Pädiatrische Jodmangelerkrankungen

Einführung in Jodmangelerkrankungen bei Kindern Jod ist ein unverzichtbarer Nährstoff für den menschlichen Körper.Wenn die Aufnahme nicht ausreicht, wird der Körper eine Reihe von Hindernissen haben. Jodmangelkrankheit (Jodmangelkrankheit) wird durch den Mangel an Jod in der natürlichen Umwelt verursacht und kann verschiedene Krankheiten verursachen. Endemischer Kropf, endemischer Kretinismus, endemischer subklinischer Kretinismus und Unfruchtbarkeit mit Auswirkungen auf die Fruchtbarkeit, Frühgeborene, Totgeburten, angeborene Fehlbildungen usw. werden zusammenfassend als Jodmangelstörungen bezeichnet. Jod stellt einen wesentlichen Bestandteil von Thyroxin dar. Die Schilddrüse verwendet Jod und Tyrosin, um das Schilddrüsenhormon zu synthetisieren. Wenn die Jodaufnahme unzureichend ist, hat der Körper eine Reihe von Hindernissen. Aufgrund des Grades und der Dauer des Jodmangels im Körper hat der Körper schwerwiegende Hindernisse. Der Abschluss ist auch anders. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: erworbener Jodmangel betrug 1%, angeboren ca. 0,0005% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Zwergwuchs

Ursachen für Jodmangelerkrankungen bei Kindern

(1) Krankheitsursachen

1. Umweltfaktoren sind beliebt wegen des Jodmangels im Boden der meisten Teile der Welt, insbesondere der Auswasch- und Überschwemmungsflächen, der Zerstörung des Bodens durch menschliche Aktivitäten, der Entwaldung, der Bodenerosion und der Umweltknappheit. Es gibt viele Berichte über Jod- und Jodmangel in Berggebieten.Der lokale Kropf in China ist auch in Berggebieten verbreitet.Dies ist hauptsächlich auf den steilen Abhang des Berggebiets, die Erosion des Regenwassers und den Verlust von Jod aus dem Boden zurückzuführen.Der Jodmangel in der Sanjiang-Ebene in der Provinz Heilongjiang im Nordosten Chinas ist möglicherweise auf die Geschichte zurückzuführen. Häufige Überschwemmungen und aktive Grundwasserbewegungen.

Trinkwasserfaktor, der Jodgehalt in einigen Gebieten ist niedrig, was mit der Häufigkeit von Jodmangelerkrankungen zusammenhängt In den chinesischen Gebieten Xi'an, Baoji, Shiquan und Lantian ist der Jodgehalt im Trinkwasser niedrig und die Häufigkeit von Kropf ebenfalls hoch. .

2. Während der Schwangerschaft ist die Jodaufnahme schwangerer Frauen unzureichend, die Konzentration anorganischer Jodidionen im Plasma ist verringert, die von der Schilddrüse produzierten T3 und T4 sind geringer und die T3 und T4 im Blut sind verringert, so dass die T3 und T4 der Plazenta nicht zufriedenstellend sind. Die Bedürfnisse des Fötus, das Wachstum und die Entwicklung des Fötus, eine Reihe von Hindernissen, die ersten Symptome des Zentralnervensystems.

3. Ernährungsfaktoren Ernährungsfaktoren können auch den Jodmangel erhöhen.

(1) Jodmangel in der Nahrung: Ungefähr 60% der menschlichen Jodversorgung stammt aus pflanzlichen Nahrungsmitteln, beispielsweise kann ein Jodmangel im Boden zu einem unzureichenden Jodgehalt in pflanzlichen Nahrungsmitteln führen.

(2) Niedriges Protein beeinflusst die Absorption und Verwertung von Jod: Niedriges Protein, niedrige Energie kann Serum-T3, T4, Plasma-Protein-bindendes Jod (PBI), erhöhtes Serum-Thyrotropin (TSH), niedriges Protein, hohes Kohlenhydrat reduzieren Kann die Aufnahme und Verwertung von Jod durch die Schilddrüse beeinträchtigen.

(3) Glucosinolate Saponine hemmen den Jod-Organisierungsprozess: In Bezug auf die Ernährungsfaktoren von Jodmangel ist die aktuelle Forschung mehr Glucosinolate Crotonin, die ein Bestandteil von Maniok wie Gemüse ist Kohl, Kohl, Kohlrabi und Lauch enthalten auch Hydrolysat von Glucosinolat, das die Organisierung von Jod hemmt.

(4) Hemmung der Jodidaufnahme in der Schilddrüse: Es wird allgemein angenommen, dass Mais, Hirse, Süßkartoffel, Sorghum und verschiedene Hülsenfrüchte im Darm Cyanid freisetzen können, das dann zu Thiocyanat metabolisiert wird, das die Jodidaufnahme in der Schilddrüse hemmt. .

(5) Hoher Kalzium- und Phosphorgehalt: Lebensmittel mit hohem Kalzium- und Phosphorgehalt können die Aufnahme von Jod behindern, die Synthese von Thyroxin hemmen und die Ausscheidung von Jod beschleunigen.

Die oben genannten verschiedenen diätetischen Faktoren für den Mangel an Jod im Körper, können nicht die Mindestanforderungen für Kinder zur Synthese von Thyroxin erfüllen, können Wachstum und Entwicklung rückwärts erscheinen, wie langfristige Jodmangel, verminderte Schilddrüsenhormonspiegel, erhöhte Sekretion von TSH in der Hypophyse, erhöhtes Schilddrüsenvolumen, diffus Kropf.

4. Drogenfaktoren Thioharnstoff-Schilddrüsenhemmer, Tetracyclin, Sulfonamide, Imidazole und andere Medikamente können den Jod-Jodierungsprozess stören, verursachen aber sicherlich auch Kropf.

(zwei) Pathogenese

Die physiologische Funktion von Jod wird hauptsächlich als synthetischer Rohstoff für Schilddrüsenhormone verwendet, so dass sich die physiologische Funktion von Jod auch durch die Wirkung von Thyroxin manifestiert.

1. Förderung des körperlichen Wachstums Das Wachstum des Körpers und die Reifung des Skeletts nach der Geburt hängen von der normalen Schilddrüsenhormonausschüttung ab, die das Wachstum und die sexuelle Entwicklung von Größe, Gewicht, Knochen und Muskeln während der Entwicklung des Kindes fördert Eine Verzögerung ist aufgetreten.

2. Beteiligung am Energiestoffwechsel Schilddrüsenhormon ist auch hauptsächlich am Energiestoffwechsel der Körperzellen beteiligt. Der bekannteste Indikator ist der Grundumsatz. Schilddrüsenhormon kann den Grundumsatz des Körpers erhöhen, den Stoffwechsel fördern, den Sauerstoffverbrauch steigern, Energie erzeugen und Grundlagen erhalten. Lebensaktivitäten, halten Körpertemperatur.

3. Entwicklung des Nervensystems Schilddrüsenhormon kann das Wachstum, die Migration und die dendritische Entwicklung von Gehirnnervenzellen beeinflussen. Es kann auch das Wachstum und die Reifung peripherer Gewebe in der kritischen Phase der Entwicklung des Gehirngewebes (vom Beginn der Schwangerschaft bis 2 Jahre nach der Geburt) fördern. Die Entwicklung des Nervensystems hängt vom Vorhandensein von Thyroxin, der Proliferation von Neuronen, der Differenzierung und Myelinisierung ab, insbesondere von der Bildung von Dendriten, dendritischen Stacheln, Synapsen und neuronalen Verbindungen. Dies führt zu Störungen der Gehirnentwicklung, die zu einer dauerhaften, irreversiblen Hirninsuffizienz führen.

Unzureichende Jodaufnahme während der Schwangerschaft, Jodkonzentration bei schwangeren Frauen ist reduziert, obwohl die Schilddrüse bei schwangeren Frauen in einem Zustand erhöhter kompensatorischer Jodabsorptionsrate ist, aber die Schilddrüse produziert weniger T3, T4 und den größten Teil des Blutes T3, T4 und der Schilddrüse Bindungsglobulin und andere Bindungen existieren, und die kombinierten T3, T4 können die Plazentaschranke nicht passieren, so dass T3, T4 durch die Plazenta nicht die Bedürfnisse des Fötus befriedigen können, der Fötus wächst und eine Reihe von Hindernissen entwickelt, die erste Symptome des Zentralnervensystems.

4. Beteiligung an der Regulierung der Hypophyse Die normale physiologische Funktion der Hypophyse hängt von der Unterstützung und Garantie des Schilddrüsenhormons ab, wie z. B. der Synthese des Schilddrüsenhormons, einer unzureichenden Freisetzung, einer geschwächten Hemmung der negativen Rückkopplung der Hypophyse, einer übermäßigen Ausschüttung des Schilddrüsenstimulierungshormons (TSH) in der Hypophyse und des Schild Hyperplasie, Drüsenvergrößerung.

Nach der Geburt (insbesondere nach dem Absetzen) können Kinder Jod direkt aus der Nahrung zu sich nehmen, sodass sich der Jodmangel verbessert hat. Wenn die Nahrung jedoch weiterhin Jodmangel aufweist und die Mindestanforderungen für die Synthese von Thyroxin für Kinder nicht erfüllt werden können, kommt es zu Wachstum und Entwicklung. Wie ein langfristiger Jodmangel, Schilddrüsengewebe aus dem Prozess der Kompensation von pathologischen Schäden, Jodmangel, verringerte Schilddrüsenhormonspiegel, erhöhte Sekretion von TSH in der Hypophyse, Stimulierung der follikulären Schilddrüsenepithelhyperplasie, hyperplastische Follikel im Schilddrüsengewebe, follikuläres Epithel Erhöhte, kleine Follikelhöhle, verringerte Gelspeicherung, erhöhtes Schilddrüsenvolumen, verbesserte Funktion, wie verlängerter oder wiederholter, diffuser Kropf.

Prävention von Jodmangelerkrankungen bei Kindern

Eugenik-Experten wiesen darauf hin, dass schwangere Frauen, die während der Schwangerschaft nicht auf die Einnahme von jodhaltigen Nahrungsmitteln achten, insbesondere schwangere Frauen, die in Gebieten mit Jodmangel leben, zu einem Jodmangel des Fötus führen und die Jodabteilung diese Krankheit während der Schwangerschaft verhindern wird.

Komplikationen bei Jodmangel bei Kindern Komplikationen, Zwergwuchs

1. Zwergwuchs ist arm an Wachstum und Entwicklung und kann Zwergwuchs sein.

2. Das Nervensystem leidet unter Entwicklungsstörungen des Gehirns, die zu geistiger Behinderung, permanenter, irreversibler Hirnfunktionsstörung, Heiserkeit, geistigen Defekten, Schielen, Lähmungen oder Lähmungen führen.

3. Sexuelle Entwicklungsstörungen.

Symptome von Jodmangelstörungen bei Kindern Häufige Symptome Jodmangel, Verstopfung, Verstopfung, Kropf, Kropf, schleimiges Ödem, Heiserkeit, Hypothyreose, Hypothyreose, Strabismus, Hyperreflexie

Die klinischen Manifestationen von Jodmangelerkrankungen hängen vom Grad des Jodmangels, dem Entwicklungsstadium des Körpers während des Jodmangels und der Reaktion des Körpers auf Jodmangel oder kompensatorische anaerobe Toleranz wie Jodmangel bei der Entwicklung des embryonalen Hirngewebes ab. Die kritische Phase (vom Beginn der Schwangerschaft bis 2 Jahre nach der Geburt) wirkt sich hauptsächlich auf die geistige Entwicklung aus, und es gibt körperliche und sexuelle Entwicklungsstörungen, dh Kretinismus. Wenn der Jodmangel in der Kindheit auftritt, kann es zu Kropfbildung kommen.

1. Endemische Hypothyreose kann in 3 Typen unterteilt werden: Nerventyp, Schleimödemtyp, gemischter Typ, die meisten Kinder zeigen gemischten Typ.

(1) Neurologischer Typ: mittelschwerer und schwerer geistiger Verfall, leichte Schilddrüsenvergrößerung, normale Körpergröße, gleichgültiger Ausdruck, Heiserkeit, mehr geistige Defekte, mehr Strabismus, Auswurf oder Lähmung, Kniebeugung, Kniereflex Pathologische Reflexe können auftreten, die Schilddrüsenfunktion ist normal oder schwach ausgeprägt.

(2) Schleimhautödemtyp: leichte geistige Behinderung, einige können sprechen, Pygmäenzustand ist offensichtlich, Wachstum und Entwicklung sind rückständig, es gibt Kropf und schwere Hypothyreose, typisches Gesicht, Verstopfung und Schleimhautödem Einige Patienten haben eine familiäre Morbidität.

(3) Gemischter Typ: Die klinischen Manifestationen beider, die klinischen Manifestationen zweier Arten von endemischer Hypothyreose.

2. Kropf je nachdem, ob sich Knötchen im Kropf befinden, unterteilt in die folgenden 3 Typen:

(1) diffuser Typ: Die Schilddrüse ist gleichmäßig vergrößert und die Knötchen werden nicht berührt.

(2) Knotentyp: Ein oder mehrere Knoten werden an der Schilddrüse berührt.

(3) Gemischter Typ: Berühren Sie einen oder mehrere Knoten der diffus vergrößerten Schilddrüse.

Wenn die Schilddrüse geschwollen ist, kann dies zu Husten und Atemnot durch Kompression der Luftröhre führen. Durch Drücken der Speiseröhre kann das Schlucken erschwert werden. Durch Kompression des N. laryngeus recurrens kommt es zu Heiserkeit. Zyanose, Ödeme.

3. Subklinische Patienten

(1) Hypothyreose: Neben der offensichtlichen Hypothyreose und dem endemischen Kropf gibt es viele subklinische Patienten. De Quarrain und Wegelin verwenden zunächst Hypothyreose, um subklinische Patienten zu beschreiben und dies zu tun Wie unten angegeben: Bei Verdacht auf Hypothyreose, Verdacht auf geistige Behinderung oder beidem ist eine Hypothyreose in Betracht zu ziehen.

(2) Subklinisches physiologisches Entwicklungsverzögerungssyndrom: Hauptsächlich sind Größe und Gewicht niedriger als bei normalen Kindern. Einige physiologische Untersuchungsindikatoren wie Griffstärke, Lungenkapazität und Blutdruck sind ebenfalls niedrig. Einige Menschen haben eine milde epiphysäre Entwicklung und eine rückwärtsgerichtete sexuelle Entwicklung Im Allgemeinen nicht offensichtlich.

Untersuchung von Jodmangelerkrankungen bei Kindern

1. Bewertung des Jodnahrungszustands Es ist üblich, den Jodnahrungszustand nach dem Ausfluss von Jod im Urin zu bewerten. Der Jodgehalt im Urin von Kindern liegt unter 100 g / 24 h, was auf eine Jodmangelernährung hindeutet.

2. Zu den Hormonspiegeln zählen T3-, FT3-, T4-, FT4- und TSH-Spiegel, wobei T4- und FT4-Spiegel abnehmen und ein TSH-Anstieg ein Hinweis auf einen Jodmangel ist.

3. Ein Schilddrüsen-Scan kann der normalen Anatomie nahe kommen oder eine kompensatorische Vergrößerung aufweisen oder weniger als das gleiche Alter aufweisen, was häufig als ungleichmäßiges Lochfraß auftritt Dies kann in der Vergangenheit auf einen Jodmangel zurückzuführen sein: Nachdem der Jodmangel behoben wurde, kann es einige Monate oder sogar Jahre dauern, bis der Kropf abgeklungen ist, und der Jodspiegel im Urin ist normal.

4. Röntgeninspektion

(1) Das Knochenalter ist rückständig: Das Knochenalter ist rückständig, und das Osteogenese-Zentrum und die Epiphyse können nicht rechtzeitig auftreten.

(2) Schädel: Der Gyrus cerebri ist vergrößert, die Schädelbasis ist kurz und der Schmetterlingssattel ist gelegentlich vergrößert.

5. Die EEG-Frequenz ist niedrig und der Rhythmus nicht vollständig. Die meisten von ihnen haben paroxysmale bilaterale synchrone Q-Wellen, aber keine Welle.

6. Gehirn-CT hat eine Hirnatrophie.

Diagnose und Differentialdiagnose von Jodmangelerkrankungen bei Kindern

Diagnose

1. Diagnosekriterien für eine endemische Hypothyreose

(1) Umweltfaktoren: geboren, in Gebieten mit endemischem Kropf mit niedrigem Jodgehalt.

(2) Neurologische und psychiatrische Symptome: Geistes- und Entwicklungsstörungen, die sich hauptsächlich in unterschiedlichem Ausmaß an geistiger Behinderung, Sprachstörungen und motorischen neurologischen Störungen manifestieren.

(3) Typische Gesichts- und Entwicklungsstörungen: verschiedene Grade von körperlichen und sexuellen Entwicklungsstörungen, spezielles typisches Gesicht.

2. Die diagnostischen Kriterien für endemischen Kropf liegen im endemischen Bereich der endemischen Hypoiod-Kropf-Erkrankung mit klinischen Manifestationen von Kropf und verwandten Kompressionssymptomen, anderen Schilddrüsenerkrankungen außer Kropf, Labortests für Urin Low Jod, TSH im Plasma kann in unterschiedlichem Maße erhöht werden, Plasma T4, T3-Konzentration ist normal, aber schwere Patienten mit T4 ist niedriger als normal, T3 ist etwas höher, Schilddrüsen-Scan kann auch diffuse oder knotige Kropf gesehen werden.

Differentialdiagnose

1. Schädigung des Gehirns schließt Geburtsverletzungen, Enzephalitis, Meningitis und Arzneimittelvergiftungen usw. aus, die im Bereich mit Jodmangel der natürlichen Umwelt leben und eine Vielzahl von Jodeinnahmen aufweisen. Der Körper wird eine Reihe von Hindernissen sowie Labortests haben Indikatoren, keine Geburtsverletzung, Enzephalitis, Meningitis und Arzneimittelvergiftung, können als endemische Hypothyreose diagnostiziert werden.

2. Andere Ursachen für eine Schilddrüsenunterfunktion schließen andere Ursachen für eine Schilddrüsenunterfunktion aus, z.

(1) Störungen der Schilddrüsenhormonproduktion: Zu den autosomalen Erbkrankheiten gehörend, Patienten haben häufig eine Familienanamnese, Kropf ist diffus, weich, selten entwickelt, Jod organische Dysfunktion kann mit Kaliumperchlorat-Ausscheidungstest diagnostiziert werden, normal Wert 2h ausgeschieden <5%, Patienten oft> 10%,

(2) Hormonresistenz: Das Syndrom der Schilddrüsenhormonresistenz (SRTH) wird auch als Syndrom der Schilddrüsenhormoninsensitivität (THIS) bezeichnet. Die Krankheit ist familiär Häufiger sind einige vereinzelte Fälle, die etwa 1/3 ausmachen, das Erkrankungsalter ist meist bei Kindern und Jugendlichen, das jüngste Neugeborene, sowohl Männer als auch Frauen können krank sein, klinische Manifestationen von T4 und T3 nehmen weiter zu, während TSH normal ist Der Patient hat keine Störung des Arzneimittel-, Nicht-Schilddrüsen- und Schilddrüsenhormontransports.Die spezifischste Manifestation ist, dass er nach Verabreichung einer überphysiologischen Dosis Schilddrüsenhormon den erhöhten TSH-Wert nicht normalisieren kann und dass das periphere Gewebe nicht auf übermäßiges Schilddrüsenhormon anspricht. ,

3. Langsam einsetzende Entzündungen und Morbus Basedow, langsam einsetzende Entzündungen und Morbus Basedow sind Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse, die durch Lymphozyten verursacht werden, die den Thyreoidea-stimulierenden Hormonrezeptor-Antikörper (TSB-Rezeptor-Antikörper, TRAb) ausscheiden. Klinische Manifestationen von toxischem diffusem Kropf, invasiver Augenkrankheit und schleimigem Sputumödem, erhöhten Schilddrüsenautoantikörpern TGAb und TPOAb unterstützen die Diagnose einer chronischen Schilddrüsenentzündung.

4. Taubheit, allgemeine Taubheit, keine geistige Behinderung, keine Verringerung des Jods im Urin, T131I ist nicht hoch, kein anderer Jodmangel.

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