Kardiozerebrales Syndrom bei älteren Menschen

Einführung in das Herz-Hirn-Syndrom bei älteren Menschen Dieses Syndrom wird durch eine Vielzahl von Herzerkrankungen verursacht, die durch verringertes Herzzeitvolumen, systemischen Blutdruck, plötzliche Synkope, Krämpfe, Koma, fokale neurologische Symptome, geistige Behinderung und andere Gehirnsymptome verursacht werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate älterer Menschen über 60 Jahre liegt bei 0,3% - 0,4%. Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hirninfarkt

Die Ursache des Herz-Hirn-Syndroms bei älteren Menschen

Ursache der Krankheit:

Häufige Erkrankungen sind akuter Myokardinfarkt bei koronaren Herzerkrankungen, verschiedene Arten von Herzrhythmusstörungen, rheumatische Herzerkrankungen, Herzkatheteruntersuchungen, Klappenersatzprothesen und andere Herzoperationen, während ältere Menschen in der Vergangenheit häufig sind.

Pathogenese:

1. Mit der Weiterentwicklung der Neuroanatomie sowie der Physiologie und Pathologie ergibt sich ein neues Verständnis der Regulation des zentralen Nervensystems des Herzens. Es gibt drei Möglichkeiten, die kardialen afferenten Fasern in das Rückenmark und den Kern des Kerns und den Rücken des Vagusnervs zu integrieren.

2. Der Nucleus dorsalis des Nervus vagus und der Nucleus suspectoris stellen parasympathische Efferenzsysteme dar. Neben dem direkten Kontakt mit dem Herzen gibt es noch Fasern, die in die Bereiche der mittleren und äußeren grauen Substanz des Rückenmarks übertragen werden.

3. Cortex, Diencephalon, Hypothalamus bis Rückenmark sind immer noch miteinander in Kontakt.

Experimente haben gezeigt, dass die links-sympathische Innervation hauptsächlich den Herzrhythmus beeinflusst, der linke Vagusnerv hauptsächlich im atrioventrikulären Knoten verteilt ist, der nach Stimulation eine atrioventrikuläre Blockade verursachen kann, und das Ganglion des linken Sterns dazu anregt, einen ST-Segmentabfall, eine hohe T-Welle und eine QT zu verursachen Längerer, stimulierter Ganglion rechts verursachte ST-Segmenterhöhung und T-Wellentiefeninversion, hypothalamusstimulierte T-Welle flach oder invertiert, U-Welle ist offensichtlich, es kann auch hohe Spitze T-Welle, ST-Segmenterhöhung und P-Welle geben, Die Amplitude der QRS-Wellengruppe ändert sich, das Gehirngewicht von Erwachsenen macht nur 2% bis 3% des Körpergewichts aus, aber der Sauerstoffverbrauch macht 20% des gesamten Körpers aus, das Gehirn von Erwachsenen benötigt 200-600 ml Sauerstoff pro Minute und 75-100 mg Glukose können seine normale Funktion aufrechterhalten. Darüber hinaus kann PET verwendet werden, um die durchschnittliche Durchblutung gesunder Menschen in einem ruhigen Zustand von 50 bis 60 ml zu messen. Die Speicherkapazität des Gehirngewebes basiert auf dem Blutfluss, der durch die 133Xe-Injektion der A. carotis interna oder die kontinuierliche C15O2-Inhalationsmethode erreicht wird. 100 g Hirngewebe (min), graue Hirnsubstanz (70 × 80 ml), weiße Hirnsubstanz (20 × 25 ml), wenn der regionale zerebrale Blutfluss um mehr als 70% reduziert ist, der CT-Scan des Gehirns ischämische Herde mit niedriger Dichte zeigen kann und der Grad der zerebralen Arteriosklerose durch das obige Verfahren bestimmt wird. Zusammenhang zwischen Hirndurchblutung, leicht sklerotischem Vollblut Eine Menge von 42 ml / (100 g Gehirn · min), gehärtet auf 35 ml moderat; Severe nur 30 ml oder weniger ist, kann zu diesem Zeitpunkt mentale Retardierung und psychische Herdsymptome verursachen.

Effektiver Perfusionsdruck und zerebrovaskulärer Widerstand stellen ein Paar widersprüchlicher Widersprüche dar. Der zerebrale Blutfluss korreliert positiv mit dem effektiven Perfusionsdruck und negativ mit dem zerebrovaskulären Widerstand. Wenn der Blutfluss pro Minute pro 100 g Hirngewebe weniger als 31 ml beträgt, kann dies TIA verursachen. Unterhalb von 20 ml ist die elektrische Aktivität der Nervenzellen signifikant geschwächt und der Tod liegt unter 5 ml. Bei normaler Temperatur kann eine zerebrale Hypoxie für 6-30 min (verschiedene Teile) irreversible ischämische Veränderungen verursachen, experimenteller Vorhofrhythmus der Karotis in der Mitte des Karotisbluts Die Flussrate kann um 10% bis 48% reduziert werden, häufiges Vorkontrahieren kann die Gehirnblutversorgung um etwa 10% reduzieren, das Vorhofflimmern kann um 23% reduziert werden und die ventrikuläre paroxysmale Tachykardie kann um 40% bis 70% reduziert werden. Kann neben Bluthochdruck, Arteriosklerose, Nebenniereninsuffizienz, Degeneration des Rückenmarks, autonomer Dysfunktion, Barorezeptor- und Effektor-Degeneration usw. zu einer Vielzahl von Gehirnsymptomen führen, was zu einer orthostatischen Hypotonie führt , was zum Auftreten einer zerebrovaskulären Erkrankung führt.

Prävention des älteren Herz- und Gehirnsyndroms

1, zur Aufrechterhaltung der Blutdruckstabilität, wie Hypotonie und Schock, müssen wir die Konzentration von Blutdruckmedikamenten und die Tropfrate streng kontrollieren, damit der Blutdruck auf ein geeignetes Niveau ansteigt, plötzliche und große Schwankungen des Blutdrucks vermeiden, wenn ein hoher Blutdruck verwendet werden muss Beim Komprimieren des Arzneimittels ist es möglich, ein intravenös verabreichtes blutdrucksenkendes Arzneimittel zu verwenden, das schnell einsetzt und schnell verschwindet und die Verwendung eines blutdrucksenkenden Arzneimittels vermeidet, das bei oraler Verabreichung langsam ist und eine lange Wirkung hat.

2, halten Sie den Schemel glatt, vermeiden Sie erzwungenen Schemel, absolute Bettruhe in der akuten Phase, um Ermüdung oder Körper und Tätigkeiten zu vermeiden.

3, die rationale Anwendung von Antikoagulanzien-Therapie: in Abwesenheit von Bedingungen für die Thrombolyse oder Notfall-Koronar-Endoskopie, wenn es keine Kontraindikationen für eine Antikoagulationstherapie gibt, kann Heparin frühzeitig gegeben werden, um Infarkt zu verhindern, sollte aber eine Überdosierung verhindern Wenn ein Perikardreibungsgeräusch zu hören ist, sollte das Antikoagulans rechtzeitig abgesetzt werden.

Ältere Patienten mit Herz-Hirn-Syndrom-Komplikationen Komplikationen Hirninfarkt

Komplikationen sind Pilze des Zentralnervensystems, Bakterien, Virusinfektionen, Hirninfarkt, Gehirnblutung und metabolische Enzephalopathie.

Symptome von Herz-und Gehirn-Syndrom bei älteren Menschen häufige Symptome symptoms Arrhythmie Dysfunktion Tachykardie Mitralklappenprolaps Herzgeräusch Koma Myokardinfarkt Synkope Meningitis

1. Akuter Myokardinfarkt (AMI) 2200 Fälle von Autopsie im Tokyo Metropolitan Center Hospital, 233 Fälle (10,6%) mit zerebrovaskulärer Erkrankung (CVD) und AMI, 121 Männer und 112 Frauen, mit einem Durchschnittsalter von 78,8 Jahren, einschließlich 36% entfielen auf das Gehirn und 48% auf das Herz. Nach der AMI verursachte der Thrombus der linken Ventrikelwand einen stärkeren Hirninfarkt. Die Inzidenz von Herz und Gehirn war in einem Monat höher als die des Gehirns. Der linksventrikuläre Thrombus (LVT) war in den letzten Jahren wichtiger. Etwa ein Drittel der Fälle haben LVT vor AMI, AMI mit LVT hat ein höheres Risiko für eine Gehirnembolie als AMI ohne LVT, und eine Gehirnembolie tritt klinisch innerhalb von Wochen (2 bis 4 Wochen) nach AMI auf Sobald das Vorhandensein von LVT festgestellt wurde, sollte eine Antikoagulationstherapie für 3 bis 6 Monate durchgeführt werden. Die durch AMI verursachten Alpes werden in 5 Typen eingeteilt:

(1) Synkopen-Typ: Kann im Frontzahnbereich schmerzfrei sein, hat aber Synkopen-Episoden. Sollte zur EKG-Untersuchung durchgeführt werden.

(2) Hemiplegischer Typ: Beide können gleichzeitig oder innerhalb weniger Stunden bis zu mehreren Tagen nach der AMI auftreten. Das EKG zeigt einen Prä- und einen Myokardinfarkt.

(3) Hypertensiver Krisentyp: Kann im Frontzahnbereich schmerzfrei sein.

(4) Hirnstammtyp: Das EKG zeigt einen ausgedehnten Myokardinfarkt in der Vorderwand.

(5) Hirntyp: plötzlicher Beginn, Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörung, Krämpfe, Sehverlust, psychomotorische Erregung, plötzlicher Tod und Lähmung, atypische Symptome, zerebrale Durchblutungsstörung, Patienten traten nicht auf Die Herzsymptome liegen bei 29,7% im Koma. Im Frühstadium des Myokardinfarkts kann der Blutdruck normal oder vorübergehend erhöht sein. Zur Bestätigung der Diagnose werden ein Notfall-EKG und verschiedene Serumenzymtests durchgeführt.

2. Hirnsymptome durch rheumatische Herzkrankheit: häufiger bei jungen und mittleren Patienten, aber auch bei älteren Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit durch Hirnsymptome: 98 Fälle von Hirnsymptomen machten 26,5% aus, keine eindeutige Vorgeschichte, Klappe Der Schaden ist hauptsächlich die Mitralklappe (95,9%), die zu einer Vergrößerung des linken Vorhofs führt. Die Bildung eines linken Herzembolus führt zu 18% bis 48% der Gehirnembolie. Beispielsweise kann die Häufigkeit von Vorhofflimmern verdoppelt werden. Alter mit Herzinsuffizienz Die Inzidenzrate ist höher. Peterson wies 1990 darauf hin, dass sich der Herzrhythmus von normal zu Vorhofflimmern oder umgekehrt ändert. Es ist leicht, eine Gehirnembolie im Herzen zu verursachen. Die Gehirnembolie in einem Monat nach Vorhofflimmern macht 1/3 der Gesamtzahl aus. Das paroxysmale Vorhofflimmern war ebenfalls am höchsten in einem Monat und 33% in 426 Fällen verursachten eine Gehirnembolie, während das paroxysmale Vorhofflimmern eine 2% ige Inzidenz für eine Gehirnembolie aufwies, obwohl der linksventrikuläre Ausstoß 20 betrug % in das Gehirn, aber die Hirnembolie kann 50% der Embolie in allen Körperteilen ausmachen, die Beteiligung der mittleren Hirnarterien oder -äste 73% bis 85%, meistens auf der linken Seite, die Rezidivrate 2 Jahre nach dem ersten Auftreten 30%, 50% in zwei Jahren, atriale natriuretische Peptidkonzentration während des Vorhofflimmerns bei Wiederherstellung des Sinusrhythmus Abgenommenes bis normales atriales natriuretisches Peptid kann den Hämatokrit erhöhen und Vorhofflimmern verursachen, und es gibt auch einen Peptidrezeptor in Mikrogefäßen des Gehirns, so dass die Zunahme des atrialen natriuretischen Peptids bei Patienten mit Vorhofflimmern und zerebralem Infarkt Bakterien verursachen kann Endokarditis verursacht Komorbiditäten des Zentralnervensystems: Seit Osler erstmals berichtete, dass sich der natürliche Krankheitsverlauf in den letzten 30 Jahren erheblich verändert hat, berichtete Salgado 1991 in drei großen Studien über Nerven. Die systemischen Komplikationsraten lagen zwischen 27% und 39%, verglichen mit 12% bis 17% für Anfänger.

Nach klinischen Manifestationen in 3 Kategorien unterteilt:

(1) Zerebrovaskuläre Erkrankung: Die häufigste Inzidenz von Gehirnembolien vor Beginn der CT-Gehirnscan-Technologie betrug 11,4% bis 17,0%, die Embolisierungsrate des Gehirns und der Augenarterie betrug 19% bzw. 18% nach dem Auftreten der Endokarditis. Staphylococcus aureus, Enterokokken oder Escherichia coli in 2 Wochen, häufig mehrfach, mehr als 2 Wochen Hirnembolie treten häufiger bei Streptokokken auf, in der Regel als Einzelblutung, intrazerebrale Blutung oder Subarachnoidalblutung bei Endokarditis Diejenigen, bei denen Pilzaneurysmen diagnostiziert wurden, machten bei der Angiographie oder Autopsie nur 0,3% bis 1,8% der Komplikationen der zerebralen Gefäße aus.

(2) Infektionskomplikationen: Die Inzidenz akuter Meningitis oder Gehirnabszesse beträgt 1,8% bis 16,5% bzw. 1% bis 4%. Die früheren CSF-Leukozyten nehmen zu, und die kulturpositiven Personen machen 15,9% bis 26% aus, wobei die Goldene am einfachsten zu trennen ist Staphylococcus: Hirnabszess ist hauptsächlich mikromultiplisch und nicht für die chirurgische Drainage geeignet.

(3) Andere Enzephalopathien machen 1,3% bis 8,5% aus, wobei epileptische Herde oder generalisierte tonisch-klonische Haare die am häufigsten vorkommenden sind, die häufig nach multipler Enzephalopathie auftreten.

3. Nicht-rheumatisches Vorhofflimmern: Die Inzidenz von Vorhofflimmern (AF) bei Erwachsenen beträgt 0,4%, und die Inzidenz nimmt mit dem Alter zu. Bei Menschen über 60 Jahren ist das Vorhofflimmern bis zu 2% bis 4% chronisch. Es gibt drei Kategorien von paroxysmalen und persistierenden Erkrankungen, wobei letztere solche ohne Anzeichen einer Herzerkrankung betreffen: AF-Patienten weisen aufgrund des Anstiegs der älteren Bevölkerung eine höhere Mortalität als Sinusrhythmus und eine ebenfalls hohe Gehirnembolie auf, was die Prognose von AF-Patienten zunehmend erhöht Framingham erregte die Aufmerksamkeit der Wissenschaftler und berichtete, dass in 1007 Fällen von nicht-rheumatischem Vorhofflimmern Männer 54% der Fälle waren und das Risiko für Schlaganfälle bei Patienten mit chronischem Vorhofflimmern 5-mal höher war als bei Patienten mit Sinusrhythmus-Kontrolle. Das Geschlecht erhöhte sich um das 17. Treseden berichtete, dass das Durchschnittsalter von 414 älteren Patienten 80 Jahre betrug, darunter 276 Fälle von chronischem Vorhofflimmern und 138 Fälle von paroxysmalem Vorhofflimmern, kombiniert mit der anderen Gruppe von 426 Fällen ähnlicher Patienten, die Häufigkeit von Embolien bei paroxysmalem Vorhofflimmern 2%, aber bis zu 5% nach Umstellung auf chronischen Vorhofflimmern, 33% bei chronischem Vorhofflimmern, 34 Monate bei chronischem Vorhofflimmern und 63 Jahre bei Übergangsvorhofflimmern , die nicht transformierte Person ist 68 Jahre alt, Hyperthyreose AF, 10% bis 15% AF bei Hyperthyreose Es tritt am häufigsten bei Menschen über 60 Jahren auf, und AF stellt möglicherweise das hervorstechendste Merkmal dar. Die Prävalenz der Thyreotoxikose in AF-Fällen beträgt 2% bis 5%, 262 Fälle von toxischen Schilddrüsenerkrankungen wie Yuen und 210 Fälle von arterieller Embolie und AF Bis zu 10%, Barsela 30 Fälle dieser Erkrankung mit Vorhofflimmern mit 12 Fällen von Hirninfarkt und 112 Fälle von Sinusrhythmus traten in einem Fall auf, was zeigt, dass eine mit Vorhofflimmern komplizierte toxische Schilddrüsenerkrankung ein hohes Risiko für eine gleichzeitige Embolisation aufweist.

4. Eine Vielzahl von Arrhythmien durch zerebrale Symptome verursacht Sick Sinus-Syndrom kann fehlen, Schwindelanfälle, häufiger bei älteren Menschen und schwerer Arteriosklerose, im Jahr 1982 Manggang Xiaoxiong berichtet 100 Fälle, 1989 Sherman berichtet 156 Fälle, Gehirnsymptome Die Inzidenzrate beträgt 66% bzw. 8% bis 10%. Ein hochgradiger atrioventrikulärer Block kann das Adam-Strokes-Syndrom hervorrufen. Eine ventrikuläre oder supraventrikuläre Tachykardie kann eine vorübergehende Störung des Bewusstseins, der Krämpfe oder des Herdes verursachen Neurologische Symptome und Kammerflimmern sind eine der Ursachen für den gewaltsamen Tod.

5. Andere Ursachen: Die Inzidenz von Zerebralembolien durch Herzkatheterisierung betrug 1968 3,4% und 1974 1,5%. Nur Fälle wurden nach den 1980er Jahren gemeldet. Holson berichtete, dass 54% der 85 Herztransplantationen einen Nerv hatten. Systemische Komplikationen, 16% haben mehr als zwei neurologische Komplikationen, 20% sterben aufgrund von Komplikationen, Mitralklappenprolaps und Herzmyxom sind meist jung und mittleren Alters, und es gibt einige Berichte über ältere Menschen, wie Sherman 1989 berichtete. Die Rate des durch Höckerprolaps verursachten Gehirninfarkts betrug 6%. Die Histologie zeigte eine schleimige Mitralklappe, eine lockere Struktur und eine Ablagerung von Cellulose mit Blutzellenkomponenten, -Thrombose und Thrombozytenfaktor IV in Thrombozytengranulat (PF4). Erhöht, kann erhöhte Thrombozytenaktivität und -ansammlung verursachen, Vorhofmyxom im Jahr 1988 Thompson berichtete, dass 25% bis 55% der Patienten mit Hirnembolie, gestielte gelatineartige Tumorherzgeräusche sich mit der Körperposition ändern und mehrfach unterschiedlich sein können Die Zerebralembolie an dieser Stelle sollte mittels Herzechokardiographie diagnostiziert werden.Im Jahr 1987 berichtete Stewart, dass die Inzidenz von Zerebralembolien bei 30 Patienten mit Herzklappenersatz 10% betrug.

Eine frühzeitige Überwachung des gesamten Prozesses des zerebralen Infarkts vom Herzen in den Blutkreislauf des Gehirns ist bis in die 1990er Jahre nicht möglich, da die transkranielle Doppler-Detektionstechnologie (TCD), eine kleine Anzahl von in- und ausländischen Personen, ständig weiterentwickelt wird Das große Krankenhaus hat den 4-Kanal-TCD-Mikroemboliemonitor und den Sensor, der die Tiefe automatisch einstellen kann, eingeführt. Die synchrone dynamische Überwachung der Stämme der intra- und extrakraniellen Hirnarterien wurde möglich und kann nicht nur die Struktur der Mikroembolien (Zellulose, Blutplättchen, weiße Blutkörperchen, Cholesterinkristallisation usw., während seine Quelle, Menge und Flussweg überwacht werden, so dass die Mikroembolie-Überwachung verschiedener Herz- und Herzchirurgie-Patienten in Kombination mit der dynamischen Beobachtung der präoperativen, intraoperativen, postoperativen und gerinnungshemmenden Therapie geworden ist Tatsächlich hat nach der Statistik von 2000 Fällen von Gehirnembolie im Ausland die durch TCD verursachte Kardiomyopathie eine Gehirnembolie von 23,5% bis 31,5% erreicht, kombiniert mit MRT und pathologischen Ergebnissen zeigt die Gehirnembolie, dass der Anteil des blutigen Infarkts bei 40% liegt. Die cerebrale Thrombose betrug nur 1,9%, die Mobilitätsembolien machten 1/5 des Gehirns im posterioren Blutkreislauf aus und der anteriore Blutkreislauf (ACA) machte 3% bis 12% aus. Die hauptsächliche kardiogene Embolie befand sich im ipsilateralen MCA; Das TCD-Signal der sexuellen Embolie ist durch hohe charakterisiert Short-Grad-Phasensignal (hohe Intensität transientes Signal; Treffer), so dass das Herz und Gehirn-Syndrom Auftreten, die Entwicklung, Diagnose, Behandlung, Prognose hat einen sehr wichtigen Wert.

Untersuchung des Herz-Hirn-Syndroms bei älteren Menschen

Aussehen bei Patienten mit Komplikationen wie Meningitis CSF erhöhte weiße Blutkörperchen, abnorme Blutkultur. Elektrokardiogramm, CT, MRT, TCD, Anomalien können gefunden werden.

Diagnose und Diagnose von Herz-Hirn-Syndrom bei älteren Menschen

Diagnose

Aufgrund der Krankengeschichte und der klinischen Manifestationen ist die Bezugnahme auf eine Zusatzuntersuchung für die Diagnose hilfreich.

Differentialdiagnose

EKG-Anomalien bei CVD unterscheiden sich von anderen Herzerkrankungen.

1. Depressionen oder Erhöhungen des AMI-ST-Segments, invertierte T-Welle, abnormale Q-Welle treten häufiger bei ischämischen Myokardläsionen auf, können Serum-CK-, LDH- und andere Enzymaktivitäten aufweisen Anamnese und Symptome.

2. Herz und Schlaganfall ohne Schmerzen in der Brust, Schlaganfall-ähnliches AMI gibt es nur bei senilem AMI. Teng berichtet, dass die Inzidenz von AMI und CVD 5 bis 10% beträgt, so dass es schwierig ist, eine Diagnose zu stellen, wenn dies nicht gleichzeitig erfolgt.

3. Akuter reversibler Myokardinfarkt: Merkmale:

1 Abnormale Q-Wellen treten häufiger bei V1 ~ V3-Ableitungen, ST-Streckenhöhen, koronaren T-Wellen und anderen typischen AMI-Wellenformen auf.

2 kann nach 1 bis 2 Wochen normalisiert werden;

3 Myokardenzyme entweichen dem Licht;

4 Autopsie zeigte AMI-Veränderungen im bloßen Auge, Myokardhistologie zeigte Wandthrombus, Thrombus kleiner Blutgefäße und zerstreute Nekrose des umgebenden Myokardgewebes;

5 kombiniert mit DIC, Gerinnung und anderen Faktoren wie koronarer mikrovaskulärer Dysfunktion.

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