Entzündliche Darmerkrankungen bei älteren Menschen

Einführung in die entzündliche Darmerkrankung bei älteren Menschen Senile chronisch entzündliche Darmerkrankungen (IBD) bei älteren Menschen beziehen sich im Allgemeinen auf das Alter von Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, wenn das Erkrankungsalter 60 oder 65 Jahre überschreitet. Darüber hinaus sind einige Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen bei älteren Menschen im jungen Alter krank und der Verlauf dauert bis zu 60 Jahren an. Oder 65 Jahre oder älter. Aufgrund des besonderen Alters älterer Menschen sind Ätiologie, Differentialdiagnose und Behandlung der Enteropathie komplizierter als bei jungen Menschen, wie z. B. ischämische Darmerkrankungen, infektiöse Darmerkrankungen und arzneimittelbedingte Enteritis. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,03% - 0,09% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Colitis ulcerosa Morbus Crohn

Die Ursache für entzündliche Darmerkrankungen bei älteren Menschen

Umweltfaktoren (40%):

Epidemiologische Studien haben ergeben, dass die Inzidenz von IBD in verschiedenen Regionen und Zeiträumen sehr unterschiedlich ist: asiatische Einwanderer und ihre Nachkommen wandern nach Europa und in die USA, die Anfälligkeit für IBD nimmt zu, die Inzidenz von schwarzer amerikanischer IBD liegt in der Nähe der von weißen Amerikanern und Afrika Schwarze leiden selten an IBD, die Inzidenz von IBD ist bei Stadtbewohnern höher als in umliegenden Dörfern, was darauf hindeutet, dass die Umwelt oder der Lebensstil eng mit IBD zusammenhängt, und dass viele mit IBD zusammenhängende Umweltfaktoren wie Rauchen, orale Kontrazeptiva, Vorkommnisse im Kindesalter und Infektionen Unter den Ernährungsfaktoren ist nun klar, dass Rauchen das Risiko für Morbus Crohn (CD) erhöht und vor ulzerativer Enteritis (UC) schützt.

Genetische Faktoren (20%):

Die Inzidenz von IBD ist zwischen den Rassen signifikant unterschiedlich, es gibt eine Familienaggregation, die Inzidenz von IBD bei monozygoten Zwillingen ist höher als bei Zwillingen, einige Patienten mit IBD sind häufig mit genetischen Erkrankungen und der Immunanfälligkeit für genetische Anfälligkeit assoziiert. Es wird vermutet, dass genetische Faktoren eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von IBD spielen. Frühere genetische Studien ergaben, dass das HLA-Gen mit IBD assoziiert ist, die Ergebnisse jedoch nicht konsistent sind und die HLA-DR2-, DR9- und DRB1 * 0103-Allele und UC sicherer sind. In Verbindung stehen die HLA-DR7- und DRB3 * 0301-Allele mit CD. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass einige Cytokingene mit IBD assoziiert sind, beispielsweise das mit CD, dem Interleukin-1-Rezeptor, assoziierte Tumor-Nekrose-Faktor-Gen (TNF--1031CD). Das Antagonistengen ist mit UC assoziiert und das Suszeptibilitätsgen von IBD ist auf den Chromosomen 3, 7, 12 und 16 zu finden. In den letzten Jahren wurde das NOD2 / CARD15-Gen am IBD1-Ort von Chromosom 16 häufiger untersucht. Genmutationen können die Anfälligkeit für CD erhöhen.Die genetische Untersuchung von IBD ist nicht nur für die Aufklärung der Pathogenese von entscheidender Bedeutung, sondern hat auch direkten Einfluss auf die Diagnose und Behandlung dieser Krankheit.Die vorliegenden Untersuchungen zeigen, dass es sich um IBD handelt Polygene genetische Erkrankung Heterogenität (verschiedene Leute von verschiedenen Genen verursacht werden).

Infektionsfaktor (15%):

Da UC mit infektiöser Kolitis wie Salmonella, Shigella oder Amöbe vergleichbar ist, ähnelt CD der Darmtuberkulose und veranlasst die Menschen seit vielen Jahren, nach infektiösen Krankheitserregern wie Darmbakterien oder anderen Mikroorganismen zu suchen. Die zellulären und humoralen Immunantworten gegen bakterielle Antigene werden verstärkt, die Bakterienretention wirkt sich günstig auf die Entwicklung von CED aus und der Kotbypass kann das Wiederauftreten von CED verhindern. Tiermodelle können im sterilisierten Zustand keine Darmläsionen ähnlich wie IBD auslösen, was darauf hindeutet, dass Bakterien an der Entwicklung von IBD beteiligt sind. Bisher gab es jedoch keine konstante Beziehung zwischen den spezifischen mikrobiellen Pathogenen und IBD in Bakterien, Viren, Pilzen usw. Es wird angenommen, dass pathogene Mikroorganismen ein unspezifischer Auslöser für diese Krankheit sind und dass IBD durch eine abnormale Immunantwort gegen die normale Darmflora verursacht wird. Für das weitere Studium.

Immunitätsfaktor (15%):

Der Immunmechanismus der CED stellt das aktivste Feld der letzten Jahre dar. Der Forschungsfortschritt hat es uns ermöglicht, den entzündlichen Prozess der CED besser zu verstehen. Der Immunmechanismus beruht auf der Tatsache, dass die Krankheit häufig Immunabnormalitäten aufweist, wie beispielsweise eine Zunahme der Anzahl von Immunzellen der Darmschleimhaut. Die lokale Körperflüssigkeit des Darms oder die zelluläre Immunaktivität werden verstärkt, Patienten können eine Vielzahl parenteraler Manifestationen aufweisen und der Einsatz von Glukokortikoiden oder Immunsuppressiva kann die Krankheit lindern.Es wird allgemein angenommen, dass IBD als auslösender Faktor für anfällige Personen wirkt und genetisch verwandte stimuliert Ausgelöst durch die Entzündungsreaktion der Darmschleimhaut spielt das Immunsystem der Darmschleimhaut eine wichtige Rolle bei der Entwicklung, dem Fortschreiten und dem Ausgang der Darmentzündung von CED. Immunoinflammatorische Zellen wie Neutrophile, die an entzündlichen Darmerkrankungen beteiligt sind, Makrophagen, Mastzellen, Lymphozyten, natürliche Killerzellen usw. setzen Antikörper, Zytokine (Interleukine, -Interferone, TNF, TGF usw.) frei und Entzündungsmediatoren verursachen entzündliche Läsionen und Gewebeschäden, die während der Entzündung entstehen. Eine große Anzahl von freien Sauerstoffradikalen schädigt auch die Darmschleimhaut und die nicht-immunen Zellen des Darms sind Epithelzellen, das Gefäßendothel. Das Zytoplasma ist auch an der Entzündungsreaktion beteiligt, interagiert mit lokalen immunoinflammatorischen Zellen und hat viele Zytokine und Mediatoren, die an der Entzündungsreaktion des Immunsystems beteiligt sind.Der Interaktionsmechanismus zwischen ihnen ist sehr kompliziert, einige sind noch unklar und die Expression von Gewebeschäden ist unterschiedlich. Abhängig von der Freisetzung der Expression verschiedener Cytokine wird die Synthese von Cytokinen hauptsächlich durch Gentranskriptionsfaktoren reguliert, die von mukosalen Immunzellen exprimiert werden.

Die Immunantwort von UC und CD ist unterschiedlich: CD weist die Merkmale einer TH1-zellvermittelten Immunantwort (zelluläre Immunität) auf, die eine Reaktion vom TH1-Typ darstellt, während UC die Merkmale einer antikörpervermittelten Immunantwort (humorale Immunität) aufweist. Eine Reaktion vom Typ TH2.

Es gibt unterschiedliche Auffassungen über die Ursachen der Entzündungsreaktion dieser Krankheit: Einige Menschen glauben, dass es sich um ein Nahrungsmittelantigen oder ein symbiotisches Darmbakterium handelt, das normalerweise keine pathogene Wirkung hat. Einige Studien haben ergeben, dass es genetisch bedingte epitheliale Zellstrukturen in der Dickdarmschleimhaut von Patienten mit dieser Krankheit gibt. Die Funktion und Abnormalität der Schleimhaut der Darmschleimhaut verbessern die Permeabilität der normalen Darmschleimhaut, so dass es im Allgemeinen schwierig ist, durch die normale Darmschleimhaut zu gelangen Antigen-spezifische Immunantwort, die Rolle von mikrobiellen Pathogenen wurde nicht vollständig bestätigt, einige Leute glauben, dass diese Krankheit eine Autoimmunkrankheit ist, die im Serum von IBD-Patienten gegen Dickdarmepithelzellen, Endothelzellen, Neutrophile usw. gefunden wird. Eine Reihe von Autoantikörpern und einige antibakterielle, virale und anti-Nahrungsmittel-Antigen-Antikörper wurden gefunden, es wurden jedoch bisher keine direkten Hinweise auf eine Autoimmunantwort gefunden. In den letzten Jahren wurden mehr Autoantikörper gemeldet - nukleare Para-Anti-Neutrophile Die Nachweisrate von Antikörpern (perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody, pANCA) in Seren von UC-Patienten beträgt etwa 70%. CD und normale Menschen machen mehr als 20% aus, konnten jedoch keine genauen Anhaltspunkte für ihre Erkrankung finden, weshalb angenommen wird, dass pANCA möglicherweise nicht an der Erkrankung beteiligt ist, die auf eine Enteritis oder einen Marker für genetische Anfälligkeit zurückzuführen sein kann. Zu klären.

Pathogenese

Die Ätiologie und Pathogenese von IBD sind noch nicht vollständig geklärt. Gegenwärtig wird angenommen, dass es sich bei dieser Krankheit um eine durch Multi-Faktor-Wechselwirkungen verursachte entzündliche Darmerkrankung handelt. Hyperaktivität führt zu entzündlichen Läsionen und Gewebezerstörung.

Sowohl UC als auch CD weisen extraintestinale Manifestationen auf, und die Populationsverteilung und die epidemiologischen Manifestationen der Krankheit sind ähnlich, was darauf hindeutet, dass es sich möglicherweise um verschiedene Manifestationen derselben Krankheit handelt, aber es gibt sowohl pathologische histologische als auch immunologische Manifestationen in den Läsionen. Unterschiede können darauf hinweisen, dass der Körper eine unterschiedliche spezifische Pathogenese aufweist, die durch unterschiedliche pathogene Faktoren verursacht wird, und dass letztendlich die Leistung von Gewebeschäden unterschiedlich ist.

Prävention von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen

1. Die Patienten sollten sich während der aktiven Zeit ausreichend erholen.

2. Ernährungsarme Ernährung mit hohem Nährwert, angemessene Ergänzung mit Folsäure, Vitamin B12 und anderen Vitaminen und Spurenelementen, stark nüchtern.

3. Infizierte Patienten, aktive antiinfektive Behandlung.

Komplikationen bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen Komplikationen Colitis ulcerosa Morbus Crohn

1. Colitis ulcerosa, schweres verzögertes Auftreten von Colitis ulcerosa bei älteren Menschen, wird leicht durch toxisches Megacolon erschwert. Greenstein et al. Stellten fest, dass die Mortalitätsrate für toxisches Megacolon ab 40 Jahren 30% beträgt, während der toxische Riese unter 40 Jahren Die Mortalitätsrate des Dickdarms beträgt 5%. Bei anderen parenteralen Komplikationen gibt es keinen signifikanten Unterschied in Bezug auf Gelenk- und Augenkrankheiten und verzögerte Colitis ulcerosa bei Patienten mit Colitis ulcerosa im Frühstadium bei älteren Patienten, jedoch in Bezug auf Mund- und Hautgeschwüre. Häufiger.

Neben der Proktitis ist das Risiko für Dickdarmkrebs in der Regel mit dem Verlauf der Kolitis verbunden: Je länger der Krankheitsverlauf, desto höher das Risiko für gleichzeitige Tumoren.Um das Risiko einer Colitis ulcerosa bei älteren Menschen zu unterscheiden, muss zwischen verzögerten Geschwüren unterschieden werden. Colitis und Colitis ulcerosa im Frühstadium: Je länger die Vorgeschichte einer Colitis ulcerosa im Frühstadium zurückliegt, desto höher ist das Risiko für Dickdarmkrebs, aber das relative Risiko für Dickdarmkrebs (in Bezug auf eine altersentsprechende Colitis ohne Ulcerosa). Verglichen mit jüngeren Patienten mit Colitis ulcerosa ist das altersspezifische Risiko für Patienten mit verzögerter Colitis ulcerosa hoch, aber das relative Risiko für Dickdarmkrebs ist gering, beispielsweise für junge Menschen mit schwerer Colitis seit 10 Jahren Das relative Krebsrisiko beträgt 20: 1, bei Patienten mit Kolitis, die seit 10 Jahren nach dem 45. Lebensjahr krank sind, ist das relative Krebsrisiko mit etwa 2: 1 gering.

2. Die Komplikationen und extraintestinalen Komplikationen von Morbus Crohn bei Morbus Crohn unterscheiden sich nicht signifikant von denen bei jungen Menschen, jedoch ist die Inzidenz von Darmperforationen bei Morbus Crohn höher als bei jungen Erwachsenen. Morbus Crohn beim Menschen und die Inzidenz von Abszessen und Fisteln kann ebenfalls hoch sein, die Inzidenz von Divertikulitis bei älteren Menschen ist hoch und tritt häufig in den Darmläsionen von Morbus Crohn auf, die mit höherer Wahrscheinlichkeit Komplikationen verursachen.

Die Inzidenz von Dickdarmkrebs bei Patienten mit Morbus Crohn-Colitis ist geringfügig höher, das relative Risiko ist jedoch im Allgemeinen geringer.

Symptome einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung bei älteren Menschen Häufige Symptome Bauchschmerzen, Durchfall, Darmblutung, Verstopfung, Abszess, Blut im Stuhl

Colitis ulcerosa

Die meisten Wissenschaftler glauben, dass die wichtigsten klinischen Manifestationen und der Verlauf der Colitis ulcerosa bei älteren Menschen denen bei jungen Menschen ähneln, aber Durchfall und Gewichtsverlust häufiger auftreten, während Bauchschmerzen und Rektalblutungen selten sind. Zimmermann et al. Berichteten, dass Patienten im mittleren Alter über 51 Jahre 21 bis 30 Jahre alt sind. Die Anzahl der Durchfallpatienten ist hoch, die klinischen Symptome halten lange an und bei älteren Patienten ist die Häufigkeit einer verzögerten Colitis ulcerosa hoch. Einige Fälle vor dem 60. Lebensjahr und eine verzögerte Behandlung verzögern die Behandlung. Die Kolitisläsionen sind meist im distalen Rektum verteilt.

2. Morbus Crohn

Die klinischen Manifestationen des spät einsetzenden Morbus Crohn bei älteren Menschen unterscheiden sich nicht wesentlich von denen bei jungen Menschen: Die häufigsten Symptome sind Durchfall, Gewichtsverlust, Bauchschmerzen, andere rektale Blutungen, Fieber, Bauchschmerzen, perianale Schmerzen und Verstopfung. Woolrich und Korelitz glauben, dass die häufigsten klinischen Symptome von Morbus Crohn bei älteren Menschen Durchfall, Bauchschmerzen und Gewichtsverlust sind. Harper gruppierte sie nach Geschlecht und Dauer der Erkrankung und stellte fest, dass frühe blutige Stühle bei älteren Morbus Crohn auftreten Die Rate ist hoch, die Bauchmasse ist niedrig, das Auftreten von Bauchschmerzen ist gering, Blut im Stuhl und Verstopfung hängen mit der Läsion im Dickdarm zusammen.

Im Vergleich zu jungen Menschen ist Morbus Crohn bei älteren Menschen bei Dickdarmläsionen und bei Frauen häufiger anzutreffen, zum Beispiel bei älteren Menschen mit mehr als 50% Morbus Crohn-Proktitis.

Untersuchung von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen bei älteren Menschen

Die Leberfunktion älterer Menschen mit Colitis ulcerosa ist häufiger als die junger Menschen und tritt hauptsächlich bei älteren Frauen wie AST, ALT, ALP, GGTP usw. auf. Eine ältere Colitis ist auch anfällig für Anämie und einen Anstieg der ESR. , Leukozytose und Hypoproteinämie.

Der Morbus Crohn bei älteren Menschen unterscheidet sich kaum von dem bei jungen Menschen. Zu den häufigsten Befunden zählen Anämie, Leukozytose, Hypoproteinämie und eine erhöhte Blutsenkungsrate.

1. Röntgenabdominal-Abflachung: Bei Patienten mit schwerer Aktivität sollte eine Röntgenabdominal-Filmuntersuchung durchgeführt werden.Bei Patienten mit toxischem Megakolon, Schleimhautödem (Eindrückung), Anzeichen einer Darmerweiterung oder Darmperforation und Dünndarm-CD können Patienten gefunden werden. Es zeigt sich, dass Darmverschluss oder Darmfistel durch die Masse der Masse verdrängt werden.

2. Koloskopie: Eines der wichtigsten Mittel für die Diagnose und Differentialdiagnose dieser Krankheit, kann nicht nur direkt die Schleimhautläsionen, das Ausmaß der Läsion, sondern auch die Biopsie beobachten, um eine histologische Diagnose zu erhalten, UC-Läsionen häufig retrograd vom Enddarm nach oben, kontinuierlich Sexuelle, diffuse Verteilung, endoskopische Merkmale sind: 1 diffuse Schleimhautverstopfung, Ödem, Gefäßstrukturunschärfe, Störung, Schleimhautrauheit ist feinkörnig, spröde und leicht zu hämorrhagieren und Eiter und blutige Sekrete hängen an, 2 Läsionen sind deutlich sichtbar diffus Sexuelle oder multiple Geschwüre mit unterschiedlichen Größen und Formen können fusioniert werden: 3 chronische Läsionen können als flacher, stumpfer oder verschwundener Dickdarmbeutel, Pseudopolypen und brückenartige Schleimhaut sowie die aktive Periode der Koloskopie unter mukosaler Histologie angesehen werden Diffuse chronische und akute entzündliche Zellinfiltration, Kryptitis, Kryptaabszess, Erosion, Ulkus, Remissionsperiode, manifestiert als Drüsenverformung, ungeordnete Anordnung, Becherzellreduktion und andere Veränderungen der Schleimhautatrophie.

CD-Läsionen sind segmental verteilt, sehen ein drosselartiges oder längliches oder lahmes Ulkus, die Schleimhaut um das Ulkus ist normal oder proliferativ, kopfsteinartig, das Darmlumen ist eng, die Darmwand ist steif, es kann entzündliche Polypen zwischen den erkrankten Därmen geben Das Aussehen der Schleimhaut ist normal und eine tiefe Biopsie der Läsion kann ein nicht-käse-nekrotisierendes Granulom oder eine Lymphozytenaggregation in der Lamina propria aufdecken.

3. Röntgen-Angiographie: Nach den klinischen Manifestationen der Sputum-Dünndarm-Angiographie oder der Barium-Einlauf-Untersuchung, falls erforderlich, kombiniert mit Empfindlichkeit, nicht so gut wie die Koloskopie und nicht biopsierbar, schwere oder gewalttätige UC ist im Allgemeinen nicht für die Barium-Einlauf-Untersuchung geeignet. Die Röntgenfunktionen von UC sind hauptsächlich:

1 grobe und / oder körnige Schleimhautveränderungen;

2 Der Darmrand ist gratartig oder gezackt, und die Darmwand weist mehrere kleine Schatten und Füllungsfehler auf.

3 Der Dickdarmbeutel verschwindet und der Darm ist verkürzt, was bleischlauchartig sein kann.

Die Röntgenaufnahme von CD zeigte mehrere segmentale entzündliche Darmerkrankungen, die Läsionen von Schleimhautfalten, Längsfissurengeschwüren, Kieseln, Stenosen, Fisteln und die Bildung von Pseudopolypen zeigten.

4. B-Mode-Ultraschall, CT, Magnetresonanz (MRT) können eine Verdickung der Darmwand, der Bauchmasse oder des Abszesses anzeigen.

Diagnose und Diagnose von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

Die klinischen Manifestationen von chronisch entzündlichen Darmerkrankungen bei älteren Menschen ähneln denen anderer älterer Menschen mit Darmerkrankungen, so dass eine frühzeitige Diagnose schwierig ist.Harper et al beobachteten, dass die Zeit vom Beginn bis zur Diagnose von Morbus Crohn bei älteren Menschen 6,4 Jahre betrug, während die junge Gruppe In der 2,4-jährigen Studie von Foxwolthy und Wilson wurde außerdem nachgewiesen, dass zusätzlich zur zeitlichen Verzögerung der Diagnose 60% der älteren Patienten falsch diagnostiziert wurden, verglichen mit 15% in der jüngeren Gruppe.

Die chronisch entzündliche Darmerkrankung bei älteren Menschen muss von der ischämischen Enteritis unterschieden werden. Obwohl die klinischen Manifestationen der ischämischen Enteritis der chronisch entzündlichen Darmerkrankung ähneln, sind die Vorgeschichte und die pathologischen Veränderungen der ischämischen Erkrankungen durch eine selbstlimitierende und niedrige Rezidivrate gekennzeichnet. Der akute Befall einer entzündlichen Darmerkrankung ähnelt dem einer intestinalen Divertikulitis und kann anhand von Röntgenuntersuchung, Endoskopie und histologischer Untersuchung diagnostiziert werden.

Differentialdiagnose

Da einige ältere Menschen an Divertikulose leiden, muss auf das Nebeneinander geachtet werden: Entzündliche Darmerkrankungen müssen von infektiöser Enteritis, Autoimmunenteritis, Bestrahlungsenteritis und Darmtumor unterschieden werden.

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