Plötzlicher Herztod bei älteren Menschen

Einführung in den plötzlichen Herztod bei älteren Menschen Senilesuddencardiacdeath (SCD) ist ein unerwarteter, natürlicher Tod, der innerhalb von 1 Stunde nach Auftreten der Symptome auftritt. Es wird geschätzt, dass in den Vereinigten Staaten 200.000 bis 400.000 Fälle eines plötzlichen Herztodes pro Jahr auftreten, was mehr als 50% aller kardiovaskulären Todesfälle entspricht. Nach einem plötzlichen Herztod wird die Erfolgsrate der Genesung auf nur etwa 20% geschätzt. Und es wird geschätzt, dass 80% der Patienten mit plötzlichem Herztod nicht entlassen werden können und 50% der überlebenden Patienten innerhalb von drei Jahren sterben Der Patient ist sehr wachsam und hat eine frühzeitige wirksame vorbeugende Behandlung. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0004% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinfarkt

Die Ursache des plötzlichen Herztodes bei älteren Menschen

Koronare Herzkrankheit (35%):

Koronare Herzkrankheit (akute ischämische Ereignisse, chronische ischämische Herzkrankheit) stellt die häufigste Ursache für plötzlichen Herztod dar. Die Autopsie des plötzlichen Herztodes ergab, dass ungefähr 80% der Patienten einen unterschiedlichen Grad an koronarer Herzkrankheit aufweisen, ungefähr 2/3 Bei den oben genannten Patienten handelte es sich um 2 oder mehr Läsionen, und das Auftreten eines plötzlichen Herztodes war bei Patienten mit Myokardinfarkt mit verminderter linksventrikulärer Funktion oder schwerer ventrikulärer Arrhythmie signifikant erhöht.

Kardiomyopathie (20%):

Die Rate des plötzlichen Herztodes bei dilatativer Kardiomyopathie beträgt 2%, und die Rate des plötzlichen Herztodes kann bei Patienten mit ventrikulärer Arrhythmie signifikant erhöht sein. Der plötzliche Herztod tritt häufiger bei Patienten mit hypertropher Kardiomyopathie auf. Die meisten Wissenschaftler berichten von einem hypertrophen Myokard. Die jährliche Sterblichkeitsrate der Krankheit beträgt 3% bis 4%, die meisten davon sind plötzlicher Herztod. Bei Patienten mit hypertropher Kardiomyopathie stellen die folgenden Bedingungen einen hohen Risikofaktor für plötzlichen Herztod dar: 1 Jüngerer, unter 30 Jahre, 2 Es gibt eine Geschichte von Synkope, 3 hat eine Familiengeschichte von plötzlichen Herztod, zusätzlich sind Kardiomyopathie und arrhythmogene Kardiomyopathie, die durch verschiedene Ursachen verursacht werden, auch anfällig für plötzlichen Herztod.

Entzündung der Herzklappe (15%):

Es wurde erkannt, dass das Mitralklappenprolaps-Syndrom einen plötzlichen Herztod verursachen kann, aber die Inzidenz ist nicht hoch. Laut Jersaty sind Patienten mit Mitralklappenprolaps in den folgenden Fällen für einen plötzlichen Herztod anfällig: weibliche Patienten im Alter von etwa 140 Jahren 2, es gibt eine Geschichte der Synkope, 3 EKG auf ST-Segmentänderungen oder häufige ventrikuläre vorzeitige Kontraktion und andere ventrikuläre Arrhythmien, 4 haben "Kappa" -Sound und spätes systolisches oder volles systolisches Murmeln.

Arrhythmie (15%):

(1) supraventrikuläre Arrhythmie: Im Allgemeinen nicht leicht plötzlichen Herztod zu haben, aber bei älteren Patienten, oft mit schwerer Koronarstenose oder hohem Blutdruck, verursacht durch linksventrikuläre hypertrophe Kardiomyopathie, linksventrikuläre Ausflussbahn Obstruktion, Schnelligkeit Plötzliche Herzrhythmusstörungen sind auch anfällig für plötzlichen Herztod.

(2) ventrikuläre Arrhythmie: Die meisten Wissenschaftler glauben, dass schwere ventrikuläre Arrhythmie plötzlichen Herztod verursachen kann, insbesondere bei älteren Patienten mit schweren strukturellen Herzerkrankungen, derzeit ventrikuläre vorzeitige Kontraktion in plötzlichen Herztod Die Bedeutung ist immer noch umstritten. Einige Wissenschaftler haben festgestellt, dass eine vorzeitige ventrikuläre Kontraktion die Häufigkeit eines plötzlichen Herztodes nicht erhöht, insbesondere eine einfache ventrikuläre vorzeitige Kontraktion ohne offensichtliche organische Herzerkrankung, aber einige Studien legen dies nahe Die ventrikuläre vorzeitige Kontraktion selbst stellt einen Risikofaktor für den plötzlichen Herztod dar, insbesondere bei Patienten mit schwerer Koronararterienerkrankung oder Myokardinfarkt.Häufige ventrikuläre vorzeitige Kontraktion hat eine gewisse Bedeutung für das Auftreten eines plötzlichen Herztodes, insbesondere der Fusion. Es gibt linksventrikuläre Hypertrophie, Innenleitungsblockade und ST-T-Veränderungen, und die ventrikuläre Tachykardie beim plötzlichen Herztod ist größer als die ventrikuläre vorzeitige Kontraktion. In der Klinik wird häufig eine ventrikuläre Tachykardie oder ein ventrikuläres Tachykardiepaar eingesetzt Multi-Source- und häufige ventrikuläre vorzeitige Kontraktionen, die als komplexe ventrikuläre Arrhythmien bezeichnet werden, und Morganroths komplexe ventrikuläre Arrhythmien, die auf dem Risiko eines plötzlichen Herztods beruhen, der durch komplexe ventrikuläre Arrhythmien verursacht wird Es ist in gutartige 30% unterteilt, die Funktion des linken Herzens und die Hämodynamik sind normal, das Risiko eines plötzlichen Herztodes ist minimal, die potenzielle Bösartigkeit macht 65% aus, die Herzstruktur ist mild, die Herzinsuffizienz und die ventrikuläre ektopische Erregung sind gering. Wie ventrikuläre vorzeitige Kontraktion und / oder nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie, keine hämodynamische Störung, aber erhöhtes Risiko für plötzlichen Herztod, bösartige ventrikuläre Arrhythmien entfielen auf 5%, und fast alle haben hämodynamische Leistung Anzeichen (Synkope, Herzinsuffizienz, myokardiale Ischämie oder Hypotonie) stellen das größte Risiko für einen plötzlichen Herztod dar. Es gibt fünf klinische Typen: 1 kontinuierliche unilaterale ventrikuläre Tachykardie mit einer ventrikulären Frequenz 230 bpm und 2 ventrikuläre Frequenz allmählich Beschleunigte ventrikuläre Tachykardie kann in Raumrauschen und / oder Kammerflimmern umgewandelt werden. 3 ventrikuläre Tachykardie mit schweren hämodynamischen Störungen wie Synkope, linksventrikuläre Dysfunktion und Hypotonie. 4 Pleomorphie (einschließlich Long-QT-Syndrom). Die kombinierte ventrikuläre Tachykardie vom Torsionstyp, die 5-Ventrikel-Puff-Arrhythmie und / oder das Kammerflimmern sind raumbezogene und / oder Kammerflimmern (wie idiopathisches Kammerflimmern, Brugada-Syndrom). Klinische Manifestationen sind: Anfallsyndrom und die meisten durch Elektrokardiogramm bestätigten plötzlichen Herztode (65%) 85%) wird durch bösartige ventrikuläre Arrhythmien wie z. B. Kammerflimmern verursacht. Langsame Arrhythmien können jedoch auch eine mögliche Ursache für plötzlichen Herztod sein und wurden möglicherweise vor der Aufzeichnung von Arrhythmien in Kammerflimmern umgewandelt .

(3) Pre-Excitation-Syndrom: Pre-Excitation-Syndrom-Patienten mit atrioventrikulärer Wiedereintrittstachykardie, Vorhofflimmern und anderen Tachyarrhythmien machten 40% bis 80% aus, aber das Risiko eines plötzlichen Herztodes ist gering, es gibt Untersuchungen Unterhalb von 4% gab es keine Berichte über einen erhöhten Herztod bei älteren Patienten.

Sonstiges (10%):

Diabetes kann nicht nur die Häufigkeit von koronaren Herzerkrankungen erhöhen, sondern auch das Myokard schädigen und die Häufigkeit des plötzlichen Herztodes erhöhen. Insbesondere ist die Häufigkeit des plötzlichen Herztodes bei weiblichen Patienten offensichtlicher, und zwar dreimal so hoch wie bei Patienten der gleichen Altersgruppe ohne Diabetes.

Pathogenese

1. Pathogenese Es ist bekannt, dass der Mechanismus des plötzlichen Herztodes hauptsächlich eine schwere ventrikuläre Arrhythmie ist, einschließlich ventrikulärer Tachykardie, Kammerflimmern usw., und einige Menschen haben plötzlich schwere hämodynamische Störungen, Herzrisse usw. .

(1) Ischämische Arrhythmie: Es wird allgemein angenommen, dass Kammerflimmern eine andauernde, schnelle und unregelmäßige Kammeraktivierung ist, die durch mehrere Wiedereintritts-Wavelets verursacht wird.Das Auftreten von Kammerflimmern muss die folgenden Grundbedingungen umfassen: asynchrone und getrennte lokale Wellen. Voranregung, Überleitungsverzögerung und Verkürzung der ventrikulären Refraktärperiode, diese Veränderungen können im ischämischen Myokard auftreten.

Ischämische ventrikuläre Arrhythmien umfassen ventrikuläre Arrhythmien, die durch akute Myokardischämie und ventrikuläre Arrhythmien in Verbindung mit alten Läsionen nach Myokardinfarkt verursacht werden. Die Häufigkeit von ventrikulären Arrhythmien ist höher: Bei akuter Myokardischämie ist die lokale Durchblutung des Myokardgewebes unzureichend, was dazu führt, dass der Energiestoffwechsel des Myokards im ischämischen Bereich signifikant niedriger ist als im normalen Myokardgewebe, eine große Menge an freier Fettsäure (FFA) akkumuliert und intrazellulärer Milchsäure Wenn der intrazelluläre Kalium- und Magnesiumionenabfluss zunimmt, nimmt der negative Wert des Ruhepotentials weiter zu und bildet ein diastolisches Potential, während die Amplitude des Aktionspotentials abnimmt, die Depolarisationsrate abnimmt, die Geschwindigkeit der Erregungsleitung abnimmt und dann die myokardiale Selbstdisziplin Sexuelle Verbesserung und leicht zu Bedingungen des Wiedereintritts, der ventrikulären Wiedereintrittsarrhythmie und des Kammerflimmerns zu bilden, während Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion die Häufigkeit des plötzlichen Herztodes höher ist, insbesondere die linksventrikuläre Auswurffraktion weniger als 30 % ist der stärkste Prädiktor für plötzlichen Herztod.

(2) Reperfusionsarrhythmie: Die Reperfusionsarrhythmie stellt heute einen wichtigen Mechanismus für den plötzlichen Herztod dar. Die Reperfusionsarrhythmie kann nach einer Linderung des Krampfes der Koronararterien und bei einer akuten thrombolytischen Therapie mit Herzinfarkt beobachtet werden. Oder mechanisch zerkleinerte Plaque, um die vollständig verschlossenen Blutgefäße wieder zu öffnen, häufig tritt eine Wiederperfusionsarrhythmie einige Sekunden nach der Rekanalisation der Koronararterie auf.Viele Studien haben gezeigt, dass Wiederperfusionsarrhythmien auftreten, wenn die Koronararterie rekanalisiert wird Die Inzidenzrate liegt bei 82%. Unter den verschiedenen Arten von Reperfusionsarrhythmien sind 60% -80% beschleunigte ventrikuläre Arrhythmien und ventrikuläre vorzeitige Kontraktionen sowie Arrhythmien, die einen plötzlichen Herztod verursachen können, ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern, schwere Bradyarrhythmien können ebenfalls einen plötzlichen Herztod verursachen, und die Art der Reperfusionsarrhythmie hat einen gewissen Zusammenhang mit der Rekanalisation der Koronararterie.Geschleunigte Kammern treten häufig in der links anterior absteigenden und links zirkumflexalen Reperfusion auf. Sexueller autonomer Rhythmus, ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern, Sinusbradykardie, atrioventrikuläre Blockade, rechtsatrioventrikuläre Blockade, Reperfusion, experimenteller Studienvorschlag Der Mechanismus der Reperfusionsarrhythmie umfasst das Auslösen von Agonismus, Wiedereintrittsagonismus und ektopischer Autonomiezunahme. Gegenwärtig glauben die meisten Wissenschaftler, dass das Auslösen von Reizen eine wichtige Position beim Auftreten von Reperfusionsarrhythmien einnimmt, und der Wiedereintrittsmechanismus kann mit der Reperfusion zusammenhängen. Nachdem die elektrophysiologische Erholung der Myokardzellen nicht einheitlich ist, führt eine ischämische Verletzung des Myokards dazu, dass die elektrophysiologischen Veränderungen der Myokardzellen nicht einheitlich sind. Die Reperfusion erfolgt nach der Rekanalisation, um den Blutfluss wiederherzustellen, aber die Wiederherstellung des Blutflusses nach der Blutversorgung der Myokardzellen und der metabolischen Erholung Es ist auch ungleichmäßig, was zu einer inkonsistenten Erholung des Myokardstresses im ischämischen Bereich führt, wodurch sich leicht ein Wiedereintritt bildet und eine ventrikuläre Tachykardie und / oder ein Kammerflimmern verursacht werden kann. Eine erhöhte Autonomie der Erregungsherde, die ventrikuläre Arrhythmien verursachen, sowie Pogwizd und andere dreidimensionale Kartierungstechniken zeigten, dass 75% der Reperfusionsarrhythmien durch Auslösen von Agonismus und 25% der Reperfusionsarrhythmien durch Agonismus verursacht wurden Verursacht durch den Wiedereintrittsmechanismus.

(3) Primäre Arrhythmie: Die Ursache ist unbekannt, es liegt keine offensichtliche Koronararterien- oder Myokarderkrankung vor, und schwere ventrikuläre Arrhythmien und / oder Kammerflimmern treten häufig plötzlich oder unter bestimmten Anreizen auf, und Herzerkrankungen treten auf. Studien haben gezeigt, dass der Mechanismus der primären ventrikulären Arrhythmie beim plötzlichen Tod meistens eine Erregung auslöst, und einige sind Wiedereintrittsmechanismen.

(4) Nicht-Arrhythmie: Raizes und andere Studien haben gezeigt, dass Nicht-Arrhythmie, die durch Herztod verursacht wurde, nur 0,56% ausmachte, einschließlich Herz- oder Aortenruptur, Myokardinfarktausdehnung, Sympathikusreflexhemmung und schwerer Herzschädigung, die durch verschiedene Ursachen verursacht wurde Mechanische Obstruktion, insbesondere bei Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion, der höchsten Inzidenz von plötzlichem Herztod, linksventrikulärer Dysfunktion und häufig Erkrankungen der Herzkranzgefäße und diffusen Myokardläsionen, kann mit akuter Myokardischämie oder Myokardnarbe assoziiert sein Gewebeinduzierte maligne Arrhythmie, die zum plötzlichen Herztod führte, 36% der Patienten mit koronarer Herzkrankheit und linksventrikulärer Dysfunktion, die durch plötzlichen Herztod, schwere Bradykardie oder elektromechanische Trennung verursacht wurde, ohne dass ein Herzstillstand auftrat Eine Verschlechterung der Symptome einer Herzinsuffizienz, einer Bradyarrhythmie oder einer elektromechanischen Trennung kann zu einem plötzlichen Anstieg des intraventrikulären Drucks und Volumens aufgrund einer ventrikulären Wandbelastung im Endstadium aufgrund einer linksventrikulären systolischen Dysfunktion führen, während eine periphere Vasokonstriktion gleichzeitig Hindernisse darstellt und den systemischen Blutdruck nicht aufrechterhalten kann Selbst bei Kollaps und Synkope wird der plötzliche Tod durch hämodynamische Störungen verursacht, nicht durch eine EKG-Instabilität Einige Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion mit ventrikulärer Tachykardie können durch Arrhythmie verursacht werden.

2. Physiologische Veränderungen nach plötzlichem Herztod

(1) Herzveränderungen:

1 Primäre Veränderungen: Herzpathologische Veränderungen beim plötzlichen Herztod sind hauptsächlich auf eine Autopsie zurückzuführen. Die von verschiedenen Wissenschaftlern gemeldeten pathologischen Ergebnisse der Autopsie sind jedoch sehr inkonsistent. Die meisten Wissenschaftler untersuchen den plötzlichen Tod einer koronaren Herzkrankheit, den pathologischen Tod durch eine koronare Herzkrankheit Den Daten zufolge stellten schwere Koronarstenosen, Thrombosen in den Koronararterien und schwere Myokardischämien oder -infarkte die wichtigsten pathologischen Befunde dar. Schwartz et al. Stellten fest, dass mehr als ein Drittel der Patienten mit plötzlicher koronarer Herzkrankheit Thrombosen in den Koronararterien aufwiesen. Einige Daten im In- und Ausland legen nahe, dass die Inzidenz eines akuten Myokardinfarkts bei Patienten mit plötzlichem Tod an einer koronaren Herzkrankheit bei etwa 40% liegt und bei Patienten mit plötzlicher koronarer Herzkrankheit keine offensichtliche akute Läsion im Knoten und Leitungssystem vorliegt, was auch den plötzlichen Tod an einer koronaren Herzkrankheit bestätigt. Der Mechanismus des Auftretens wird durch ein instabiles EKG verursacht. Bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung tritt ein plötzlicher Herztod selten auf. Bei einigen Patienten kann es nach einem plötzlichen Herztod der Kern des Herzens sein, auch wenn die grobe Untersuchung des Herzens keine offensichtlichen makroskopischen Läsionen aufweist. Es gibt auch offensichtliche Anomalien in Struktur und Funktion, wie Ionenkanäle, Proteinstrukturanomalien und dergleichen.

2 sekundäre Veränderungen: Die für eine normale Herzarbeit erforderliche Energie stammt zunächst aus Fett, das 67% des gesamten Sauerstoffverbrauchs des Herzmuskels ausmacht, gefolgt von Glukose und Milchsäure, die 17,9% bzw. 16,46% ausmachen, sehr wenige aus Essigsäure, Aminosäuren und Pyruvat Gleichzeitig muss das Herz auf ATP angewiesen sein, um die Spannung und Kontraktion der Ventrikelwand aufrechtzuerhalten.Studien haben gezeigt, dass Myokardischämie und Hypoxie für 10s von Stoffwechselsubstrat abgereichert werden können, das Herz verliert bei Raumtemperatur vollständig die systolische Funktion, wenn Myokardischämie 3 4min, der Myokardphosphorsäure-Kreatingehalt um 70% auf 75% gesunken, ATP um 15% gesunken, wie effektive kardiopulmonale Wiederbelebung während dieser Zeit, Myokardblutversorgung verbessert, Myokardspannung kann vollständig wiederhergestellt werden, Ischämie 8 ~ 10min, Myokard Endogenes Kreatin und ATP werden vollständig abgebaut.Wenn während dieser Zeit eine wirksame kardiopulmonale Wiederbelebung durchgeführt wird, können die Kontraktion und die diastolische Funktion des Herzens noch wiederhergestellt werden.Nach einer wirksamen kardiopulmonalen Wiederbelebung nach 10 Minuten ist die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Wiederbelebung signifikant verringert.

(2) Pathologische Veränderungen anderer Organe:

1 Gehirn: Der Energiestoffwechsel des Gehirns erfolgt hauptsächlich über Glukose, aber das Gehirngewebe selbst hat nur eine geringe Reserve für Glukose. Es muss durch zirkulierendes Blut versorgt werden, und 85% bis 90% des Stoffwechsels des Gehirngewebes sind aerober Stoffwechsel, während anaerobe Glykolyse Es stellt nur 5 bis 15% des Stoffwechsels des Gehirngewebes dar. Daher hängt die Aufrechterhaltung des Stoffwechsels des Gehirngewebes und der physiologischen Funktionen ausschließlich von der effektiven Durchblutung ab. Die Durchblutungsstörung führt zu Veränderungen der Gehirnzellfunktion aufgrund von Ischämie und Hypoxie. Der primäre und sekundäre Schaden des Gewebes, der primäre Schaden ist Hirngewebe Ischämie und Hypoxie, ATP kann nicht synthetisiert werden, die Zellnatriumpumpenfunktion geht verloren, die intrazellulären Natriumionen können nicht nach außerhalb der Zelle transportiert werden, Kaliumionen können nicht aus der Zelle entweichen, Das Zellmembranpotential ändert sich, so dass es keine elektrische Aktivität erzeugen kann, und die Zellen verlieren auch die Funktion, Impulse zu erzeugen und zu übertragen. Studien haben gezeigt, dass bei vollständiger Hypoxie die bioelektrische Aktivität der Großhirnrinde nach 20 s vollständig verschwindet und das Kleinhirn und das Medulla nach 30 bis 90 s. Die bioelektrische Aktivität verschwindet vollständig und der durch Ischämie und Hypoxie verursachte Sekundärschaden umfasst zwei Aspekte:

A. Intrazelluläre Elektrolytstörungen und die Anreicherung verschiedener Metaboliten führen zu einer Schwellung des Gehirngewebes und zerebralen Ödemen.

B. Die lokale Durchblutungsstörung des Gehirngewebes wird weiter verschlimmert.Wenn das Gehirngewebe durch Herzstillstand hypoxisch und hypoxisch ist, tritt die Läsion hauptsächlich im Hippocampus des Gehirns auf.Wenn die Ischämie weiter verschlimmert wird, breitet sie sich auf das gesamte Gehirn aus. Einschließlich des Hirnstamms und der Medulla und nach einem plötzlichen Herztod bei einem Patienten kann, wenn die kardiopulmonale Wiederbelebung rechtzeitig und wirksam durchgeführt werden kann, der Blutfluss des Gehirngewebes wiederhergestellt werden, aber das Gehirngewebe ist von vollständiger Ischämie und Hypoxie sowie von Hirnödemen betroffen. Und Mikrozirkulationsstörungen werden sich weiter entwickeln, und die Länge der Ischämie und Hypoxie im Gehirngewebe wirkt sich direkt auf die Wiederherstellung der Gehirnfunktion und die klinische Prognose der Patienten aus.

2 Niere: Wenn der Herzstillstand eintritt, stoppt die Blutversorgung und Filtrationsfunktion der Niere vollständig. Die erste ist der Nierentubulus, der die Nekrose der Nierentubuluszellen verursacht und allmählich die Basalmembran und das gesamte Nephron beeinträchtigt. Wenn die Zeit kurz ist, die Basalmembran Es kann relativ intakt sein und die Nierenfunktion kann wiederhergestellt werden, die Zeit für Ischämie und Hypoxie ist jedoch zu lang, und die Nierentubuli und Glomeruli verursachen ausgedehnte und schwere Schäden, die zu akutem Nierenversagen neigen.

3 Lunge: Nach einem plötzlichen Herztod können die Lungen verstopft sein, Ödeme, das Hauptmerkmal des Mikroskops ist ein interstitielles Lungenödem und die Bildung von Mikrothromben, eine langfristige Lungenischämie und Hypoxie neigen nicht nur zur diffusen intravaskulären Gerinnung Die Lungenischämie und -hypoxie können durch mechanische Okklusion weiter verschlimmert werden, und es kann auch eine Thrombozytenaggregation verursacht werden, und Substanzen wie 5-HT werden freigesetzt, um terminales Sputum der Atemwege zu erzeugen, und die Blutgasaustauschstörung wird weiter verschlechtert.

3. Faktoren, die mit einem plötzlichen Herztod verbunden sind

(1) Die Rolle des autonomen Nervensystems beim plötzlichen Herztod: Das autonome Nervensystem spielt eine wichtige Rolle beim Auftreten eines plötzlichen Herztodes. Klinische Beobachtungen haben ergeben, dass der plötzliche Herztod bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit häufig zwischen den frühen Morgenstunden und dem Mittag auftritt. Die zirkadianen Rhythmusänderungen der Nervenaktivität sind konsistent: Während dieses Zeitraums ist die sympathische Aktivität höher, der Blutdruck und die Herzfrequenz sind erhöht, und die Thrombozytenaggregation ist ebenfalls erhöht. Experimentelle Studien haben gezeigt, dass die Stimulation des sympathischen Nervs des Herzens die Schwelle des Kammerflimmerns senken und die Häufigkeit von Kammerflimmern erhöhen kann. Die Gefahr der Stimulierung des Vagusnervs kann das Risiko von Kammerflimmern verringern, so dass eine übermäßige sympathische Erregung das Auftreten von bösartigen ventrikulären Arrhythmien fördern kann, während der erregte Vagusnerv das Herz schützt und Kammerflimmern widersteht Bei Patienten mit akuter Myokardischämie oder ischämischer Reperfusion in der hinteren Wand sind die meisten afferenten Rezeptoren aufgrund des Vagusnervs in der unteren hinteren Wand des Ventrikels verteilt, wo eine Myokardischämie oder eine Reperfusion nach Ischämie einen Bezold-Jarish-Reflex auslösen kann. , die langsame Arrhythmien verursachen oder verschlimmern, wie schwere Sinus-Bradykardie, stark atrioventrikuläre Blockade, peripheres Blut Expansion und niedriger Blutdruck, schwerer kann Herzstillstand auftreten.

(2) Kranzarterienspasmus: Viele Patienten mit plötzlichem Herztod treten im Schlaf auf. Der Mechanismus ist hauptsächlich die Vagusnerverregung während des Schlafes, Kranzarterienspasmus, Hypoxie im Herzleitungssystem, instabiles Herz und Kammerflimmern. Plötzlicher Tod, aber die morphologische Grundlage des Krampfes der Koronararterien ist noch nicht bekannt.

Vorbeugung gegen plötzlichen Herztod bei älteren Menschen

1. Vorbeugende Behandlung der Ursache und verschiedener variabler Risikofaktoren wie Raucherentwöhnung, Alkohol, Blutdruck, Lipidsenkung und andere Behandlungen.

2. Der Mechanismus des plötzlichen Herztodes in der Klinik ist hauptsächlich eine bösartige ventrikuläre Arrhythmie wie etwa Kammerflimmern. Daher ist der Schlüssel zur Verhinderung eines plötzlichen Herztodes die Verhinderung einer bösartigen ventrikulären Arrhythmie, im Allgemeinen eine Primärprävention und eine Sekundärprävention. Primärprävention bezieht sich auf das Auftreten von bösartigen ventrikulären Arrhythmien, es liegt jedoch keine klinische bösartige ventrikuläre Arrhythmie vor, und das Auftreten von bösartigen ventrikulären Arrhythmien sollte verhindert werden. Hysterese, für Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, die Verwendung von Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitor (ACEI), Digitalis und Diuretika auf der Basis von -Blockern, bezieht sich die Sekundärprävention klinisch Das Auftreten von bösartigen ventrikulären Arrhythmien, gibt es keine eindeutige Ursache (wie frühen akuten Myokardinfarkt, niedrigen Kalium-, Magnesium-, Antiarrhythmika, arrhythmogene Effekte, etc.) kann korrigiert werden, um das Wiederauftreten von bösartigen ventrikulären Arrhythmien, sekundäre Zur Vorbeugung eines bevorzugten ICD (Buried Cardioverter Defibrillator), wie zum Beispiel der bedingungslosen Anwendung eines ICD, sollte Amiodaron oder eine Kombination von Antiarrhythmika verwendet werden.

Ältere plötzliche Herztodkomplikationen Komplikationen, Herzinfarkt

Ein plötzlicher Tod kann eine Säure-Base- und Wasser-Elektrolyse-Störung und einen Wiederinfarkt des Myokardinfarkts verursachen.

Symptome eines plötzlichen Herztodes bei älteren Menschen Häufige Symptome Herzstillstand Plötzliche Arrhythmie Verlust der Hautblässe Verlust von Krämpfen Engegefühl in der Brust Bauchschmerzen Myokardinfarkt

Der plötzliche Herztod kann in vier Perioden eingeteilt werden, nämlich in die prodromale Phase, den Beginn des terminalen Ereignisses, den Herzstillstand und den biologischen Tod.Die Leistung der verschiedenen Patienten weist laut Statistik des Beijing Fuwai Cardiovascular Hospital ebenfalls signifikante Unterschiede auf. Sechsunddreißig Patienten mit plötzlichem Tod an einer koronaren Herzkrankheit zeigten unmittelbare Symptome beim plötzlichen Tod und 20 Patienten mit plötzlicher Bewusstlosigkeit in 36 Fällen, darunter acht mit Krämpfen, einer morgens im Badezimmer, einer im Bad und sechs im Schlaf. Plötzlich gingen in 8 Fällen innerhalb von 20 Minuten Schmerzen im vorderen Herzbereich, Keuchen und Bauchbeschwerden sofort verloren. Es ist ersichtlich, dass einige Patienten vor dem Auftreten eines plötzlichen Herztodes präkordiale Beschwerden und Herzklopfen haben können. Unspezifische Leistung wie Atemnot, Müdigkeit, aber auch keine prodromale Leistung, direkter Herzstillstand und einige berichteten über plötzlichen Tod bei Patienten mit dynamischem Elektrokardiogramm, wenn die EKG-Aufzeichnung größtenteils aus Kammerflimmern bestand, was darauf hinweist, dass der Herzstillstand größtenteils aus Kammerflimmern besteht. Einige Patienten haben Symptome einer Herzischämie oder einer linksventrikulären Dysfunktion, ein Herzstillstand tritt sofort auf, vor einem Herzstillstand wird kein Unbehagen festgestellt, und es liegt eine asymptomatische Myokardischämie vor. Es kann festgestellt werden, dass die plötzliche Abnahme des zerebralen Blutflusses nach einem Herzstillstand zu einem plötzlichen Bewusstseinsverlust führen kann. Die folgenden Anzeichen können dabei helfen, festzustellen, ob ein Herzstillstand auftritt: Bewusstlosigkeit, Verschwinden des Halses, der Oberschenkelarterie, intermittierende oder gestoppte Atmung, blasse oder offensichtliche Haut Brötchen, wenn die Auskultation von Herztönen verschwindet, kann die Diagnose gestellt werden.Nach der Diagnose sollte sofort eine wirksame kardiopulmonale Reanimation durchgeführt werden.

Test auf Herztod bei älteren Menschen

Die Blutplättchenviskosität ist normal.

1. Elektrokardiogramm: Es ist bekannt, dass die Herzhypertrophie das ikonische Elektrokardiogramm des plötzlichen Herztodes ist.Das Vorhandensein einer Hochspannung der QR-Wellengruppe und einer Spacer-Q-Welle mit Blei an der Seitenwand kann ein Risikofaktor für den plötzlichen Tod sein Bei Patienten mit Elektrokardiogramm trat ein Rechtsschenkelblock auf, und das Risiko eines plötzlichen Todes nach 6 Monaten betrug etwa 30%.

2. Holter: Holter kann 39% bis 82% der Patienten mit ventrikulärer Arrhythmie diagnostizieren und kann die Häufigkeit, Komplexität, den zirkadianen Rhythmus und andere Veränderungen der ventrikulären Arrhythmie, insbesondere des Myokardinfarkts und der Herzinsuffizienz, nachvollziehen Bei Patienten mit schwerer koronarer Herzkrankheit haben ventrikuläre Arrhythmien, die durch dynamische Elektrokardiographie festgestellt wurden, einen eindeutigen Vorhersagewert für das Auftreten eines plötzlichen Herztodes. Das Risiko eines plötzlichen Herztodes steigt mit der Komplexität und Häufigkeit von ventrikulären Arrhythmien.

3. Belastungstest: Studien haben gezeigt, dass ein Belastungstest einen bestimmten prädiktiven Wert für den plötzlichen Herztod bei Patienten nach einem Myokardinfarkt hat.

4. Ventrikuläres Spätpotential (VLP): Das ventrikuläre Spätpotential ist eine auf der Körperoberfläche aufgezeichnete elektrische Aktivität mit lokaler ventrikulärer Verzögerung, die normalerweise im terminalen Teil des QRS auftritt und auf ST ausgedehnt werden kann und eine hohe Frequenz (20 ~) aufweist 80 Hz), niedrige Amplitude ( 25 V = Fragmentierungswelle) für mehr als 10 s. Aus den verfügbaren Daten hat das ventrikuläre Spätpotential einen bestimmten Wert für die Vorhersage einer tödlichen Tachyarrhythmie bei Patienten, Brethard et al. Patienten mit koronarer Herzkrankheit, bei denen das ventrikuläre Spätpotential positiv war, hatten 3,3-mal häufiger einen plötzlichen Herztod als Patienten mit negativem ventrikulärem Spätpotential.

Diagnose und Diagnose des plötzlichen Herztodes bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

1. Anamnese und körperliche Untersuchung: Bei einigen Patienten mit plötzlichem Herztod können präkordiale Schmerzen, Engegefühl in der Brust, Herzklopfen, Kurzatmigkeit, Müdigkeit usw. in einigen Minuten oder Tagen vor Beginn auftreten, und bei einigen kann ein akuter Myokardinfarkt auftreten. Häufige ventrikuläre Kontraktionen, daher sollten Patienten mit koronarer Herzkrankheit, Kardiomyopathie oder diffuser Myokarditis sehr aufmerksam sein, um einen plötzlichen Herztod zu verhindern.

2. Herzfrequenzvariabilität (HRV): In den letzten 10 Jahren hat eine große Anzahl von Studien gezeigt, dass eine positive Korrelation zwischen Herzfrequenzvariabilität und plötzlichem Herztod besteht.Im Herzfrequenzvariabilitätsindex ist SDNN <50 ms die Herzfrequenzvariabilität. Stark unterdrückt ist SDNN <100 ms eine mäßige Hemmung der Herzfrequenzvariabilität, wie z. B. eine Hemmung der Herzfrequenzvariabilität, was auf ein erhöhtes Auftreten eines plötzlichen Herztodes hindeutet.

3. QT-Dispersion (QTd): Die QT-Dispersion stellt die Differenz zwischen dem längsten und dem kürzesten QT-Intervall (QT) verschiedener Ableitungen im EKG dar. Neuere Studien haben gezeigt, dass QTd die Inhomogenität der ventrikulären Repolarisation widerspiegeln kann. Sexuelle und elektrische Instabilität, der normale Referenzwert von QTd ist <50 ms, 50 ~ 70 ms hat einen Referenzwert und einen diagnostischen Wert von> 70 ms. Klinische Studien zeigen, dass Patienten mit langem QT-Syndrom eine ventrikuläre Tachykardie nach Herzinfarkt, Herz haben Patienten mit plötzlichem Tod und arzneimittelinduzierter Arrhythmie weisen eine erhöhte QT-Streuung auf. Studien haben gezeigt, dass QTd bei Patienten mit plötzlichem Tod viel höher ist als bei anderen Patienten mit Herzerkrankungen, sodass QTd einen prädiktiven Effekt auf den plötzlichen Herztod hat.

Differentialdiagnose

Klinisch muss zwischen Synkope, Schnarchen und Epilepsie unterschieden werden.

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