die Methode zur Aufzeichnung von Arrhythmien unterschiedlich ist: Das übliche Elektrokardiogramm wird früh angewendet, und in den letzten Jahren wird die Überwachung von Hoher angewendet. Bei der Auswertung der Ergebnisse von Hoher stimmen die diagnostischen Kriterien nicht überein.

5. Plötzlicher Herztod

Plötzlicher Tod bezieht sich auf ein natürliches Ereignis, einen unerwarteten plötzlichen Tod Plötzlicher Herztod bezieht sich auf einen plötzlichen Tod aufgrund von kardialen Ursachen Der plötzliche Herztod macht etwa 50% der kardiovaskulären Todesfälle aus, die hauptsächlich durch akute koronare Ereignisse verursacht werden. Aufgrund von ventrikulären Arrhythmien, die etwa 80% der Ursache für plötzlichen Herztod ausmachen, ist ein hoher Blutdruck, der mit einem plötzlichen Herztod einhergeht, keine Seltenheit.Mindestens ein Drittel der Todesfälle bei hypertensiven Patienten ist schätzungsweise ein plötzlicher Herztod.

6. Vorübergehende ischämische Attacke

Ein vorübergehender zerebraler ischämischer Anfall (TIA) bezieht sich auf eine vorübergehende neurologische Dysfunktion, die durch eine fokale zerebrale Ischämie oder eine Netzhautischämie verursacht wird. Es gibt keine Folgen, aber es kann wiederholt werden. Es wird geschätzt, dass es in den Vereinigten Staaten jedes Jahr 200.000 bis 500.000 TIAs gibt. Ungefähr 5 Millionen Amerikaner wurden mit TIA diagnostiziert, weil viele TIAs keine medizinische Behandlung verursacht haben. Die Inzidenz von TIAs ist häufig Unter den vielen Risikofaktoren der TIA rangierte die Hypertonie laut Statistik an erster Stelle, 40% der TIA mit Hypertonie.

7. Ischämischer Schlaganfall

Unter den Ursachen für Bluthochdruck ist in westlichen Ländern Herzinsuffizienz die erste und Schlaganfall die zweite, in China Schlaganfall die erste, Herzinsuffizienz die zweite und Schlaganfall nimmt mit zunehmendem Alter zu. Aufgrund der wirksamen Eindämmung des Rauchens und anderer Risikofaktoren sowie des weit verbreiteten Einsatzes von blutdrucksenkenden Medikamenten ist die Häufigkeit von Schlaganfällen im Westen weiter verbreitet. Aufgrund der Bevölkerungsalterung wird jedoch für 2015 ein Anstieg der absoluten Anzahl von Schlaganfällen erwartet Derzeit gibt es in den Vereinigten Staaten auf dem Höhepunkt etwa 700.000 Schlaganfälle pro Jahr. Laut Statistik beträgt die Sterblichkeitsrate für Schlaganfälle in China 228/100.000 für Männer und 156/100.000 für Frauen. 80% bis 85% der Schlaganfälle sind ischämische Schlaganfälle und etwa 15% sind ischämische Schlaganfälle Hämorrhagischer Schlaganfall.

8. Hämorrhagischer Schlaganfall

Der primäre hämorrhagische Schlaganfall umfasst die primäre Hirnblutung und die primäre Subarachnoidalblutung.Statistiken zufolge haben 94% der Patienten mit Hirnblutung eine Vorgeschichte mit Bluthochdruck, und Bluthochdruck ist der wichtigste Risikofaktor für Hirnblutungen. Von 100.000 normalen Menschen auf der Welt leiden 10 bis 20 an Hirnblutungen. Die Inzidenz steigt mit dem Alter. Männer sind häufiger bei Frauen. In China ist die Hirnblutung die häufigste Todesursache bei Patienten mit Bluthochdruck.

9. Hypertensive Enzephalopathie

Bezieht sich auf das akute Syndrom der zerebralen Durchblutungsstörung, das durch schnellen und anhaltend erhöhten Blutdruck verursacht wird.Obwohl die genaue Inzidenz einer hypertensiven Enzephalopathie bei hypertensiven Patienten unklar ist, liegt die Inzidenz einer kritisch kranken Hypertonie einschließlich hypertensiver Enzephalopathie unter 1%.

10. Hypertensive Nierenerkrankung

Die Niere ist eng mit dem Bluthochdruck verwandt und stellt ein wichtiges Organ zur Regulierung des Blutdrucks dar. Sie ist auch eines der Hauptzielorgane für Bluthochdruckschäden. Beide beeinflussen sich gegenseitig und stellen sogar einen Teufelskreis dar. Es wird berichtet, dass unbehandelte Bluthochdruckpatienten Die Inzidenz von Harnprotein beträgt 42%, etwa 18% der Hypertonie entwickeln schließlich eine Niereninsuffizienz, 10% bis 18% sterben an Nierenversagen, und 49% der Nierenerkrankungen im Endstadium (ESRD) werden auf Bluthochdruck zurückgeführt Die Nierentransplantation bei Nierentransplantationen stellt 25% aller Nierentransplantationspatienten dar. Hypertensive Nierenschäden treten häufiger bei älteren Menschen über 65 Jahren und bei Männern mit höherer Wahrscheinlichkeit auf.

11. Hypertensive Retinopathie

Der Fundus ist der einzige Teil des gesamten Körpers, der visuell gesehen werden kann und die damit verbundenen Veränderungen und spiegelt in gewissem Maße die anderen wichtigen Organe des Körpers wider. Im Frühstadium der Hypertonie ist der Fundus oft normal und kann über einen langen Zeitraum beibehalten werden. Wenn es weiter ansteigt, kann es eine systemische kleine Arteriosklerose verursachen, die in der Netzhaut auftritt und als hypertensive Netzhautarteriosklerose oder hypertensive Retinopathie bezeichnet wird. Schätzungen zufolge haben etwa 70% der hypertensiven Patienten eine Hypertonie-Retinopathie. Je länger der Verlauf der Hypertonie ist, desto höher ist die Inzidenz.

12. Aortenaneurysma

Unter Aneurysma versteht man eine abnormale Expansion der Arterienwand: Nach der Expansion beträgt der Durchmesser des Lumens mehr als das 1,5-fache des normalen Durchmessers, wobei häufig die Aorta, die Arteria radialis, die Arteria radialis, die Arteria femoralis und die Arteria carotis betroffen sind. Aorta, Brustaorta (absteigende Aorta), aufsteigende Aorta und Aortenbogen, das Vorhandensein eines Aortenaneurysmas ist häufig ein Kennzeichen diffuser Aortenläsionen: 25% bis 28% der Patienten mit Brustaortenaneurysmen haben auch abdominale Aortenaneurysmen. 13% der Patienten mit Aortenaneurysma leiden an multiplen Aneurysmen. Bei Aortenaneurysmen sind Bauchaortenaneurysmen mit einem Anteil von etwa 3/4 der Aortenaneurysmen am häufigsten. Die häufigste Bauchaorta unter der Nierenarterie, die Bauchaorta Tumore sind bei Männern mit einem Verhältnis von Männern zu Frauen von etwa 4: 1 häufiger. Im Westen beträgt die Inzidenz von abdominalen Aortenaneurysmen (Durchmesser 3 cm) bei Männern im Alter von 65 Jahren etwa 6%. Bei Männern unter 55 Jahren steigt die Inzidenz um 6%. Das Weibchen ist selten.

13. Aortendissektion

Die Aortendissektion bezieht sich auf die Infiltration von Blut im Aortenlumen in die mittlere Schicht der Aortenwand. Diese Krankheit ist eine seltene und tödliche Erkrankung, wird jedoch häufig unterschätzt. Schätzungen zufolge sterben bei der Aortendissektion in den USA bei 100.000 Männern pro Jahr etwa 100 Menschen. Etwa 0,8 der 100.000 Frauen in der großen Autopsie-Serie, die Erkennungsrate der Aortendissektion ist 0,2% bis 0,8% und die Anzahl der diagnostizierten Patienten vor der Geburt ist 40,4% bis 84%. Männer sind häufiger als Frauen, das Verhältnis von Männern zu Frauen. Etwa 2: 1 bis 5: 1 treten 75% bei 40 bis 70 Jahren auf, meist konzentriert bei 50 bis 65 Jahren.

14. Okklusive periphere Arteriosklerose

Die okklusive periphere Arteriosklerose, auch als periphere Arterienerkrankung bekannt, bezieht sich auf die Arteriosklerose, die die peripheren Arterien einbezieht, wodurch die Stenose der Extremitätenarterien zum Verschluss führt, was zu einer Extremitätenischämie und anderen Symptomen führt, symptomatische okklusive periphere Arteriosklerose bei Männern über 60 Jahren Die Inzidenz von Sklerosierungen beträgt 2% bis 3% und die von Frauen 1% bis 2%. Die Inzidenz von asymptomatischer peripherer Atherosklerose ist etwa 3-4 mal so hoch wie die von Symptomen. Nach Altersanpassung okklusive periphere Atherosklerose Die Inzidenz der Aushärtung beträgt ca. 12%.

Symptome der essentiellen Hypertonie Häufige Symptome Intrakranielle Hypertonie, multiple Träume, Schwindel, Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus, neurologische Kopfschmerzen, Herzhypertrophie, autonomer Nervenreflex, Vergesslichkeit

Allgemeine Symptome

Entsprechend den klinischen Manifestationen und dem Krankheitsverlauf kann die Hypertonie grob in langsam (langsam) und schnell (bösartig) eintretende Hypertonie unterteilt werden.

Die überwiegende Mehrheit der essentiellen Hypertonie (95% bis 99% der essentiellen Hypertonie) ist eine langsame Art von Hypertonie, die im mittleren und hohen Alter häufiger auftritt und durch heimtückisches Auftreten, langsames Fortschreiten und einen Krankheitsverlauf von mehr als 10 Jahren gekennzeichnet ist. Seit Jahrzehnten gibt es nur wenige Symptome im Frühstadium: Ungefähr die Hälfte der Patienten hat nach einer Blutuntersuchung oder einer anderen medizinischen Behandlung versehentlich einen Anstieg des Blutdrucks festgestellt. Viele Patienten haben verschiedene Nerven, sobald sie wissen, dass sie einen hohen Blutdruck haben. Symptomatische Symptome wie Schwindel, Kopfschwellung, Schlaflosigkeit, Vergesslichkeit, Tinnitus, Müdigkeit, Träume, Reizbarkeit usw., 1/3 bis 1/2 hypertensive Patienten suchen medizinische Behandlung bei Kopfschmerzen, Kopfschwellungen oder Herzklopfen und vielen Patienten Suchen Sie einen Arzt auf, bis schwerwiegende Komplikationen von Bluthochdruck und funktioneller oder organischer Schädigung des Zielorgans sowie entsprechende klinische Manifestationen auftreten.

2. Symptome einer Organschädigung

(1) Herz:

Die Symptome einer Herzschädigung bei Bluthochdruck hängen hauptsächlich mit einem kontinuierlichen Anstieg des Blutdrucks zusammen, der die linksventrikuläre Nachlast verschlimmern und zu einer Herzhypertrophie führen kann, die wiederum zu einer Herzkammervergrößerung und wiederholtem Herzversagen führt. Oft in Kombination mit einer koronaren Herzkrankheit kann Angina pectoris, Myokardinfarkt und andere Symptome haben, frühe linke Herzkammer ohne Hypertrophie und normale systolische Funktion, linksventrikuläre zentripetale Hypertrophie mit dem Fortschreiten der Krankheit, zu diesem Zeitpunkt ist seine systolische Funktion noch normal, mit Hypertensive Herzkrankheit und Verschlechterung des Zustands, Symptome einer Herzinsuffizienz wie Herzklopfen, Wehen Dyspnoe, wenn der Blutdruck und der Zustand nicht rechtzeitig kontrolliert werden, können nachts mit paroxysmaler Dyspnoe, sitzender Atmung und Hustenrosa auftreten

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Diagnose

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Differentialdiagnose

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4.

5.

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