Herzinfarkt bei älteren Menschen

Einführung in den Myokardinfarkt bei älteren Menschen Myokardinfarkt ist ein pathologischer Prozess, bei dem eine Koronararterie kontinuierlich ischämisch ist und das Myokard von irreversibler Nekrose dominiert wird. Die Hauptursache für Myokardinfarkte bei älteren Menschen ist die koronare Arteriosklerose.Häufige Ursachen sind übermäßige Müdigkeit, hoher mentaler Stress, Kältestimulation, größere Operationen, fettreiche oder vollständige Ernährung, Rauchen, Kohlenmonoxidvergiftung. Die klinischen Symptome eines senilen Myokardinfarkts sind untypisch: Es gibt viele andere Erkrankungen (Bluthochdruck, Diabetes, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Infektionen der Atemwege, des Magen-Darm-Trakts und der Harnwege) vor dem Ausbruch der Krankheit und den Ausbruch von Tag und Nacht, die meisten morgens von 6 bis 12 Uhr Dies kann mit Veränderungen des Katecholaminspiegels im Körper sowie mit Wetter- und Klimaveränderungen zusammenhängen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,406% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: akute Linksherzinsuffizienz bei älteren Patienten, kardiogener Schock, Herzinsuffizienz

Ursachen des Myokardinfarkts bei älteren Menschen

1, die Hauptursache: Koronare Atherosklerose kann auf der Grundlage der folgenden Triggerfaktoren einen akuten Myokardinfarkt (AMI) verursachen:

(1) Akute Thrombozytenaggregation und Thrombose in den Koronararterien (90%).

(2) Blutung in atherosklerotischer Plaque oder unter Plaque, die ein lokales Hämatom bildet.

(3) Persistierender Krampf der Koronararterien.

Sekundäre auslösende Faktoren sind:

1 plötzliche Entladung des Herzzeitvolumens: wie Schock, Blutverlust, schwere Arrhythmie;

2 Der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels stieg sprunghaft an: wie starke körperliche Aktivität, Blutdruck stieg, emotional.

2, sekundäre Ursachen: gelegentliche Koronarembolien, Entzündungen oder angeborene Missbildungen.

Prävention von Myokardinfarkten bei älteren Menschen

1. Sekundäre Prävention des senilen Myokardinfarkts

Die Sekundärprävention des senilen Myokardinfarkts stellt eine Langzeitbehandlung nach AMI dar. Seit mehr als 20 Jahren führt AMI eine thrombolytische BPTCA-Therapie auf der Grundlage der ursprünglichen CCU-Überwachung und -Behandlung durch. Sekundäre Prävention von AMI bezieht sich hauptsächlich auf: 1 Prävention und Behandlung von Herzinsuffizienz, reembolischen und plötzlichen Tod und Beseitigung von Risikofaktoren, 2 Risikofaktoren für die weitere Entwicklung von Arteriosklerose, sekundäre Prävention von Myokardinfarkt soll die Lebensqualität verbessern und verlängern Lebenserwartung, Senkung der Sterblichkeit, Maßnahmen umfassen Drogen und Nicht-Drogen, Nicht-Drogen-Prävention bezieht sich auf Änderungen im Lebensstil der Patienten, wie Raucherentwöhnung, Diätkontrolle zur Erzielung von Gewichtsverlust und Regulierung von Dyslipidämie, angemessene Steigerung der körperlichen Aktivität usw., Drogenprävention umfasst: Antithrombotikum Arzneimittel, Betablocker, lipidmodulierende und antiarrhythmische Arzneimittel, andere ACEI-Hemmer, Vitamin C mit antioxidativer Wirkung usw. wurden seit den 1990er Jahren auch in der Sekundärprävention des Myokardinfarkts beschrieben Eine multizentrische, doppelblinde, randomisierte Studie. Wenn keine entsprechende Kontraindikation für einen Myokardinfarkt vorliegt, sollte das "ABC" -Verfahren A so bald wie möglich eingeleitet werden (Aspr). i, ACEI), B (Beta Bloker), C (Cholesterinsenkung), diese modernen Therapien können die Sterblichkeitsrate und Ereignisse bei koronaren Herzerkrankungen signifikant senken, die klinische Prognose verbessern, der Effekt ist definitiv signifikant.

(1) Thrombozytenaggregationshemmende und gerinnungshemmende Therapie: Thrombozyten spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose sowie von Kranzarterienkrämpfen, Myokardischämien, die durch Thrombose, Myokardinfarkt oder plötzlichen Tod verursacht werden, und werden zu älteren Myokardinfarkten Das Medikament der Wahl für die langfristige Sekundärprävention.

Aspirin blockiert hauptsächlich die TXA2-Produktion durch Hemmung der Cyclooxygenase in Blutplättchen.Verschiedene Komponenten im Blut wie ADP, Serotonin, Thrombin und Kollagen können die TXA2-Produktion durch Aktivierung der Blutplättchen erhöhen und somit die TXA2-Produktion blockieren. Es stellt eine wichtige Rolle bei der Hemmung der Thrombozytenaggregation und -freisetzung dar. Studien haben gezeigt, dass niedrig dosiertes Aspirin die Produktion von TXA2 erheblich hemmen kann, die Hemmung der PGI2-Produktion jedoch gering ist ~ 150 mg / d.

Amerikanische Gesundheitsstudien zeigten, dass Aspirin jeden zweiten Tag 325 mg verabreicht wurde und die Inzidenz eines Myokardinfarkts am offensichtlichsten bei 4 bis 10 Uhr morgens mit einer Abnahme von 59,3% war, während die andere Zeit nur um 34,1% abnahm, was mit dem zirkadianen Rhythmus der Thrombozytenaggregation und der Thrombozytenaggregation am frühen Morgen übereinstimmte. Geschlechtszuwachs, akuter Myokardinfarkt ist in dieser Zeit höher, Aspirin hemmt die Thrombozytenaggregation, sodass der Myokardinfarkt in dieser Zeit die offensichtlichste Verringerung darstellt.

Ticlopidin (Nefride) ist ein weiteres Medikament, das die Thrombozytenaggregation, ihren Mechanismus und ihre Eigenschaften hemmt:

1 Hemmung der Adhäsion zwischen Fibrinogen und Thrombozytenrezeptor, Hemmung der Bildung von Fibrinogenbrücken zwischen Thrombozyten;

2 Aktivierung der Adenylatcyclase zur Erhöhung der cAMP-Konzentration in den Blutplättchen, wobei letztere die Calciumionenaktivierung hemmt und dadurch die Blutplättchenaggregation hemmt;

3 hemmt die Cyclooxygenase nicht und hat keinen Einfluss auf die Produktion von Blutplättchen TXA2 und Endothelzellen PGI2;

4 Hemmung der Thrombozytenaggregation durch die meisten Induktoren induziert, Ticlopidin wird im gleichen Bereich wie Aspirin angewendet, die Dosis beträgt 250 mg, 2-mal / Tag, nach 1 bis 2 Wochen, zur Vorbeugung auf 250 mg, einmal / Tag, Ticlopidin geändert Es hat eine signifikante Wirkung auf den Infarkt und kann als Kontraindikation gegen Aspirin oder eine schwere Erkrankung angewendet werden. Es kann Aspirin ersetzen. Aspirin in Kombination mit Ticlopidin hat eine gewisse Wirkung auf die Verhinderung akuter Okklusion und chronischer Restenose. Dipyridamol, Sulfinpyrazon im Myokard Die Rolle der sekundären Infarktprävention ist unklar.

Orale Langzeit-Antikoagulanzien tragen zur Senkung der Mortalitäts- und Reinfarktrate bei älteren Patienten mit Myokardinfarkt bei. Warfarin verringert die Bluthyperkoagulabilität, indem es die Synthese von Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren hemmt (II, VII, IX, X). Farin stellt eine wirksame antithrombotische Alternative zu Aspirin in der Sekundärprävention nach senilem Myokardinfarkt dar. Es wird häufig bei anteriorem oder apikalem Myokardinfarkt, linksventrikulärer Dysfunktion mit oder ohne Wandthrombus und bei Patienten mit Vorhofflimmern angewendet. .

In der WARIS-Studie wurde die Wirkung einer langfristigen oralen Warfarin-Therapie bei Myokardinfarkt beobachtet: Nach 3-jähriger Nachbeobachtungszeit verringerten sich die Mortalitäts- und die nicht-tödliche Reinfarktrate in der Antikoagulationsgruppe um 24% bzw. 34% und die Inzidenz einer tödlichen Reinfarktrate verringerte sich. Die ASPECT-Studie zeigte mit 55%, dass die Antikoagulationstherapie die Reinfarktrate um 53% verringerte, die Gesamtmortalität jedoch nicht signifikant von der Kontrollgruppe abwich. Der SPRS-Test beobachtete die Wirkung der Antikoagulationstherapie bei älteren Patienten mit 878 Kandidaten Patienten im Alter von 60 Jahren, die sich nach einem Myokardinfarkt einer Antikoagulationstherapie unterzogen hatten, wurden nach dem Zufallsprinzip der Fortsetzung der Antikoagulationstherapie und der Placebogruppe zugeteilt <0,017) und Reinfarktrate (5,7% gegenüber 15,9%, P <0,0001) waren signifikant reduziert.

Eine neue Generation von Antithrombozyten- und Antikoagulanszubereitungen, Thrombozytenmembran-GPIIb / IIIa-Rezeptor-Antagonisten, wie C7E3Fab, stellen Thrombozytenmembran-Glykoprotein-Rezeptor-Antagonisten dar. Nach der Thrombozytenaktivierung wird die Konformationsänderung der Thrombozytenmembran-GPIIb / IIIa-Rezeptor-hohe Aff. Der Körper ist eng an Bestandteile wie Fibrinogen gebunden, wodurch die Blutplättchen durch Fibrinogen zusammen aggregieren und so eine Antithrombozytenaggregation erreichen.

(2) -Blocker: -Blocker gelten derzeit als wirksame Arzneimittel für die Sekundärprävention nach senilem Myokardinfarkt, wodurch die Häufigkeit nicht tödlicher Reinfarkte und plötzlicher Todesfälle nach Myokardinfarkt wirksam verringert werden können Und die totale Herzsterblichkeit.

Zahlreiche klinische Studien haben gezeigt, dass -Blocker die Mortalitätsrate im ersten Jahr nach einem akuten Myokardinfarkt um 25% bis 35% senken können. Schwedische Studien haben gezeigt, dass Patienten mit einem akuten Myokardinfarkt nach intravenöser Injektion von 15 mg Metoprolol täglich oral verabreicht werden sollten. Bei 200 mg verringerte sich die 1-wöchige Mortalitätsrate um 36%. In einer groß angelegten multizentrischen Studie wurden -Blocker innerhalb von 3 Tagen nach akutem Myokardinfarkt und die Gesamtmortalität und / oder die plötzliche Todesrate innerhalb von 1 Jahr nach akutem Myokardinfarkt eingesetzt. Ein Rückgang von 25%, von dem einige auch zeigten, dass Betablocker die Rezidivrate eines akuten Myokardinfarkts senken können, und andere Studien haben gezeigt, dass intravenöse -Blocker innerhalb von 12 Stunden nach Beginn des akuten Myokardinfarkts Brustschmerzen verursachen 1 Die wöchentliche Mortalitätsrate verringerte sich um 15%. Nach 3 bis 28 Tagen nach akutem Myokardinfarkt wurde der -Blocker ohne endogene sympathomimetische Aktivität oral verabreicht. Die 1-Jahres-Mortalitätsrate nach akutem Myokardinfarkt verringerte sich ein- oder mehrmals um 30%. Überlebende Patienten mit akutem Myokardinfarkt, insbesondere mit niedriger linksventrikulärer Auswurffraktion, anhaltender myokardialer Ischämie und asymptomatischer häufiger ventrikulärer vorzeitiger Kontraktion, stellen eine Hochrisikogruppe mit plötzlichem Tod und rezidivierendem Infarkt dar. Studien haben gezeigt, dass akutes Myokard Nach infarkt Vorbeugende Behandlung gegeben - Blocker können die 2-Jahres-Überlebensrate deutlich verbessern.

Grundsätze für die Anwendung von -Blockern:

1 Wenden Sie so früh wie möglich eine frühzeitige intravenöse Verabreichung an und setzen Sie dann die orale Verabreichung fort.

2 schrittweise schrittweise von der minimalen Dosis an erhöhen, bis der Patient die maximale Toleranz erreicht;

3 langfristige Erhaltung, im Laufe der Behandlung sollte auf die Überwachung der Herzfrequenz, Blutdruckänderungen und individuelle Dosisunterschiede achten, insbesondere die ältere Dosis sollte entsprechend reduziert werden, Indikationen umfassen:

1 vorübergehende akute Tachyarrhythmie und abnorme Pumpfunktion in der akuten Phase der AMI (IVEF <40%);

2 kombiniert mit Angina pectoris nach Infarkt, Hypertoniepatienten;

3 Bei der dynamischen 24-Stunden-EKG-Überwachung vor der Entlassung wurden Hochrisikopatienten mit komplexer ventrikulärer Arrhythmie festgestellt. Alle älteren Patienten mit AMI-Komplikationen weisen eine bessere Wirksamkeit und Kontraindikationen auf: niedriger Blutdruck, Bradykardie, schwere Herzinsuffizienz, AVB und Patienten mit obstruktiver Lungenerkrankung.

Der Mechanismus der Sekundärprävention von -Blockern bei älteren Patienten mit Myokardinfarkt umfasst eine anti-myokardiale Ischämie, eine Verringerung des Sauerstoffverbrauchs des Myokards, eine Verlängerung der Myokardperfusionszeit, eine Vermeidung der lokalen Freisetzung von Katecholamin während einer myokardialen Ischämie, eine Verhinderung von Arrhythmie und einer Thrombozytenstörung Aggregation, teilweise Erhöhung der Vagustonus, langsame Herzfrequenz, niedriger Blutdruck und Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels, verringern die Auswirkungen auf die koronare atherosklerotische Plaque, wodurch Plaque Schaden, Ruptur, Erhöhung der myokardialen Durchblutung unter der Intima, Verbesserung der lokalen Ventrikelwand Abnormale Segmentbewegung und linksventrikuläre Funktion.

(3) Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren: Neuere klinische Studien haben gezeigt, dass die Verabreichung eines geeigneten ACEI bei älteren Patienten mit Myokardinfarkt sicher ist, um das Sterberisiko nach Myokardinfarkt zu verringern, die Gesamtmortalität zu senken, eine weitere Verschlechterung der Herzinsuffizienz zu verhindern und die linksventrikuläre Funktion zu verbessern. Und effektiv.

In der klinischen Studie zur Behandlung mit AMI ACEI zeigten SAVE (unter Verwendung von Captopril), SOLVED (unter Verwendung von Enalapril) und AIRE (unter Verwendung von Ramipril) eine Verringerung des Risikos eines rezidivierenden Myokardinfarkts in der Behandlungsgruppe, Instabilität, um 21% Das Risiko für Angina pectoris verringerte sich um 15%, CUNESENSUS II (unter Verwendung von Enalapril), ISIS-4 (unter Verwendung von Captopril), CCS-1 (chinesische Capsaicolic-Behandlung nach AMI) und andere Gruppenstudien zeigten, dass AMI Bei Patienten mit ACEI verringerte sich das Sterberisiko im ersten Monat nach AMI um 6,5%. In der obigen Studie begann die SAVE-Studie 3 bis 16 Tage nach AMI (durchschnittlich 11 Tage) ohne klinische Herzfunktion, jedoch mit EF <40%. Die Patienten wurden mit Captopril behandelt.Nach 42 Monaten Nachuntersuchung verringerte sich das Gesamtrisiko für Todesfälle in der Behandlungsgruppe um 19% (P = 0,019 ).Die AIRE-Studie wurde 3 bis 5 Tage nach AMI (Mittelwert 5 Tage) für Patienten mit klinischer Herzfunktion durchgeführt. Die Behandlung mit Ramipril wurde mit einer durchschnittlichen Nachbeobachtungszeit von 5 Monaten begonnen. Der Gesamttod in der Behandlungsgruppe verringerte sich um 27% (P = 0,002). In der kürzlich durchgeführten SMILE-Studie wurde AMI nicht mit Thrombolyse behandelt und es gab keine gleichzeitige Herzinsuffizienz oder Lungenödem. Die Patienten wurden mit Zofenopril behandelt und stellten fest, dass die Mortalität der Patienten 6 Wochen nach dem Einsetzen des AMI signifikant abnahm.

ACEI wird zur sekundären Vorbeugung von Myokardinfarkt angewendet und wird hauptsächlich in den folgenden zwei Fällen angewendet:

1 Nach AMI mit Herzinsuffizienz (EF <4%) und ohne Hypotonie stellen beide eine positive Indikation für die Behandlung mit ACEI dar. Je niedriger der EF-Wert bei AMI-Patienten, desto besser wirkt sich die Behandlung mit ACEI auf die Prognoseverbesserung aus.

2 Vorbeugung oder Verminderung der ventrikulären Remodellierung nach AMI: Die ventrikuläre Remodellierung nach AMI tritt häufiger bei großflächigen transmuralen Myokardinfarkten auf und es gibt keinen kollateralen Blutspender. Sie kann eine segmentale Expansion und eine Ausdünnung des frühen Myokardinfarkts bewirken (Infarktexpansion). Nicht-Infarkt-Segmentverdickung, die eine Vergrößerung des linken Ventrikels und eine Vergrößerung des linken Ventrikels verursacht, beeinträchtigt die Herzfunktion und führt zu einer fortschreitenden Verschlechterung der Herzfunktion. Patienten können ein ventrikuläres Aneurysma haben. Gemäß einem der beiden oben genannten Verfahren kann ACEI angewendet werden.

A. Wirkungsmechanismus: Der Wirkungsmechanismus von ACEI umfasst die Hemmung des Renin-Aldosteron-Systems, die Erweiterung von Blutgefäßen, die Regulierung der Endothelfunktion, die Hemmung des Wachstums von Myokard- und Gefäßgewebe, die Verzögerung der Verdickung der Gefäßwand, die Verbesserung der subendokardialen Perfusion und die Verringerung des Infarkts Area Extension und nicht-infarkt Myokarddilatation, Verbesserung der ventrikulären Remodeling, kann eine Verschlechterung der Herzfunktion bei Patienten mit Myokardinfarkt verhindern, dieser Effekt ist am offensichtlichsten in den frühen Tagen des Drogenkonsums, die auch ein wichtiger Mechanismus für ACEI ist, um die Prognose von Myokardinfarkt zu verbessern, zusätzlich Die vorteilhaften Wirkungen von ACEI auf die Herzelektrophysiologie verringern auch die Mortalitätsrate des Myokardinfarkts.

B. Anwendung und Dosierung: ACEI sollte bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt ab einer geringen Dosis angewendet werden und sollte nach 2 Tagen nach Beginn angewendet werden Vorzeitige Anwendung (24 Stunden) kann aufgrund eines instabilen Zustands zu einer Hypotonie führen Späte Anwendung kann die Verhinderung der Infarktverlängerung aufheben. Und der Zeitpunkt der Verringerung der Mortalität, Hochrisikopatienten, wie anteriorer Myokardinfarkt, Q-Wave-Myokardinfarkt, kombiniert mit Herzinsuffizienz, Hypertonie und ältere Patienten, vorzugsweise innerhalb von 3 Monaten nach Myokardinfarkt, die keine ACEI-Kontraindikationen und Diejenigen ohne offensichtliche Nebenwirkungen sollten für eine lange Zeit angewendet werden.

C. Antiarrhythmika: Die Sterblichkeitsrate im ersten Jahr nach einem Myokardinfarkt liegt bei bis zu 15%, und ventrikuläre Arrhythmien sind einer der Risikofaktoren für plötzlichen Tod.

Die erste Art von Antiarrhythmika kann die Inzidenz einer ventrikulären vorzeitigen Kontraktion wirksam verringern, aber aufgrund ihrer arrhythmogenen Wirkung kann sie die Mortalität nach einem Myokardinfarkt nicht wirksam verhindern, stattdessen im CAST-Test (Herzarrhythmie-Unterdrückungsversuch). Ein erhöhtes Todesrisiko wurde beobachtet.

Die zweite Art von Antiarrhythmika-Betablockern kann die Sterblichkeitsrate im ersten Jahr nach AMI um 25% bis 35% senken. Der Wirkmechanismus umfasst antimyokardiale Ischämie, Verhinderung von Arrhythmien und Antithrombozytenaggregation, insbesondere nach AMI. Patienten mit Herzinsuffizienz (LVEF <40%) sind von Vorteil.

Die dritte Klasse von Antiarrhythmika stellt möglicherweise eine vielversprechende Zukunft für die Prävention der Mortalität nach AMI dar. Der 1997 veröffentlichte Amiodaron-Herzinfarkt-Arrhythmie-Test (CAMI-AT) hat gezeigt, dass Amiodaron (Dragon) reduziert werden kann. Das Risiko für Kammerflimmern oder Arrhythmietod beträgt 48,5%. Im selben Jahr wurde der europäische AMI-Test (EMLAT) nach Myokardinfarkt veröffentlicht. Die Ergebnisse zeigten auch, dass Amiodaron das Risiko für Arrhythmietod um 35% reduzierte In einer Studie mit 13 klinischen metastasierten ATMA-Studien wurde die Wirksamkeit von Amiodaron bei Hochrisikopatienten mit chronischer Herzinsuffizienz und ventrikulärer Arrhythmie (plötzlicher Tod) nach Myokardinfarkt zusammengefasst und analysiert Die Gesamtmortalitätsrate betrug 29%, b) die Gesamttodesrate verringerte sich um 13% und die Odds Ratio betrug 0,87, was darauf hinweist, dass das niedrig dosierte Amiodaron signifikante antiarrhythmische Wirkungen aufweist und es keine offensichtlichen Hinweise auf eine Arrhythmie gibt, die auf chronische AMI angewendet werden kann. Hochrisikopatienten mit Herzinsuffizienz oder Herzrhythmusstörungen.

Die vierte Klasse von Antiarrhythmika wie Verapamil mit verzögerter Freisetzung, Diltiazem und Nifedipin mit verzögerter Freisetzung ist nur dann zur Vorbeugung von ventrikulären Arrhythmien nach AMI geeignet, wenn der Patient keine Herzinsuffizienz hat.

Andere Sauerstoffradikalfänger wie Antioxidantien wie Superoxiddismutase (SOD), Katalase und Vitamin C, E, -Carotin usw .; Antileukozytenmittel wie Prostaglandine, Nichtsterole Antiphlogistika und Lipidperoxidasehemmer sowie Adenosin (Adenosin) und andere Rollen bei der Sekundärprävention des senilen Myokardinfarkts haben ebenfalls Beachtung gefunden, es fehlen jedoch klinische Großversuche.

2. Tertiäre Prävention von senilem Myokardinfarkt

(1) Diagnose und Behandlung eines akuten Myokardinfarkts, der mit einer Arrhythmie kompliziert ist: Eine AMI-Arrhythmie kann durch eine schwere Myokardischämie verursacht werden, die durch eine vollständige Obstruktion der Koronararterie oder eine Verletzung der Myokardischämie durch Reperfusion aufgrund einer infarktbedingten Koronarrekanalisation verursacht wird. Tachykardie und Kammerflimmern sind die Hauptursache für den plötzlichen Tod im Frühstadium der AMI. Die durch Myokardischämie verursachte Arrhythmie wird als ischämische Arrhythmie bezeichnet und die Reperfusion durch infarktbedingte koronare Rekanalisation Arrhythmie.

1 Sinustachykardie: Zu den häufigsten Ursachen zählen Schmerzen, Angstzustände, sympathische Erregung, Fieber, möglicherweise auch ein Zusammenhang mit Medikamenten, Perikarditis, unzureichendem Blutvolumen, Pumpenversagen und anderen Faktoren, kontinuierliche Sinustachykardie mit S3 (S4) Malu stellt ein frühes Anzeichen für eine Herzinsuffizienz dar. Die Hauptbehandlung besteht in der Beseitigung der Ursache. Es handelt sich um eine sympathische Hyperthyreose. Bei Patienten mit unzureichendem Blutvolumen sollte die Pumpeninsuffizienz zur hämodynamischen Überwachung des Schwimmkatheters verwendet werden.

2 Sinus-Bradykardie: Die Inzidenzrate ist innerhalb von 1 Stunde nach Beginn hoch, insbesondere beim Infarkt der unteren Wand. Der Sinus-Sinus ist stärker mit der Zunahme der Spannung des Reflexvagus-Nervs innerhalb von 72 Stunden nach Beginn verbunden. Nach 72 Stunden ist er häufiger bei Ischämie des Sinus-Knotens, einfacher Sinus-Lähmung, zu beobachten Es besteht eine geringere Wahrscheinlichkeit für Kammerflimmern als die Sinusgeschwindigkeit, im Allgemeinen keine Behandlung, schwere Sinusparese (<50-mal / min) in Kombination:

A. Angina und / oder ventrikuläre Arrhythmie;

B. Schwindel oder Ohnmacht aufgrund unzureichender Herzleistung;

C. Niedriger Blutdruck oder schlechte periphere Durchblutung

D. Herzinsuffizienz, betrachten nur Atropin 0,5 mg intravenöse Injektion, kann die wiederholte Anwendung oder Änderung der intravenösen Tropf, das Medikament kann nicht für eine lange Zeit verwendet werden, AMI-Patienten mit Glaukom und benigner Prostatahyperplasie Atropin verboten, kann auf Anisodamin angewendet werden, Ähnlich wie bei Atropin sind die Nebenwirkungen gering: 10-20 mg subkutane oder intravenöse Injektion, gegebenenfalls wiederholte Injektion, Linderung des Vasospasmus und Verbesserung der Mikrozirkulation.

E. Sinus mit Pumpenversagen und Schock, Dopamin 40 ~ 80 mg in die Mg-GLK-Lösung 500 ml intravenöse Infusion, ergänzt mit Vasodilatator, Cardiotonic und Diuretikum.

3 Vorzeitige supraventrikuläre Schläge: Vorzeitige Schläge in der Vorhof- oder Grenzzone haben nur geringe Auswirkungen auf die Hämodynamik. Ihre Bedeutung besteht darin, supraventrikuläre Tachykardien, Vorhofflattern oder Tremor sowie vorzeitige Schläge im Freien zu verursachen Kann mit mentalem Stress, sympathischer Stimulation oder bestimmten Medikamenten zusammenhängen, kann aber auch mit atrialer ischämischer Nekrose oder Linksherzinsuffizienz aufgrund von Lungenstauung zusammenhängen, kann nicht vorübergehend behandelt werden, sollte aber engmaschig überwacht werden.

4 Vorhofflattern und Vorhofflimmern: ist eine wichtige Arrhythmie bei AMI. Vorhofflimmern ist bei AMI-Patienten selten und macht 1% bis 3% der AMI-Inzidenz aus, häufig vorübergehend, leicht zu Vorhofflimmern oder mit dem Raum zu wechseln Die Koexistenz der Cochlea, ihre Pathogenese, prädisponierende Faktoren und Vorhofflimmern, die Häufigkeit von Vorhofflimmern AMI 10-15%, von denen 90% in den ersten 4 Tagen der AMI auftraten, die meisten sind paroxysmal, einige sind persistent, die letzteren Aufforderungen Es gibt mehrere Läsionen, 90% hören innerhalb von 24 Stunden auf, 75% bis 80% der Patienten haben ein Linksherzversagen und Vorhofflimmern ist mit einer Verstopfung des linken Vorhofs verbunden, einige Patienten werden durch einen Vorhofinfarkt verursacht, die Arrhythmie nimmt mit dem Alter zu und kann zunehmen Assoziiert mit atrialer Muskeldegeneration, mit offensichtlichen hämodynamischen Störungen (wie Hypotonie, Schock), sollte sofort DC-Kardioversion, insbesondere Vorhofflattern wirksam ist, 50 ~ 100J kann wirksam sein, die Krankheit ermöglicht es Patienten, Medikamente zu verwenden Kardioversion, häufig verwendetes Propafenon 35 ~ 70 mg plus 10% Glucoselösung 20 ml langsame intravenöse Injektion, kombiniert mit linksventrikulärer Dysfunktion, kann verwendet werden. Gerberin C0,2 ~ 0,4 mg plus 10% Glucoselösung 20 ml langsame intravenöse Injektion, während Vasodilatation angewendet wird Medikamente und Diuretika zur Verbesserung der Herzfunktion.

5 supraventrikuläre Tachykardie: einschließlich paroxysmaler atrioventrikulärer Kreuzungstachykardie und paroxysmaler atrioventrikulärer Kreuzungstachykardie Atrialer Bypass oder atrioventrikulärer Knoten stehen in Zusammenhang mit einer Doppelwegleitung, einige in Zusammenhang mit einer atrialen Myokardischämie oder einem atrialen Infarkt, eine schnelle ventrikuläre Rate kann eine myokardische Ischämie verschlimmern und eine Linksherzinsuffizienz begünstigen. Die Kinetik verschlechtert sich, aber es gibt keine nachteiligen Auswirkungen auf andere Aspekte: Wer keine Herzinsuffizienz und Hypotonie hat, kann Verapamil 5 mg plus 10% Glucoselösung 20 ml oder Propafenon (die gleiche Menge wie zuvor) wählen oder ATP versuchen. 20 mg plus Atropin 0,5 mg in 3 s intravenös oder mit Diltiazem langsame intravenöse Injektion, mit Herzinsuffizienz kann intravenöse Injektion von Geranin C sein, um den Herzrhythmus umzuwandeln, DC kann in Notsituationen verwendet werden.

6 nicht-paroxysmale Übergangstachykardie: Die Inzidenzrate innerhalb von 24 Stunden nach Beginn ist höher, bei akutem Infarkt der unteren Wand, Kammerfrequenz <80 mal / min, zusätzlich zum Sterberhythmus ist die Prognose gut, keine Sonderbehandlung; Beim akuten Vorderwandinfarkt liegt die ventrikuläre Frequenz häufig bei> 80 Schlägen / min, meistens begleitet von Linksherzversagen, die Prognose ist schlecht, die Behandlung ist schlecht und die Behandlung besteht hauptsächlich in der Korrektur von Herzversagen.

7-ventrikuläre vorzeitige Schläge: Fast alle AMI-Patienten haben ventrikuläre vorzeitige Schläge, es gibt 2 Peaks, der erste Peak ist der erste 24 bis 48 Stunden nach dem Einsetzen, bezogen auf akute Myokardischämie und EKG-Instabilität oder Gattung Eine Reperfusionsarrhythmie, deren zweiter Höhepunkt nach 48 Stunden einsetzt, kann mit dem Verletzungsstrom, dem Wiedereintrittsmechanismus oder der Auslösung von Aktivitäten rund um den Infarkt zusammenhängen, häufig bei Patienten mit Linksherzinsuffizienz, wenn eine ventrikuläre vorzeitige Kontraktion, insbesondere Häufigkeit, festgestellt wurde Frühe Haarkammer (> 50-mal / min), frühzeitige, gepaarte oder kurzzeitige Bursts mit mehreren Quellen, frühzeitiger RonT-Typ, häufig ein Vorläufer des Kammerflimmerns, sollte zuerst Lidocain 50 bis 100 mg plus 10% verwendet werden. Glucoselösung 20 ml langsam intravenös kann nach 10 Minuten wiederholt werden, bis die frühe Kontrolle des Raums oder die Gesamtmenge von bis zu 300 ml nach einer wirksamen intravenösen Infusion von 1 bis 2 ml / min, die länger als 48 Stunden aufrechterhalten wird, und dann auf orale Arzneimittel wie Mexiletin 200 mg umgestellt werden , 3 ~ 4-mal / Tag, oral, verhindern ein Wiederauftreten, Lidocain-Toxizität: toxische Nebenwirkungen wie Schläfrigkeit, Schwindel, Muskelzuckungen, Orientierungsverlust, Atemdepression und Sinus langsam, Hypotonie usw., Vermeidung von Toxizität: A. Verabreichung entsprechend dem Gewicht des entfernten Fettes; B. Alter (> 70 Jahre), Herzversagen, Schock, Leber- und Nierenfunktionsstörungen und beeinträchtigt die Funktion der Nerven sollte die Dosierung entsprechend reduzieren.

Für Patienten, die nicht mit Lidocain behandelt werden, stehen folgende Medikamente zur Verfügung:

A. Propafenon: Die erste Dosis von 35 bis 70 mg nach intravenöser Infusion kann 10 bis 15 Minuten vor der unwirksamen Dosis wiederholt werden, bis VPB verschwindet oder die Gesamtmenge 350 mg erreicht oder 210 mg 5 bis 10% ige Glucoselösung mit 250 ml statischer Substanz zugesetzt werden Tropfen, VPB verschwand auf 150 mg, 3 ~ 4-mal / Tag, oral, bei älteren Menschen, Herzinsuffizienz, Leitungsblockade, Sick-Sinus-Syndrom usw. mit Vorsicht oder Behinderung,

B. Amiodaron: Die erste Dosis von 75 mg nach intravenöser Infusion für 5 bis 10 Minuten, 30 Minuten nach 30 Minuten nach unwirksamer intravenöser Injektion von 30 bis 75 mg nach dem Verschwinden von VPB änderte sich auf 0,5 bis 0,75 mg / min intravenöse Infusion, die Gesamtmenge <1200 mg / Tag setzen Sie die Medikation für 2 bis 3 Tage fort,

C.-Blocker: Sotalol 20 mg intravenös, kann einmal alle 10-15 Minuten nach Ineffektivität wiederholt werden, nachdem VPB verschwindet, auf 20-80 mg, oral, 2-mal / Tag geändert, kann seinen plötzlichen Tod verringern und dann Infarkt verbessert die Prognose des Patienten.

8 paroxysmale ventrikuläre Tachykardie: ventrikuläre Tachykardie führt häufig zu Kammerflimmern, ist eine schwere Arrhythmie bei älteren Patienten mit AMI, kurzfristige ventrikuläre Tachykardie zur Behandlung der ventrikulären vorzeitigen Kontraktion, Lidocain kann auch Propafenon verwenden , Amiodaron, Brombenzylamin oder Procainamid, langsame intravenöse Injektion, anhaltende ventrikuläre Tachykardie mit Hypotonie, Schock, A-Symbol oder Herzfunktionsstörung, sofortige DC-Kardioversion und dann mit Lidocain 2 mg / min intravenöse Tropfensicherung, die meisten Menschen befürworten, dass nach der ventrikulären Tachykardie weiterhin Antiarrhythmika für 3 Wochen bis 3 Monate verwendet werden sollten.

9 Kammerflimmern: Die Inzidenz von Kammerflimmern bei älteren Patienten mit AMI beträgt 4% bis 18%, was bei Q-Wellen-Myokardinfarkt fast häufig ist. Ein Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt ist selten. 90% des Kammerflimmerns treten innerhalb von 12 Stunden nach dem Infarkt auf Klasse: A. Primäres Kammerflimmern: Es gibt keine Linksherzinsuffizienz und keinen Schock bei Patienten. In den ersten Sekunden vor dem Kammerflimmern oder der Arrhythmie treten keine Vorhofarrhythmien auf. Sie treten normalerweise innerhalb von 4 Stunden nach dem Infarkt und später mit der Zeit auf. Die Inzidenz von Metastasen nahm exponentiell ab, trat selten nach 12 Stunden auf, 95% Erfolgsrate der Genesung, selten Wiederauftreten, gute Prognose, B. sekundäres Kammerflimmern: häufig sekundär nach Herzinsuffizienz oder kardiogenem Schock, 30% Genesung Rate, leicht zu rezidivieren, schlechte Prognose, Patienten mit Kammerflimmern sollten so bald wie möglich einer Kardioversion mit Gleichstromschock unterzogen werden. Die ersten 200 J, 300 J, wenn sie ineffektiv sind, können intravenös mit Brombenzylamin oder Amiodaron bromiert werden, wenn keine Kardioversionsbedingung vorliegt. Bei Patienten mit sekundärem Kammerflimmern wurden die entsprechenden Maßnahmen zur Korrektur von Herzinsuffizienz und Schock beschrieben: Es wird berichtet, dass etwa 80% der Patienten mit primärem Kammerflimmern überleben und entlassen werden können, während nur 20% bis 25% des sekundären Kammerflimmerns überleben.

10 Beschleunigte ventrikuläre Autonomie: Mehr als 24 Stunden nach dem Infarkt können Patienten mit häufigem Infarkt der unteren Wand mit einer ischämischen Verletzung des Sinusknotens und einer erhöhten Selbstregulation außerhalb des Herzens in Verbindung gebracht werden, meistens mit gutartiger Hämodynamik Keine offensichtliche Wirkung, im Allgemeinen keine spezielle Behandlung erforderlich, aber eine geringe Anzahl kann auch Kammerflimmern verursachen, so dass diejenigen, die länger Atropin 0,5 ~ 1 mg intravenöse Injektion verwenden können, auch Lidocain versuchen können, im Allgemeinen nicht Procainamid und Chinidin verwenden.

Ventrikuläre Tachykardie der Torsaden: Patienten mit seniler AMI können eine ventrikuläre Tachykardie der Torsaden oder eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie haben, die durch Auslösung von Aktivität und frühe Post-Depolarisation durch langsamen Ca2 + -Einstrom verursacht werden kann. Sehr kurze (<0,28 s) ventrikuläre vorzeitige Kontraktion und pleomorphe (torsionale) ventrikuläre Tachykardie, Calciumkanalblocker Verapamil haben eine signifikante Wirkung, und häufig sind auch Antiarrhythmika der Klasse Ib wirksam.

Atrioventrikulärer Block (AVB): AVB trat bei akutem Infarkt der unteren Wand innerhalb von 6 Stunden nach Beginn auf, meist in Verbindung mit erhöhtem Vagustonus, nach 24 Stunden wurden die meisten von ihnen durch atrioventrikuläre Knotenischämie verursacht, und Zucker wurde angewendet, während die Blutversorgung verbessert wurde. Corticosteroide, Magnesiumsulfat kann wirksam sein, es wurde berichtet, dass Aminophyllin 0,25 plus 10% Glukoselösung 20 ml intravenöse Injektion, der Mechanismus ist, dass Aminophyllin das Adenosin durch Ischämie, AVB inferior Wandinfarkt produziert, mehr als einmal antagonisieren kann Oder zweiten Grades I, auch wenn der dritte Grad AVB auftritt, ist die ventrikuläre Rate mehr als 45-mal / min, QRS-Welle ist supraventrikulär, vorübergehend, niedrige Mortalität, sollte genau beobachtet werden, nicht bestrebt, künstliche Schrittmacher anzuwenden Wenn es richtig behandelt wird, kehrt es innerhalb einer Woche zum Normalzustand zurück.

Ein akuter anteriorer Infarktblock tritt meist im Übergangsbereich auf, der durch eine infarktbedingte Nekrose des inneren Bündelastsystems verursacht wird. Es handelt sich tatsächlich um einen vollständigen oder unvollständigen inneren dreizweigigen Block. Sobald ein vollständiger AVB gebildet ist, wird eine ventrikuläre Stimulation durchgeführt Die Position des Punktes ist niedrig, die Frequenz ist langsam, das QRS ist breit und deformiert, und das A-Sigm-Zeichen ist anfällig für das Auftreten. Es tritt häufiger bei einem großen Bereich von Vorderwandinfarkten auf und die Prognose ist schlecht. Fast alle Fälle treten innerhalb der ersten 48 Stunden auf und letzteres tritt am vierten Tag auf. Ein Wandinfarkt in Kombination mit Höhen- oder Dritt-AVB, eine schlechte Reaktion auf Atropin und Isoproterenol, ein vorübergehender Vorhofschrittmacher sollten so bald wie möglich mit oder ohne A-Shr installiert werden, und der Block sollte nach 1 bis 2 Wochen noch permanent installiert sein. Schrittmacher.

Innenleitungsblock, Innenleitungsblock bezieht sich auf den Leitungsblock unter dem Zweig des Hissian-Bündels, unterteilt in einen rechten Bündelzweigblock, einen linken Bündelzweigblock, einen linken Bündelzweigblock (linker vorderer Zweig, linker hinterer Zweig) Und Intervallverzweigungsblock) sowie Innenblock, 3 Innenblock und Terminal-Innenblock, Bündelverzweigungsblock können dauerhaft oder vorübergehend oder intermittierend oder alternierend sein.

A. Blutversorgung des Herzleitungssystems:

a) 90% der Patienten mit atrioventrikulärem Knoten und His-Bündeln wurden vom distalen Ast der rechten Koronararterie am atrioventrikulären Knoten versorgt.

b) Das erste Drittel des rechten Bündelastes wird von der Arteria atrioventricularis und das zweite Drittel von der linken vorderen absteigenden Koronararterie versorgt.

c) Der linke Bündelast wird von der linken vorderen absteigenden Koronararterie versorgt.

d) Der linke vordere Ast wird von der linken vorderen absteigenden Koronararterie versorgt.

e) Der linke hintere Ast wird von der linken vorderen absteigenden Koronararterie und dem hinteren absteigenden Ast der rechten Koronararterie doppelt ernährt.

B. Ältere Patienten mit akutem Myokardinfarkt, der mit einer Blockade der inneren Bündeläste, häufig begleitet von schwerem linksventrikulärem Versagen und / oder kardiogenem Schock, verbunden ist, können mit einem akuten Infarkt der vorderen Wand und einem akuten Infarkt der unteren Wand kombiniert werden, die rechts isoliert sind Bündelastblock mit linkem vorderem Astblock entwickelt sich selten zu einem kompletten atrioventrikulären Block, rechtsventrikulärer Astblock mit linkem vorderem Astblock (6% bis 7,1%), von denen 33% 43% können einen kompletten atrioventrikulären Block entwickeln, ein rechtsseitiger Astblock mit einem linken hinteren Astblock ist selten (0,2% bis 2,6%), da der linke hintere Ast dick ist und es mehrere Blutgefäße gibt, die nur bei ausgedehntem Infarkt gefunden werden Und tiefgreifende interventrikuläre Septumbeteiligung von Innenbündeln, Krankenhaussterblichkeitsrate von bis zu 33% bis 86%, unvollständiger oder vollständiger Innenblock mit drei Zweigen sollte so bald wie möglich installiert werden, auch wenn der Innenblock während der Erholungsphase, jedoch nach einem Infarkt, verschwindet Es besteht weiterhin das Risiko eines plötzlichen Todes innerhalb von 3 Wochen bis 12 Monaten. Der plötzliche Tod kann auf eine akute Episode eines inneren Dreizweigblocks zurückzuführen sein. Daher sollten alle Patienten mit einem temporären dreizweigigen Innenblock mit permanenter Stimulation behandelt werden.

(2) Diagnose und Behandlung eines akuten Myokardinfarkts mit Pumpenversagen: Zum Pumpenversagen gehören akutes Linksherzversagen und kardiogener Schock, die meisten Patienten mit Pumpenversagen haben einen großen Infarktbereich (25% bis 40%) und mehr als 40% des nekrotischen Myokards Es ist anfällig für kardiogenen Schock, und seine hämodynamischen Eigenschaften sind: Die Kontraktilität des Herzmuskels ist signifikant verringert, die Compliance der Wand ist schlecht (kein Infarkt oder widersprüchliche Expansion), was zu einem starken Rückgang des Herzzeitvolumens und einem erhöhten linksventrikulären enddiastolischen Druck führt. Führen zu Lungenstauung und / oder Lungenödem, andererseits verursacht die starke Abnahme der Myokardkontraktilität ein Herzzeitvolumen, einen arteriellen Blutdruckabfall und eine unzureichende Durchblutung der umgebenden Organe, was zu einem kardiogenen Schock führen kann, dessen Mechanismus auftritt:

1 Herzfunktionsstörung und ventrikuläre Remodellierung nach AMI bei älteren Patienten: mechanische Komplikationen des Myokardinfarkts (z. B. papilläre Muskeldysfunktion oder akute Mitralinsuffizienz durch Ruptur, ventrikuläres Septum oder Freiwandruptur, pseudoventrikuläres Aneurysma usw.), Infarktverlängerung, echtes ventrikuläres Aneurysma und elektromechanische Myokardtrennung können zur Herzinsuffizienz beitragen oder diese verschlimmern.Die ventrikuläre Remodellierung ist der Hauptmechanismus der chronischen Herzinsuffizienz nach einem Myokardinfarkt.

Die linksventrikuläre Vergrößerung und Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt stellen einen wichtigen Einflussfaktor auf die Prognose der Patienten dar. Das linksventrikuläre enddiastolische Volumen (LVEDV) 90 ml / m2 und LVEDV 111 ml / m2 pro 1000 Patienten 1 Todesjahr Bei 45 und 175 Patienten ist nach einem Myokardinfarkt bei Patienten mit gleichwertiger linksventrikulärer systolischer Funktion die Mortalitätsrate bei Patienten mit linksventrikulärer Vergrößerung höher, üblicherweise innerhalb der ersten Wochen nach einem Myokardinfarkt, einer linksventrikulären Dilatation und einer Herzfunktionsstörung Es begann sich zu zeigen. Wenn die Behandlung nicht wirksam ist, kann der obige Vorgang fortschreitend verschlimmert werden. Während der Heilungsperiode des Myokardinfarkts wird das nekrotische Myokard allmählich durch Narbengewebe ohne Kontraktionsfunktion ersetzt. Das letztere kann beim Aufblasen leicht weiter verlängert und verdünnt werden. Bei Vorhandensein eines Infarktgebiets ist die Inzidenz von kardiovaskulären Ereignissen signifikant erhöht.Neben einem frühen Infarkt kann ein Myokardinfarkt auftreten, gefolgt von einer fortschreitenden Vergrößerung des linken Ventrikels, und der Mechanismus kann nicht nur durch Myokardnarbengewebe und infarktiertes Myokard gebildet werden Die Ausdünnung hängt auch mit den Veränderungen der Myokardmorphologie und der geometrischen Konfiguration im Infarktbereich während des ventrikulären Umbaus und dem detaillierten Mechanismus des ventrikulären Umbaus nach einem Myokardinfarkt zusammen Es muss noch geklärt werden, dass die aktuellen Tierdaten darauf hindeuten, dass es drei unabhängige verwandte Faktoren gibt: Infarktgröße, Heilungsprozess des Infarkts und damit verbundene strukturelle Veränderungen des Herzmuskels und erhöhte Wandspannung Bei neurohumoralen Faktoren sind das lokale RAS-System des Herzmuskels und die Katecholaminaktivität erhöht. Die Rolle des ventrikulären Umbaus ist sicherer: Es wurde gezeigt, dass die klinische Anwendung von ACE-Hemmern oder Betablockern die AMI-Mortalität und den ventrikulären Umbau nach einem Myokardinfarkt verringert.

2 Winterschlaf Myokard und betäubt Myokard: eine weitere wichtige Ursache für Herzfunktionsstörungen durch Myokardischämie, die beiden sind im Wesentlichen unterschiedlich, Winterschlaf Myokard ist aufgrund der kontinuierlichen Stenose der Koronararterien durch koronare Blutflussreduktion, was zu Myokard- und Die linksventrikuläre Funktion war weiterhin geschädigt und das Myokard wurde aufgrund einer vorübergehenden Reperfusion (15 bis 20 Minuten) nach einem Koronarverschluss unterdrückt.Obwohl die myokardiale Blutversorgung im ischämischen Bereich schnell wiederhergestellt wurde, bestand die myokardiale systolische Dysfunktion noch lange. Eine verzögerte mechanische Funktionsstörung des Myokards, eine akute Linksherzinsuffizienz und ein kardiogener Schock werden als Pumpenerschöpfung bezeichnet, und Killip klassifiziert die AMI-Herzpumpenfunktion nach AMI-Symptomen und -Zeichen:

Grad I hat keine Linksherzinsuffizienz.

Leichte bis mittelschwere Linksherzinsuffizienz II. Grades (drittes Herzgeräusch galoppiert, Lungengeräusche unter dem Niveau der beiden Lungen verschwunden).

Akutes Lungenödem Grad III (Lungenschnarchen übersteigt zwei Hilar-Spiegel).

Grad IV kardiogener Schock mit oder ohne akutes Lungenödem.

A. Mildes bis mäßiges Versagen der linken Hand (Killip II):

Klinische Merkmale: Engegefühl in der Brust, Kurzatmigkeit, Atembeschwerden, hohe Liegeposition, dritter Herzton im Galopp, P2> A2, alternierender Puls, normaler oder etwas niedrigerer arterieller Blutdruck, Hälfte der Lunge der Lunge <Xi Lungenfeldhälfte, Röntgenbild Lunge Stauung, PCWP ist leicht erhöht, das primäre Ziel der Arzneimittelauswahl ist es, den linksventrikulären Fülldruck (LVFP) zu senken und das Herzzeitvolumen (CO) zu erhöhen.

Orales Diuretikum, reduzieren die präkardiale Belastung, stark Furosemid 20 mg / Infusion, Isosorbid für die linksventrikuläre Vorspannung erhöht, dh LVFP signifikant erhöht und CO2 und arterieller Blutdruck zu diesem Zeitpunkt normal geblieben Yamanit ist das Medikament der Wahl: 250 ml 10% iger Glucose werden mit 10 mg Isosorbid versetzt. Die Instillation wird mit einer Geschwindigkeit von 0,1 g / (kg · min) gestartet. Die Wachstumsrate beträgt 5 g / min alle 5 bis 10 Minuten, bis der hämodynamische Index erreicht ist. Zur Verbesserung 20 mg Dobutamin zu 250 ml 10% iger Glucose geben und intravenös von 2,0 g / (kg · min) allmählich auf 10 g / (kg · min) erhöhen, wobei letzteres offensichtlich sein kann Erhöhen Sie CO2 und reduzieren Sie LVFP, erhöhen Sie den Perfusionsdruck der Koronararterien inferior wall AMI und deaktivieren Sie den diuretischen und dilatativen Vasodilatator bei rechtsventrikulärem Infarkt, intravenöser Infusion von Natriumnitroprussid (15 ~ 200 g / min), Infarkt länger als 24 Stunden. Herzinsuffizienz kann nicht gleichzeitig mit Herzvergrößerung kontrolliert werden, Sie können eine halbe Dosis Fast Digitalis, häufig verwendete giftige Stacheln K0.125mg plus 10% Glukoselösung 20ml intravenös hinzufügen.

B. Akutes Lungenödem (Killip III):

Klinische Merkmale: Husten, Keuchen, Zyanose, Atmen im Sitzen, Reizbarkeit, weißer oder rosafarbener Schaum, blasser Teint, kalte Haut, lungenfeuchte Stimme und Atembereich> Hälfte Lungenfeld, Hälfte, X-Linie zeigt Lungenfeld Wolkenartige Schatten sind auf dem Hilum zentriert, der PCWP ist erhöht, das Herzzeitvolumen ist niedrig, der periphere Gefäßwiderstand ist erhöht und der Blutdruck ist normal, steigt oder sinkt.

Arzneimittelauswahl: Morphin 10 mg oder Pethidin 50 mg intramuskuläre Injektion, ältere Menschen werden jedoch mit Vorsicht angewendet, und bewusstlose Personen sind behindert.

Venen-Vasodilatator: Nitroglycerin-Tabletten 0,3 mg / Mal, sublingual alle 5 Minuten, 6-mal in Folge, oder intravenöse Nitroglycerin-Infusion (10 bis 100 g / Min.).

Furosemid 40 ~ 60 mg / intravenöse Injektion kann die Vorlast des Herzens schnell verringern, Lungenödeme reduzieren, sollte jedoch übermäßige Diurese vermeiden, was zu einer signifikanten Verringerung des Blutvolumens, des Blutdrucks und der Herzfrequenz führt.

Normaler oder hoher Blutdruck, intravenöse Infusion von Natriumnitroprussid (15 bis 200 g / min), Phentolamin (0,1 bis 2 mg / min).

Diejenigen mit niedrigem Blutdruck wurden intravenös mit Natriumnitroprussid (15-200 g / min) plus Dopamin [4-10 g / (kg · min)] infundiert.

Infarkt für mehr als 24 Stunden, Herzinsuffizienz kann nicht kontrolliert werden, mit erhöhtem Herz, kann eine halbe schnelle Digitalis Vorbereitung geben.

C. Kardiogener Schock mit oder ohne akutes Lungenödem (Killip IV):

Klinische Merkmale: systolischer Blutdruck <10,7 kPa, begleitet von unzureichender Durchblutung des umgebenden Gewebes, manifestiert als kleiner Pulsdruck, schwacher Puls, kalte Haut, Schwitzen, Apathie oder Reizbarkeit, Urinausstoß <30 ml / h, Herzindex (CI) <2,2 L / (min · m2), kann mit akutem Lungenödem (PCWP)> 25 mmHg) oder ohne akutem Lungenödem assoziiert sein.

Arzneimittelauswahl:

Intravenöses Blutvolumen: Keine Anzeichen von Lungenstauung oder Lungenstauung, aber PCWP <18 mmHg, sollte eine angemessene intravenöse Rehydratation sein. Es kann niedermolekulares Dextran 50 ~ 100 ml / 5 min verabreicht werden, während Herzfrequenz, Atmung, Blutdruck und Lungenschnarchen überwacht werden, falls zutreffend Die Herzfrequenz, die schnelle Atmung und der verbesserte Blutdruck, die Lungenverstopfung und das Gewicht sollten gestoppt werden. In der obigen Situation sollten weiterhin 50 bis 100 ml / 10 min nachgefüllt werden, wenn die hämodynamischen Überwachungsbedingungen einen PCWP von 18 mmHg ergeben Nach der Verbesserung des Schocks kann die Glucoselösung während der Erhaltungsphase intravenös zugetropft werden.

Vasoaktive Medikamentenanwendung: Niedrig dosierte und resistente Patienten, intravenös verabreichtes Dopamin 4 ~ 10g / (kg · min) oder Dobutamin 5 ~ 15g / (kg · min), wenn der Blutdruck noch sehr niedrig ist, fügen Hydroxylamin hinzu , sollte aber nicht zu viel verwendet werden, sollte der Blutdruck so bald wie möglich nach Entzug entfernt werden, niedrigrangige und hochresistente Patienten, Natriumnitroprussid 15 ~ 100g / min und Dopamin oder Dobutamin kombiniert intravenöse Infusion (Dosis wie zuvor), der Blutdruck ist immer noch sehr Wenn niedrig, fügen Sie eine aorteninterne Ballonpumpen-Gegenpulsation hinzu.

Andere: Richtige Azidose kann 5% Natriumbicarbonat ergeben (sollte auf den Ergebnissen der Blutgasanalyse basieren), kann auch Dexamethason 10 ~ 20 mg / d oder Hydrocortison 100 ~ 300 mg / d intravenöse Infusion ergeben, das Medikament überschreitet im Allgemeinen 72 Stunden nicht. Nachdem sich der Zustand verbessert hat, wird er 12 bis 24 Stunden später gestoppt.

(3) Infarktverlängerung: Die Infarktverlängerung bezieht sich auf die Ausdehnung des Myokardinfarkts an der ursprünglichen infarktbedingten koronaren Blutversorgungsstelle innerhalb von 4 Tagen nach dem Infarkt (mehr als 24-72 Stunden), und es tritt eine neue Myokardnekrose auf. Eine neue nekrotische Läsion wurde um den Infarktbereich gesehen, der gerade heilt, oder eine neue nekrotische Läsion war im angrenzenden Subepikard vorhanden.

1 Mechanismus: Das Auftreten und die Entwicklung von Infarktausdehnungen bestimmen hauptsächlich den Schweregrad des ischämischen Myokards um den Infarkt, der mit dem Grad der infarktbedingten Öffnung der Herzkranzgefäße zusammenhängt.

A. Frühzeitige thrombolytische Therapie bei AMI: TIMI-Klasse-III-Öffner, geringe Inzidenz von Infarktausdehnung und Reinfarkt, TIMIII-Level-Teilöffner aufgrund infarktbedingter Koronarwandrestthrombus und restlicher schwerer Stenose durch Thrombose

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