Pädiatrisches Leberversagen

Einführung in die pädiatrische Leberinsuffizienz Leberversagen (HF) ist auch als Fulminanthepatitis und schwere Hepatitis bekannt. Es ist ein sehr gefährliches klinisches Syndrom, das durch verschiedene Ursachen verursacht wird (in China ist die Virushepatitis die häufigste) und zu einer ausgedehnten Nekrose von Leberzellen oder einer schwerwiegenden Beeinträchtigung der Leberfunktion führt. Es ist das Endergebnis einer schweren Lebererkrankung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001--0,002% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schock, Magen-Darm-Blutungen, Aszites, Hyponatriämie

Ursachen für Leberversagen bei Kindern

(1) Krankheitsursachen

1. Ansteckende Virushepatitis ist der erste Ort: In den letzten Jahren hat die Zahl der mit dem Hepatitis-B-Virus infizierten Personen erheblich zugenommen, außerdem können EB-Viren, Herpesviren, Zytomegalieviren usw. verursacht werden.

2. Die Vergiftung umfasst Isoniazid, Rifampicin, Paracetamol und Tetracyclin und andere Arzneimittelvergiftungen, Vergiftungen und andere Lebensmittelvergiftungen sowie chemische Vergiftungen wie Tetrachlorkohlenstoff, Schlangenbisse und so weiter.

3. Hereditäre Stoffwechselstörungen Eine geringe Anzahl von hepatolentikulären Degenerationen, Galaktosämie, Fruktoseintoleranz, Tyrosinämie und Glykogenakkumulationssyndrom Typ IV kann ebenfalls zu Leberversagen führen.

4. Sonstiges (1) Leber-Hirn-Steatose-Syndrom, Reyes-Syndrom.

(2) schweres kombiniertes Trauma, schwere Operation, ausgedehnte Verbrennungen, Sepsis, Ischämie und Hypoxieschäden, Schock aus verschiedenen Gründen usw.

(3) Andere Krankheiten, die in die Leber eindringen, wie bösartige proliferative Histiozytose, Langhans-Zell-Histiozytose und dergleichen.

(zwei) Pathogenese

Leberversagen tritt auf, nachdem Hepatozyten aufgrund von Leberschäden erneut angegriffen wurden Das Auftreten von Leberversagen ist das Ergebnis synergistischer Effekte verschiedener Faktoren Die Lebernekrose ist die Hauptursache für Leberversagen In den letzten Jahren waren Menschen an Apoptose beteiligt. Die Erforschung und das Verständnis der allmählichen Vertiefung, die Erforschung und das Verständnis der Lebernekrose vertiefen sich weiter.

1. Virale Faktoren Die durch das Hepatitis-Virus verursachte hepatische Nekrose macht etwa 85% bis 95% aus, wovon HBV, HCV mehr, HAV, HEV weniger, HDV gelegentlich beobachtet werden und die Wirkung der durch HGV verursachten Lebernekrose immer noch umstritten ist.

2. Zu den Entzündungsmediatoren zählen hauptsächlich Monophagen-Makrophagen (Makrophagen), Mononuklearfaktoren (Monokine), Endotoxin (ET) und Leukotrien (LT), bei denen eine Lebernekrose vorliegt. Wichtige Rolle, manchmal sogar eine Schlüsselrolle.

3. Immunantwort In der Pathogenese des Leberversagens stellen die immunologischen Veränderungen, die zur Lebernekrose führen, die am besten untersuchten und am stärksten betroffenen dar. Die immunologischen Studien zur Lebernekrose, die durch HBV, HAV und HDV verursacht werden, sind am Beispiel von HBV eingehender. Hauptsächlich:

(1) Zytotoxische T-Lymphozyten (CTL) -vermittelte zytotoxische Wirkungen.

(2) Zytokine: Zytokine sind die Produkte von Immunantworten und fördern die Immunschädigung. Sie sind Lymphotoxine, die von Zielzellen ausgeschieden werden. Sie bilden eine Kettenreaktion von Zytokinen, die zu einer kontinuierlichen Ausweitung der Immunschädigung führt, die mit Lebernekrose verbunden ist. Die Hauptzytokine sind Tumornekrosefaktor (TNF), Interleukin-1 (IL-1), IL-6, IL-8, Plättchenaktivierungsfaktor (PAF) und transformierender Wachstumsfaktor-1 (TGF-1).

4. Andere Faktoren

(1) Drogen, Gifte: Das gemeinsame Merkmal der durch Drogen und Gifte verursachten Lebernekrose ist die Vorgeschichte des Drogenkonsums und der Exposition gegenüber Giften, und diese Substanzen haben ihre hepatotoxischen Wirkungen klar definiert.

(2) Stoffwechselstörungen: hauptsächlich Morbus Wilson und Reye-Syndrom.

(3) Ischämie: Die typische ist Schockleber.

5. Die durch Hepatitis-Virus, Arzneimittelvergiftung und giftige Vergiftung verursachten pathologischen Merkmale sind ausgedehnte Hepatozytennekrosen, das Verschwinden von Leberzellen und die Verringerung des Lebervolumens. Im Allgemeinen findet keine Hepatozytenregeneration statt, das retikuläre Gerüst kollabiert, restliche Leberzellen sind cholestatisch und Entzündungszellen infiltrieren im Portalbereich.

Prävention von Leberversagen bei Kindern

Erstens rechtzeitig arbeiten, um eine Infektion zu verhindern. Patienten mit Lebererkrankungen sollten besonders auf Ruhe achten, da die Leber die Funktion hat, Blut zu speichern und das Blutvolumen zu regulieren. Je höher die Aktivität, desto geringer der Blutfluss in der Leber. Je weniger Nährstoffe in die Leber gelangen, desto langsamer erfolgt die Erholung. Daher ist Ruhe für Patienten mit Lebererkrankungen sehr wichtig. Die Aktivitätsmenge basiert auf dem Prinzip, keine Müdigkeit zu verursachen. Aufgrund der geringen Immunität von Patienten mit Lebererkrankungen ist es leicht, Infektionen wie Erkältungen, Bronchitis, Harnwegsinfektionen usw. zu verursachen, je nach Temperaturänderung, Zunahme oder Abnahme der Kleidung.

Zweitens ist die Ernährung vernünftig, achten Sie auf Vermeidung. Der Zweck der Diät-Therapie bei Lebererkrankungen ist der Schutz der geschädigten Leber. Das Prinzip ist proteinreich, zuckerreich, vitaminreich und fettarm. Die Ernährung sollte auf folgende Punkte achten: 1, regelmäßige Mahlzeiten, 2, quantitative Ernährung, jede Mahlzeit sollte nicht voll sein, 3, weniger fettiges Essen ist nicht leicht zu verdauen, 4, mehr frisches Obst, grünes Blattgemüse, Lebensmittel mit mehr Vitaminen und reichhaltigen Protein Essen. Es gibt hauptsächlich Fisch und Garnelen, Eier, Milch, mageres Fleisch, Sojaprodukte und so weiter.

Drittens keine Drogen, regelmäßig Lebererkrankungen überprüfen. Der Patient sollte von einem Arzt verordnet werden. Arzneimittel, die für die Leber schädlich sind, sollten so wenig wie möglich und mit Vorsicht bei Stärkungsmitteln, Arzneimitteln für das Gesundheitswesen und Tee angewendet werden. Da viele Medikamente in der Leber metabolisiert werden müssen, erhöht der wahllose Gebrauch von Medikamenten unweigerlich die Belastung der Leber. Diätetischer Tee kann nur eine unterstützende Rolle spielen. Es ist erforderlich, dass Sie zur regelmäßigen Überprüfung der Leberfunktion ins Krankenhaus gehen und bei Bedarf eine B-Ultraschalluntersuchung durchführen, um den Zustand Ihrer Leber zu ermitteln und diese regelmäßig zu verwenden.

Viertens richtige Bewegung und Verbesserung der körperlichen Fitness. Je nach körperlicher Verfassung fördert die Stärkung der körperlichen Betätigung wie Gehen, Schwimmen usw. die körperliche Fitness, die Verbesserung der Immunität und die allmähliche Verbesserung der Selbstimmunität, die den Körper und die Leber schützen kann.

Fünf, Selen und Leber ergänzen. Die allgemeine Immunfunktion von Patienten mit Lebererkrankungen ist gering. Die offensichtlichste Manifestation ist, dass das Virus im Körper schwer vollständig zu entfernen ist und die Krankheit leicht wiederkehren kann. Selen ist ein leistungsfähiger und wirksamer Immunmodulator, der die humorale Immunität und das zelluläre Immunsystem stimulieren, die Funktion des Immunsystems verbessern und das Selenmalzpulver und Schisandra als Hauptrohstoff für den Körper verwenden kann, um die Leber zu stärken, die Leber zu nähren, die Leber zu schützen und die Lebererkrankung zu verstärken. Der Appetit hat eine gute Wirkung, die zur Besserung verschiedener Symptome von Patienten mit Lebererkrankungen beiträgt. Durch Selenergänzung können Symptome wie Appetitverlust, Anstrengung und Stumpfheit in relativ kurzer Zeit stark gebessert werden.

Komplikationen bei Leberversagen bei Kindern Komplikationen, Schock, Blutungen im Verdauungstrakt, Aszites, Hyponatriämie

Schwere Fälle, die häufig durch hepatische Enzephalopathie und Blutungen kompliziert sind, insbesondere gastrointestinale Blutungen, treten am häufigsten auf. Blutungen können bis zu einem Schock mit Aszites, Hirnödemen, Wasser- und Elektrolytstörungen, häufiger Hypokaliämie, Hypoproteinämie und niedrigem Natriumspiegel auf Hypoglykämie und Sekundärinfektionen können sehr leicht auftreten.

Symptome von Leberversagen bei Kindern Häufige Symptome Erhöhter Hirndruck, Völlegefühl, Übelkeit und Erbrechen, Appetitlosigkeit, Aszites, Blutung, Schleim, Reflex, Pterygium, Zittern, Durchfall, Verhaltensstörungen

Symptom eingeben

Die klinischen Manifestationen von Patienten mit Leberversagen sind fortschreitende Leberschäden, unterschiedlich stark ausgeprägte hepatische Enzephalopathien, erhöhter Hirndruck, Blutungen usw. Aufgrund verschiedener Ursachen gibt es immer noch Symptome einer Grunderkrankung.

1. Die Klassifizierung des Leberversagens ist nicht einheitlich.Zurzeit glauben die meisten Gelehrten in China, dass das Leberversagen in drei Typen unterteilt ist:

(1) fulminantes Leberversagen: Bezieht sich auf die ursprüngliche leberfreie Erkrankung, hepatische Enzephalopathie innerhalb von 8 Wochen nach akuter Hepatitis, einschließlich akuter schwerer Hepatitis mit Enzephalopathie innerhalb von 2 Wochen und subakuter schwerer Hepatitis mit Enzephalopathie innerhalb von 2 bis 8 Wochen .

(2) Verzögertes Leberversagen: Bezieht sich auf eine Leberenzephalopathie oder ein anderes Leberversagensyndrom innerhalb von 2 bis 6 Monaten nach Auftreten einer Lebererkrankung, die schwerwiegender ist als die Folgen eines fulminanten Leberversagens.

(3) Chronisches Leberversagen: Bezieht sich auf die allmähliche Verschlechterung von Lebererkrankungen, die durch chronische Lebererkrankungen verursacht werden, und Leberversagen, das durch virale Hepatitis verursacht wird, wird in China als schwere Hepatitis bezeichnet.

2. Klinische Manifestationen

(1) Fortschreitende Leberschädigung: Kinder mit Virushepatitis, Magen-Darm-Symptomen sind erheblich verschlimmert, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, gelegentlicher Durchfall, Gelbsucht vertieft sich rasch, im Allgemeinen übermäßig, vor allem progressive Leberverringerung Der rechte Leberlappen ist offensichtlich, die Leberatrophie schreitet nach Verschlimmerung der Erkrankung sehr schnell voran und einige haben eine Milzvergrößerung, Kinder sind anfälliger für Ödeme und Aszites und schwer ausgeatmet haben einen Lebergeruch, was ein Zeichen für eine schlechte Prognose im späten Stadium ist.

(2) Hepatische Enzephalopathie (hepatische Enzephalopathie) oder hepatische Enzephalopathie (hepatisches Koma): Je nach Grunderkrankung kann die hepatische Enzephalopathie in endogene und exogene, endogene und häufig auftretende fulminante Hepatitis unterteilt werden Innerhalb weniger Tage können Sie in ein Koma eintreten, vor dem Koma treten keine prodromalen Symptome auf, die exogene hepatische Enzephalopathie ist eine Portal-Shunt-Enzephalopathie, die häufiger bei Zirrhose auftritt, hauptsächlich bei chronisch wiederkehrendem Stupor und Koma, häufig mit Anreizen, hepatischer Enzephalopathie Die Zeit nach dem Überleben variiert mit der Geschwindigkeit und dem Ausmaß des Leberversagens, wobei sich mehrere Anfälle und Koma allmählich vertiefen.

1 Inszenierung:

A. Prodromalperiode: Leichte Persönlichkeitsveränderungen und Verhaltensauffälligkeiten wie übermäßige Reizbarkeit, wiederholte Sprache oder einige Wörter, die nicht mit der aktuellen Umgebung zusammenhängen, oder ein Haftnotiz, der sich von den üblichen Gewohnheiten unterscheidet, usw. können Flattern aufweisen.

B. Präkoma: abnorme mentale und neurologische Symptome, Verschlechterung der Symptome in der Prodromalperiode, mit Verwirrtheit, Schlafstörungen und Verhaltensstörungen, mit offensichtlichen neurologischen Zeichen wie Hyperreflexie, erhöhtem Muskeltonus, offensichtlichem Auswurf und Tremor Und EEG-Anomalien, Lebergeruch.

C. Steifheit: Hauptsächlich aufgrund von Lethargie und schwerer geistiger Verwirrung setzen sich verschiedene neurologische Symptome fort oder verschlechtern sich.

D. Koma: Bewusstlosigkeit, kann nicht aufwachen, bei Ohnmacht, auf Unbehagen und schmerzhafte Reize reagieren, Sehnenreflexe und Muskelverspannungen sind immer noch Schilddrüsenüberfunktion, wenn tiefes Koma, verschiedene Reflexe verschwinden, Muskelverspannungen abnehmen, Pupille geweitet, Übermäßige Beatmung und paroxysmale Krämpfe, einige Patienten mit Haut, Schleimhautblutungen, Hirnödemen und bilateralen Pupillen sind nicht gleich.

E. Aufwachphase: allmähliche Besserung, Beantwortung von Fragen, nicht vollständige Trennung der obigen Grenzstadien, Überlappung der klinischen Leistung im Früh- und Spätstadium, Verschlechterung oder Verminderung der Krankheitsentwicklung oder Verbesserung der Leistung, häufig offensichtliche hepatische Enzephalopathie mit schwerem Leberschaden Astragalus, Lebergeruch, Blutungsneigung, leicht zu komplizieren durch verschiedene Infektionen, Leber- und Nieren-Syndrom und Hirnödem.

2 Typ:

A. Akute hepatische Enzephalopathie (akute hepatische Enzephalopathie): beobachtet bei schwerer Virushepatitis, Zirrhose-Dekompensation, meist aufgrund einer gewissen Induktion.

B. fulminante hepatische Enzephalopathie: Bei schwerer Hepatitis tritt der Ausbruch schnell und schnell ein und kann ohne Prodromalperiode ins Koma fallen.

C. Hepatische Enzephalopathie chronischen intermittierenden Typs: Nach Zirrhose oder Pfortaderanastomose, wiederkehrende bewusste Störung, Geistesstörung, Bewusstlosigkeit, langsame Entwicklung, Remission, aber leicht Wiederholung.

D. Temporäre hepatische Enzephalopathie: Bei Kindern mit guter Leberfunktion, die aus irgendeinem Grund eine hepatische Enzephalopathie fördern, die jedoch leicht zu kontrollieren ist, wurde 1995 von der Pädiatrischen Fachgruppe für Verdauung die Klassifikation der hepatischen Enzephalopathie festgelegt.

(3) Erhöhter Hirndruck: Etwa 80% der Patienten mit Hirnödem, manifestiert als erhöhter Hirndruck, Babyaugen sind träge, schreien, reizbar, erbrechen, anterior prall, ältere Kinder können starke Kopfschmerzen haben, häufiges Auswerfen Erbrechen, erhöhter Blutdruck, Krämpfe und Bewusstseinsstörungen, begleitet von Steifheit und Verdrehung der Gliedmaßen, positivem pathologischem Reflex, hohem Fieber aufgrund einer zerebralen Durchblutungsstörung, übermäßiger Hitze, durch periphere Vasokonstriktion verursachte blasse Haut, Zyanose der Extremitäten, Erkältung und Sulcus Beim Auswurf sind die Pupillen auf beiden Seiten nicht gleich, beim Foramen magnum occipital sind die bilateralen Pupillen verstreut, der Atemrhythmus ist nicht gleichmäßig und es kommt sogar zu Pausen.

(4) Hämorrhagisches Phänomen: Leberversagen hat unterschiedliche Blutungsgrade, leichte Blutungen sind Hautschleimhautblutungen oder Nässen, Nasenblutungen und Zahnfleischblutungen treten häufiger auf, schwere viszerale Blutungen, gastrointestinale Blutungen treten am häufigsten auf, können Blut oder Blut erbrechen Es kann auch kaffee- und teerähnliche Stühle ausspucken, die häufig durch starke Blutungen oder eine Verschlechterung der hepatischen Enzephalopathie verursacht werden, es kann auch andere Teile wie Hämoptyse, Hämaturie oder intrakranielle Blutungen usw. geben. Grund.

(5) Hypoglykämie: Wenn die Leber des Kindes ernsthaft geschädigt ist, wird der Glykogenabbau geschwächt und das Erbrechen kann nicht verzehrt werden.Die Glykogenspeicherung ist erheblich reduziert, so dass es anfällig für Hypoglykämie ist und das Koma verschlimmert.Hypoglykämie kann auch gleichzeitig auftreten. Ich wurde vernachlässigt und ignoriert. Die Kinder hatten morgens Kälte an Händen und Füßen, Schweißausbrüche, niedrigen Blutdruck oder gelegentliche Lähmungen. Kinder, die über Nacht ohne intravenöse Glukoseinfusion gefastet wurden, waren anfällig für Hypoglykämie.

(6) Hepatorenales Syndrom (HRS): HRS stellt eine schwerwiegende Komplikation bei fortgeschrittenem Leberversagen dar. Die Nierenhistologie des Kindes kann völlig normal oder leicht geschädigt sein. Wenn die Lebererkrankung rückgängig gemacht werden kann, kann die Nierenfunktion verbessert werden und HRS bei Leberversagen. Die Inzidenzrate liegt bei ca. 30% bis 50% und die Sterblichkeitsrate ist extrem hoch. HRS tritt häufig bei starken Diuretika, einer großen Menge von Aszites, Blutungen oder Infektionen des oberen Gastrointestinaltrakts auf, es gibt auch ca. 30% keine Anreize, die Diagnosepunkte:

1 Oligurie oder kein Urin;

2 Azotämie, Serumkreatinin> 133 mol / l;

3 frühe Nierentubulusfunktion ist gut;

4 Die Auswirkung der Expansion ist nicht offensichtlich. Achten Sie auf die Identifizierung einer prä-renalen Azotämie, die nach der Expansion schnell korrigiert werden kann.

(7) Sekundärinfektion: Die Häufigkeit der gleichzeitigen Infektion bei Kindern mit Leberversagen ist höher, die häufigste Bakteriämie, aber auch durch Lungenentzündung, Gallenwegsinfektion oder Harnwegsinfektion kompliziert, der Erreger ist Staphylococcus, Escherichia coli, Es kann auch zu Streptokokken- oder anaeroben Infektionen kommen, manchmal treten Pilzinfektionen auf, die klinischen Manifestationen von Kindern sind hauptsächlich Fieber, und die Symptome sind nicht leicht zu finden, müssen sorgfältig untersucht werden, oder es können Blut, Urin, Aszites und andere Körperhöhlenflüssigkeitskulturen rechtzeitig auftreten Klare Diagnose.

(8) Wasser-und Elektrolyt-Ungleichgewicht: Kinder sind anfällig für Hypokaliämie, die durch Erbrechen ist, kann nicht essen, eine große Anzahl von Anwendungen von Kalium und Diuretika und Glukokortikoiden, erhöhte Aldosteron, eine große Menge von Glukose, etc., Kalium ist zu niedrig Kann durch metabolische Alkalose erschwert werden, letztere ist förderlich für die Produktion von Ammoniak, aufgrund unzureichender Aufnahme, Malabsorption, Hypoproteinämie und der Verwendung von Diuretika usw. kann Hypomagnesiämie auftreten, Magnesium kann eine erhöhte Muskelerregbarkeit bei Kindern verursachen Hand, Fuß und Sprunggelenk, Auswurf, ähnlich wie bei niedrigen Kalziumwerten, fortgeschrittene persistierende Hyponatriämie, was auf Zelllyse und Nekrose, schlechte Prognose, Wasser- und Elektrolythaushaltstörung, aber auch auf unsachgemäße Rehydratation hinweist.

Untersuchung des Leberversagens bei Kindern

Serologische Untersuchung

(1) Serumbilirubin: Das Gesamtbilirubin im Serum übersteigt im Allgemeinen 171,0 mol / l (10 mg / dl) mit einer durchschnittlichen täglichen Zunahme von 17,1 mol / l (1 mg / dl) oder mehr bei direkter Erhöhung des Bilirubins. Herr.

(2) Trennung von Enzymgalle: Adeninaminotransferase (ALT) und Aspartataminotransferase (AST) bei schwerer Lebererkrankung nahmen signifikant ab, und es wurde von der Zunahme von Bilirubin, dh "Enzymgalle-Trennung", getrennt. Da Alaninaminotransferase hauptsächlich im Hepatozyten-Zytoplasma, bei leichter Hepatitis oder einigen Patienten mit Lebererkrankungen verteilt ist, ändert sich die Zellmembranpermeabilität, Enzyme im Zytoplasma werden ins Blut freigesetzt, Alaninaminotransferase ist erhöht, wenn Leberzellen ernsthaft geschädigt werden Gleichzeitig sind Mitochondrien beteiligt und die Alanin-Aminotransferase im Blut ist reduziert. Die Aspartat-Aminotransferase ist im Hepatozyten-Zytoplasma und in den Mitochondrien verteilt. Wenn der Mensch an akuter Hepatitis leidet, wird sie ins Blut abgegeben, aber sie wird schneller inaktiviert, so dass sie niedriger als der Alanin-Aminotransferase-Wert ist. Wenn die Mitochondrien in den Blutkreislauf abgegeben werden, wird die Aspartat-Aminotransferase freigesetzt. Eine erhöhte Blutkonzentration und ein höheres Verhältnis als Alaninaminotransferase veränderten das Verhältnis von Alaninaminotransferase zu Aspartataminotransferase, so dass die Überwachung von Alaninaminotransferase / Aspartataminotransferase für die Beurteilung einer Hepatozytenverletzung wichtig ist. Schlecht

(3) Blutaminosäuremessung: Wenn das Verhältnis von verzweigten zu aromatischen Aminosäuren normal ist, beträgt das Molverhältnis 3: 1 bis 4: 1, und diejenigen mit schwerer Hepatitis werden auf 1: 1 bis 1,5: 1 oder weniger reduziert. Freies Tryptophan ist signifikant erhöht, was eine wichtige Rolle bei der Förderung des Auftretens von hepatischer Enzephalopathie spielt.

(4) Pre-Albumin-Assay: Frühzeitige Reaktion auf Leberversagen. Leberversagen beeinflusst die Proteinsynthese: Die Halbwertszeit von Albumin im Körper beträgt etwa 20 Tage, und das Präalbumin beträgt nur 1,9 Tage, sodass die Blutkonzentration bei Patienten früher liegt.

(5) AFP-positiv: Zeigt an, dass die Fähigkeit zur Regeneration von Leberzellen bei normalen Neugeborenen oder Leberkrebspatienten stark ist. AFP war auch positiv, wenn Hepatozyten nach einer Leberschädigung regeneriert wurden. Wenn die Hepatozyten eine fortschreitende Nekrose erleiden, wechselt der AFP von negativ zu positiv und die Konzentration steigt allmählich an, was darauf hinweist, dass Hepatozyten regeneriert werden und die Prognose gut ist.

2. Gerinnungsuntersuchung

(1) Verlängerte Prothrombinzeit oder verminderte Prothrombinaktivität: wichtig für die Diagnose und Abschätzung der Prognose. Die leichte Prothrombinaktivität beträgt weniger als 60%, und schwere Fälle liegen häufig unter 40%, was auf eine schlechte Prognose hinweist.

(2) Diffuse intravaskuläre Blutgerinnungstests: Abnormale Morphologie der roten Blutkörperchen, dreieckige, dornartige oder fragmentierte Blutplättchen, verringertes Fibrinogen, verlängerte Prothrombinzeit sind frühe Indikatoren für eine disseminierte intravaskuläre Blutgerinnung . Wenn festgestellt wird, dass sich die Fibrinabbauprodukte (FDP) erhöhen und die Auflösungszeit von Euglobulin verkürzt wird, liegt eine Fibrinolyse vor.

3. Erregernachweis unter Verwendung eines Enzymimmunoassays oder eines Radioimmunoassays zum Nachweis von Hepatitis-assoziiertem Serumantigen oder -antikörper oder DNA-Sondenhybridisierung zum Nachweis von viraler Nukleinsäure zum Nachweis des Erregers, falls erforderlich, Nachweis von viralem Antigen durch Leberimmunohistochemie und in situ-Hybridisierung Und virale Nukleinsäuren. Bei gleichzeitigen bakteriellen Infektionen oder Pilzinfektionen sollten Blutkultur- und andere Tests mehrmals durchgeführt werden.

4. B-Mode-Ultraschall kann die Größe von Leber, Milz, Gallenblase, Gallengang und anderen Organen, Ultraschallbilder und das Vorhandensein oder Fehlen von Aszites, Tumoren usw. überwachen.

5. EEG-Untersuchung der hepatischen Enzephalopathie im Frühstadium ist der Patient abnormal.

6. Die Leberbiopsie verwendet die 1s-Akupunktur-Vakuumsaugtechnik für die Leberbiopsie. Diese ist einfach zu bedienen, sicher und weist eine hohe Erfolgsquote auf. Hepatitis und erbliche metabolische Lebererkrankungen können helfen, die Diagnose zu bestätigen oder die Prognose zu beurteilen. Die Prognose von Patienten mit Virushepatitis mit ausgedehnter und schwerer Nekrose ist schlecht, die von Patienten mit Zellschwellung besser.

Diagnose und Diagnose von Leberversagen bei Kindern

Diagnose

Wenn das Kind an Leberschäden leidet oder Gift, Medikamenten oder anderen Krankheiten ausgesetzt ist, sich die klinischen Magen-Darm-Symptome verschlimmern, der Ikterus sich rasch vertieft, die Leber progressiv abnimmt und Anzeichen von Gehirnerkrankungen und Blutungen auftreten, sollte ein Leberversagen in Betracht gezogen werden. Eine frühzeitige Diagnose sollte mit einer Serologie kombiniert werden. Ultraschall-, EEG- und andere Nebenuntersuchungen sowie die Diagnose eines akuten Leberversagens müssen folgende Bedingungen erfüllen:

1 hatte vor 8 Wochen keine Lebererkrankung;

2 Patienten weisen klinische Manifestationen auf, die mit einer hepatischen Enzephalopathie vereinbar sind;

3 hat Lebergeruch;

4 Routineergebnisse in der Blutbiochemie und Hämatologie lassen auf eine Leberfunktionsstörung und niedrige Werte schließen, z. B. zumindest zu Beginn der Früherkennung von Serumtransaminasewerten und einer verlängerten Prothrombinperiode. Letztere sind mit Vitamin K nur schwer zu korrigieren.

Differentialdiagnose

Die klinischen Manifestationen einer hepatischen Enzephalopathie sollten von einem natriumarmen Syndrom, einer hepatolentikulären Degeneration und einer organischen Psychose unterschieden werden.

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