Pädiatrische Hepatitis D

Einführung in das pädiatrische Hepatitis-B-Virus Die Virushepatitis (Viralhepatitis Typ D) ist eine akute und chronische entzündliche Lebererkrankung, die durch das Hepatitis-D-Virus (HDV) verursacht wird, ein defektes Virus, das nur bei HBV-infizierten Menschen und bestimmten Oberflächenantigenen des Hepadnavirus vorhanden sein kann. Unter den positiven Tieren gibt es nur eine sehr geringe HDV-Infektion, und die klinischen Manifestationen von Hepatitis D hängen in gewissem Maße vom begleitenden HBV-Infektionsstatus ab. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0006% Anfällige Personen: Kinder Übertragungsart: Blutübertragung, Kontaktübertragung Komplikationen: chronische Hepatitis

Die Ursache des Hepatitis-B-Virus bei Kindern

(1) Krankheitsursachen

Die intakten HDV-Partikel sind kugelförmig, haben einen Durchmesser von 35 bis 37 nm und enthalten HDV-RNA und HDAg. Die äußere Hülle besteht aus HBsAg. HDV-RNA ist das Genom von HDV, das aus 1679 bis 1683 Nukleotiden besteht, die einzelsträngig, kreisförmig und zirkulär sind HDV-RNA ist in eine unverzweigte stabartige Struktur gefaltet und weist 9 codierende Regionen (ORF) auf. ORF5 codiert HDAg. HDAg ist ein Kernprotein, das es dem Körper ermöglicht, Anti-HDIgM und Anti-HDIgG, Anti-HDIgM, zu induzieren Früher ist es in der Regel im Frühstadium einer akuten HDV-Infektion positiv und die Erholungsphase verschwindet allmählich. Der hohe Titer von Anti-HDIgM weist auf eine chronische Erkrankung hin und Anti-HD-IgG tritt später auf und kann nach 3 bis 8 Wochen nach Beginn viele Jahre lang beibehalten werden. Niedriger Titer positiv, Anti-HDIgG erhöht, wenn die Krankheitsaktivität, die aktuelle Infektion oft Anti-HDIgM positiv, die vorherige Infektion war Anti-HDIgM negativ und Anti-HDIgG positiv, Anti-HD ist nicht neutralisierender Antikörper, immer noch positiv Es kann ansteckend sein.

Eine HDV-Infektion kann die Synthese von HBV-DNA signifikant hemmen Serologische Tests zeigen, dass HDAg mit der Abnahme von HBV-DNA im Serum konsistent ist Wenn die HDAg-Expression erhöht ist, ist die HBV-DNA verringert Mit dem Auftreten von HDAg-negativem und Anti-HD-Virus kehrte die HBV-DNA auf ihr ursprüngliches Niveau zurück. Zuvor wurde angenommen, dass der Aufbau von HDV auf der Synthese von HBsAg beruhte und dass seine Replikation und Expression auch die Unterstützung von HBV oder anderen Hepadnaviren erforderte. Die Replikation von HDV-RNA und die Expression von HDAg erfordern nicht die Hilfe von Hepadnavirus. HDV selbst kann unabhängig durchgeführt werden, aber bei der Bildung von intaktem HDV muss es von einem Hepadna-Virus bereitgestellt werden.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese von Hepatitis D ist noch nicht geklärt, und es ist wahrscheinlich, dass sowohl die direkte pathogene Wirkung von HDV als auch die Immunantwort des Wirts vermittelt werden.

HDV ähnelt möglicherweise dem gleichen HBV-Mechanismus: Es ist durch das Vorhandensein von HBsAg-haltigem Pre-S1-Protein und Pre-S2-Protein mit Hepatozytenrezeptoren infiziert, und die meisten HDAg-positiven Hepatozyten weisen ein unterschiedliches Ausmaß an Läsionen auf. Die Hybridisierung zeigte, dass die HDV-RNA in Hepatozyten in Bereichen mit offensichtlichen Hepatozytenläsionen verteilt war, die humane Hepatoblastom-HepG-Zelllinie mit dem rekombinanten HDAg-Plasmid für die Kultur transfiziert wurde und eine große Menge der HDAg-Expression in einem kurzen Zeitraum beobachtet wurde, gefolgt von der transfizierten Zelllinie. Diese experimentellen Ergebnisse zeigen, dass HDV eine starke direkte zytotoxische Wirkung hat, und klinische Daten zeigen, dass es asymptomatische Träger ohne offensichtliche Leberläsionen gibt, wenn sich HDV und HBV überlappen Entzündungszellen sind im Tubusbereich zu sehen, Lymphozyteninfiltration im Leberparenchym und in die Leberzellen hineinragende Lymphozytenpseudopoden.HDAg kann das Zielantigen für einen Immunantwortangriff sein, der mit der Immunantwort zusammenhängt.

Prävention von Virushepatitis bei Kindern

Derzeit gibt es keine Hepatitis-D-Impfung. Da das Hepatitis-D-Virus ein defektes Virus ist, muss es sich zur Replikation auf das Hepatitis-B-Virus stützen. Es kann vor einer HBV-Infektion schützen, indem es eine Hepatitis-B-Virus-Infektion verhindert. Es ist ein wirksames Mittel zur Bekämpfung einer HDV-Infektion und wird von anfälligen Personen weitgehend geimpft. Hepatitis-B-Impfstoff kann den Zweck der Verhinderung einer HDV-Infektion erfüllen.Für HBsAg-positive Personen ist es erforderlich, die Bluttransfusion auf ein Mindestmaß zu beschränken, da keine oder weniger Blutprodukte, ein striktes Screening der Blutspender und ein Desinfektionsmanagement für medizinische Geräte die HDV-Übertragung verringern können Die Forschung an neuen Impfstoffen wird den bestehenden Hepatitis-B-Gen-Impfstoff verbessern, um sowohl eine HBV-Infektion als auch eine HDV-Infektion zu verhindern. Der Nukleinsäure-Impfstoff gegen HDV wird in naher Zukunft geimpft.

Komplikationen bei pädiatrischer Virushepatitis Komplikationen chronische Hepatitis

Entwicklung einer chronischen Hepatitis, die zu akuter oder subakuter schwerer Hepatitis neigt und zu Leberversagen führt.

Kinder mit Virushepatitis Symptome häufige Symptome

1. HDV und HBV gleichzeitige Infektion (Co-Infektion) Inkubationszeit von 6 bis 12 Wochen, meist als akuter Ikterus manifestiert, ALT kann bimodal sein, aufgrund der beiden Viren, die sich gegenseitig einschränken, ist der Zustand oft selbstlimitierend, gute Prognose.

2. HDV- und HBV-Überlappungsinfektion (Superinfektion) Die Inkubationszeit beträgt 3 bis 4 Wochen. Die klinischen Manifestationen stehen im Zusammenhang mit dem ursprünglichen HBV-Infektionsstatus. Der allgemeine Trend ist, dass die ursprüngliche Lebererkrankung verschlimmert ist. Die ursprünglichen asymptomatischen HBsAg-Träger sind meist akute Hepatitis oder Hepatitis Entwickelt in chronische Hepatitis, ist die ursprüngliche chronische Hepatitis verschlimmert, anfällig für akute oder subakute schwere Hepatitis.

Untersuchung des Hepatitis-B-Virus bei Kindern

Ätiologie-Check:

1. HDV-Ag-Untersuchungsserum HDV-Ag-positiv stellt den direkten Nachweis für die Diagnose einer akuten Infektion dar. Bei akuter Hepatitis dauert die Antigenämie durchschnittlich 21 Tage, die positive Rate beträgt 87% bzw. 100% gemäß ELISA und RIA. Das Antigen bleibt bestehen, liegt jedoch meist in Form von Immunkomplexen vor und muss durch Immunblotting analysiert werden. Der Nachweis von HDV-Ag in der Leber ist direkter diagnostischer Wert.

2. Anti-HDV-Bestimmung Anti-HDV-IgM tritt im Frühstadium der akuten Phase auf, und die Dauer der chronischen Infektion ist anhaltend hoch. Sobald das Virus beseitigt ist, nimmt der Antikörper rasch ab und das Anti-HDV-IgG ist niedriger als in den 3-8 Wochen nach dem Beginn, die chronische Infektion ist weiterhin hoch. Konzentration.

3. Die HDV-RNA-Untersuchung kann HDV-RNA im Serum oder Lebergewebe durch Dot-Blot-Hybridisierung oder RT-PCR nachweisen, was ein zuverlässiger Indikator für die Diagnose einer HDV-Infektion ist.

Regelmäßige Bauch B Ultraschall, verstehen die Leber und andere Bedingungen.

Diagnose und Diagnose des Hepatitis-B-Virus bei Kindern

Diagnose

Bei Patienten mit Hepatitis B hängt die Diagnose von Labortests ab, wenn HBsAg-Träger signifikant schwanken oder sich zunehmend verschlechtern und Patienten mit schwerer Hepatitis die Möglichkeit einer gleichzeitigen oder überlappenden HDV-Infektion in Betracht ziehen.

1. Patienten mit gleichzeitig akuter HDV / HBV-Infektion, mit Ausnahme der akuten HBV-Infektionsmarker, Serum-Anti-HDIgM-positiv, Anti-HDIgG-Niedrigtiter-positiv oder Serum- und / oder intrahepatisches HDAg, HDV-RNA-positiv.

2. HDV / HBV-Überlappungsinfektion bei Patienten mit chronischer Hepatitis B oder chronischen HBsAg-Trägern, Serum-HDV-RNA und / oder HDAg-positiv oder Anti-HDIgM- und Anti-HD-IgG-Hochtiter-positiv oder intrahepatische HDV-RNA und Oder) HDAg positiv.

Differentialdiagnose

Es gibt viele Ursachen für Leberschäden im Kindesalter, die durch Infektionskrankheiten oder durch nichtinfektiöse Ursachen und genetische Stoffwechselkrankheiten verursacht werden können. Der Schlüssel liegt darin, das Vorhandensein des Hepatitis-B-Virus oder anderer Antigene festzustellen.

1. Die Hepatitis des Zytomegalievirus ist der häufigste Erreger des Hepatitis-Syndroms bei Säuglingen, der akut auftreten, Ikterus, Hepatomegalie, Leberfunktionsstörung und anhaltende nicht geheilt sein kann Hepatitis ist schwieriger zu identifizieren, aber CMV-Hepatitis ist offensichtlicher als Hepatitis B. Wenn die Milz die Leber vergrößert oder sogar überschreitet, handelt es sich meist um eine Nicht-B-Hepatitis. Die Serum-CMV-DNA ist positiv oder Anti-CMV. IgM ist positiv.

2. Toxische Hepatitis und Leberabszesse durch bakterielle Infektionen bei toxischer Hepatitis und Leberabszesse werden hauptsächlich durch Infektionssymptome wie hohes Fieber, vergiftetes Gesicht, Symptome von Toxämie oder Sepsis, periphere Blutleukozytenzahl> 20 × 109 verursacht / L, die Klassifikation ist hauptsächlich Neutrophile, Blutkultur ist leicht zu pathogenen Bakterien zu züchten.

3. Kawasaki-Krankheit Leberschäden können Gelbsucht auftreten, und Gelbsucht kann auch sehr tief sein, Lebervergrößerung, Leberfunktionsschäden und Magen-Darm-Reaktionen, schwer zu unterscheiden von akuter Hepatitis B frühen schweren Krankheit, die Krankheit in der Regel Fieber weiterhin mit dem Ball zurückziehen Kombiniert mit Membranstauung, Lippenrötung, Erdbeerzunge, Rachenstauung, hartem Ödem der Hände und Füße, Erythem der Handfläche, membranartiger Nagelabschuppung und flacher Lymphknotenvergrößerung, obwohl das Serumalbumin gering ist, aber häufig Es gibt eine Zunahme der Thrombozyten.

4. Lebertyp - Hepatolentikuläre Degenerationskrankheit Bei diesem Typ handelt es sich hauptsächlich um Leberschäden, die Hepatosplenomegalie, Empfindlichkeit der Lebergegend, Magen-Darm-Reaktionen, Übelkeit, Erbrechen, sich vertiefender Ikterus, möglicherweise Blutungsneigung zeigen Subakute schwere Hepatitis, schweres Leberversagen, pädiatrische klinische schwere Leberschäden müssen routinemäßig Serum-Ceruloplasmin nachgewiesen werden, der Krankheitsgehalt ist signifikant niedriger als 200 mg / l, einmal niedrig, dann erkennen Kupferoxidase-Aktivität im Serum, zeigt auch geringe 24h Harnkupfer, das Kind kann so hoch wie 100 ~ 1000g sein, die Kinder um die Hornhaut haben Kupferpartikel abgelagert, ringförmig, genannt KF-Ring, beobachtet unter der ophthalmischen Spaltlampe diagnostiziert werden kann.

5. Gemeinsame Gallenwegsobstruktion bei Kindern aufgrund einer gemeinsamen Gallenwegsverengung und gemeinsamer Gallenwegssteine, häufiger bei Kindern im Vorschulalter, begegnete einem Kind einmal aufgrund von Gelbsucht, Leberschäden, Krankenhausaufenthalt wegen viraler Hepatitis, nicht nachgewiesen Der Krankheitserreger ist aufgrund von Ikterus zurückgegangen, die Leberfunktion ist ins Krankenhaus zurückgekehrt, und aufgrund von Fieber, Bauchschmerzen, Ikterus, leichter Lebervergrößerung und erneuter Aufnahme in das Krankenhaus ist der Ikterus tief, begleitet von Fieber, wobei der Ikterus der Infektionskontrolle durch die gefundene B-Modus-Ultraschalluntersuchung schneller zurückgegangen ist Die Gallenblasenvergrößerung und die Obstruktion des extrahepatischen Gallengangs zeigten zusätzlich zum 99Tc-Radionuklid-Scan das Vorhandensein von Kernretention und -obstruktion, was durch Laparotomie und Radikal bestätigt wurde.

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