Vorhofflimmern bei älteren Menschen

Einführung in das Vorhofflimmern bei älteren Menschen Vorhofflimmern (Atrial Fibrillation, AF) ist eine der häufigsten Arrhythmien. Es ist der atriale Rhythmus einer gestörten und ineffektiven Kontraktion der Vorhöfe. Es wird durch eine Reihe kleiner Wiedereintrittsringe verursacht, die durch atrial dominante Wiedereintrittsringe verursacht werden. Es ist bei älteren Menschen sehr verbreitet und tritt bei fast allen organischen Herzerkrankungen sowie bei nicht-organischen Herzerkrankungen auf. Das häufige Auftreten von Vorhofflimmern über einen längeren Zeitraum kann auch schwerwiegende Komplikationen wie Herzinsuffizienz und arterielle Embolie verursachen, die zu einer erhöhten Behinderung oder Sterblichkeit führen und die menschliche Gesundheit ernsthaft beeinträchtigen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,08% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Angina Pectoris Herzinsuffizienz

Die Ursache von Vorhofflimmern bei älteren Menschen

Rheumatische Herzklappenerkrankung (30%):

Die rheumatische Herzklappenerkrankung stellt nach wie vor die häufigste Ursache für Vorhofflimmern dar, insbesondere bei Patienten mit Mitralstenose und Regurgitation: Bei Patienten mit Mitralstenose beträgt das Vorhofflimmern 41% und das Vorhofflimmern besteht die Möglichkeit eines Vorhofflimmerns. Kleiner, das Durchschnittsalter, in dem ein Patient Vorhofflimmern hat, ist ungefähr 37 Jahre alt, meist weiblich.

Der Mechanismus des Vorhofflimmerns bei rheumatischer Herzklappenerkrankung hängt mit der Vergrößerung des linken Vorhofs, dem erhöhten Vorhofdruck und der atrialen Myopathie zusammen.Atriale Vergrößerung, erhöhter Druck und atriale fibrotische Läsionen verursachen eine ungleichmäßige Refraktärperiode der Vorhofmuskeln. Induktion des Auftretens von Vorhofflimmern.

Koronare Herzkrankheit (20%):

Mit der Zunahme der Inzidenz koronarer Herzkrankheiten stellt die koronare Herzkrankheit in vielen Ländern und Regionen die häufigste Ursache für Vorhofflimmern dar. Der Anteil älterer Menschen ist hoch, Vorhofflimmern ist jedoch keine häufige klinische Manifestation einer koronaren Herzkrankheit in der Koronarangiographie. Bei Patienten mit offensichtlicher Koronararterienstenose betrug das Vorhofflimmern 0,6% bis 0,8% und der akute Myokardinfarkt 10% bis 15%.

Kardiomyopathie (15%):

Eine Vielzahl von Arten von Kardiomyopathie kann bei Vorhofflimmern auftreten, die Inzidenzrate liegt zwischen 10% und 50%, häufiger bei Erwachsenen, es können auch Kinder auftreten, hauptsächlich kongestive Kardiomyopathie mit einem Anteil von etwa 20%.

Hypertensive Herzkrankheit (15%):

Das Verhältnis der Hypertonie in der Ursache von Vorhofflimmern beträgt 9,3% bis 22,6% .Das Auftreten von Vorhofflimmern hängt mit hypertrophen elektrophysiologischen Abnormalitäten des Myokards zusammen, die durch Hypertonie, hypertrophe myokardiale Ischämie und hypertrophe myokardiale Fibrose aufgrund von Herzhypertrophie und Ballaststoffen verursacht werden. Die Chemotherapie, die ventrikuläre Compliance sanken, der Vorhofdruck nahmen zu und die Vorhofvergrößerung sowie die myokardiale Ischämie, die elektrophysiologische Vorhofstörungen hervorrief, führten zu Vorhofflimmern.

Konstriktive Perikarditis (10%):

Die Inzidenz allgemeiner Patienten liegt zwischen 22% und 36%, und die Inzidenz von Vorhofflimmern bei älteren Patienten kann bis zu 70% betragen. Perikarderguss kann auch mit Vorhofflimmern in Verbindung gebracht werden.

Pulmonale Herzkrankheit (5%):

Es wurde berichtet, dass das Vorhofflimmern bei pulmonaler Herzkrankheit 4 bis 5% beträgt, häufig paroxysmal, was mit wiederholten Infektionen der Lunge, langfristiger Hypoxie, Azidose und Elektrolytungleichgewicht zusammenhängt.

7. Angeborene Herzkrankheit Bei angeborenen Herzkrankheiten tritt Vorhofflimmern hauptsächlich bei Vorhofseptumdefekten auf.

8. Sick-Sinus-Syndrom 1967 schlug Lown das Konzept des Sick-Sinus-Syndroms vor, das eine anhaltende Sinusbradykardie, einen Sinusstillstand und eine Sinusblockade sowie eine Bradykardie-Tachykardie umfasste. Die Tachykardie schließt hier Vorhofflimmern ein.Wenn die Sinus-Bradykardie verlangsamt wird, wird die ektopische Erregbarkeit der Vorhöfe verbessert, und Vorhofflimmern tritt häufig auf.

9. Die Hauptkomplikation des Pre-Excitation-Syndroms Pre-Excitation-Syndrom ist paroxysmale atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie, gefolgt von Vorhofflimmern. Die Inzidenz von Vorhofflimmern liegt bei etwa 12% bis 18% und wird allgemein als ventrikuläre Pre-Excitation angesehen Die Inzidenz von Vorhofflimmern hängt mit dem Alter zusammen, tritt selten bei Kindern auf, und die Inzidenz von Vorhofflimmern ist bei älteren Patienten höher. Der Mechanismus der ventrikulären Vorerregung von Vorhofflimmern ist derzeit unklar und kann mit einer durch supraventrikuläre Tachykardie verursachten Vorerregung in Verbindung gebracht werden. Die atriale elektrophysiologische Instabilität oder ventrikuläre vorzeitige Kontraktion, das retrograde Vorhofflimmern durch den atrioventrikulären Bypass, das durch atriale Vulnerabilität verursachte Vorhofflimmern und die kurzzeitige Bypass-Refraktärperiode können ebenfalls leicht Vorhofflimmern auslösen .

10. Hyperthyreose Vorhofflimmern ist eines der Hauptsymptome der Hyperthyreose: Die Häufigkeit von Vorhofflimmern bei Patienten mit Hyperthyreose beträgt 15 bis 20%. Bei älteren Patienten kann die Hyperthyreose eine organische Schädigung des Herzmuskels verursachen und zu chronischem Vorhofflimmern führen.

Pathogenese

Mechanismus

(1) Theorie des Wiedereintrittsmechanismus: Der Mechanismus des Vorhofflimmerns ist kompliziert und wird noch eingehend untersucht. Die frühere Theorie legt nahe, dass eine einzelne ektopische Selbstdisziplin in den Vorhöfen Impulse mit einer sehr schnellen Frequenz aussendet, so dass das Myokard keine synchronisierten Aktivitäten aufrechterhalten kann. Es verursacht Zittern, aber bisher stützen sowohl Tierversuche als auch klinische elektrophysiologische Ergebnisse die Theorie der Wiedereintrittsmechanismen.

1 Vorhofflimmern ist eng mit Vorhofflattern verwandt.Viele starke Hinweise sprechen für den Mechanismus des Vorhofflatterns als Wiedereintritt.Klinisch treten abwechselnd Vorhofflattern und Vorhofflimmern auf.Der wesentliche Unterschied zwischen beiden besteht darin, dass das Vorhofflattern bei 1: 1 bleibt. Synergistische Kontraktion: Während des Vorhofflimmerns behält das Atrium keine 1: 1-synergistische Kontraktion bei.

2 Vorhofflimmern tritt häufig bei verschiedenen klinischen und experimentellen Zuständen auf, bei denen eine abnormale Erregbarkeit des Herzmuskels vorliegt, beispielsweise beim Sick-Sinus-Syndrom, bei erhöhter Vagus-Erregbarkeit, bei Vorhoffibrose oder Fettinfiltration. In Tierversuchen wird häufig eine Methode zur Stimulierung des Vagusnervs verwendet, um Vorhofflimmern auszulösen.

Eine 3-Programm-Stimulation kann klinisches oder experimentelles Vorhofflimmern auslösen.

4 In vielen Wiedereintrittsmodellen kann die Ablation das Vorhofflimmern beenden.

Das Computermodell von 5 Vorhofflimmern schlägt eine Vielzahl von Wiedereintrittsaktivitäten vor.

Die computergestützte Kartierungstechnologie findet bei Vorhofflimmern häufiger den exzitatorischen Wiedereintrittsmodus.

(2) Dominant-Ring-Theorie: 1962 schlug Moe eine Mehrfachhypothese von Wiedereintritts-Wavelets vor. 1979 bestätigte Allessie diese Hypothese nicht nur, sondern schlug auch das Konzept des Dominant-Rings (Leitkreis) und das Konzept der Wavelet-Wellenlänge basierend auf den Ergebnissen von Tierversuchen vor. Das heißt, der Impuls wird um einen funktionellen Hindernisbereich (bestehend aus dem Myokard in der Refraktärperiode) betrieben, und die von den verschiedenen Teilen des Hauptrings ausgesandten Impulse (Kinderwellen) werden zu dessen Mitte übertragen und kollidieren dort miteinander. Eine funktionelle Blockzone (keine Zone) wird gebildet, um ein Kurzschließen des Ringimpulses zu verhindern, und die "dominante Ring" -Brechungswelle kann in eine Anzahl von refraktär abhängigen kleinen Wavelets gebrochen werden, um Vorhofflimmern zu bilden.

(3) Spinwellen-Wiedereintrittstheorie: Die Spinwelle ist eine autonom rotierende Welle, eine Art nichtlineare Welle.Die neu entdeckte Herz-Spinwellen-Wiedereintrittstheorie liefert eine neue Erklärung für das Auftreten von Vorhofflimmern. Es gibt immer keine Organisation, unregelmäßige chaotische Aktivitäten, aber geordnet. Es gibt keine anatomischen oder funktionellen Blockaden im Zentrum des Wiedereintritts von Spinwellen. Im Gegenteil, der Kern ist ein anregbares Myokard und der Kern ist stabil. Ein einzelner Typ einer schnellen Arrhythmie, wie z. B. eine ventrikuläre Tachykardie, und die instabile Spinwelle der Kernposition erzeugen eine polymorphe Tachyarrhythmie, wie z. B. Vorhofflimmern, Kammerflimmern usw., eine instabile gemeinsame Spinwellen-Kernposition und deren Kern Änderungen in Größe und Form, begleitet von Doppler-Effekt im Kern, die myokardiale Erregungszeit des Kerns ist kurz und die Schwimmzeit der Myokardregion ist länger. Wenn der Schwimmkern auf myokardiales Narbengewebe oder Blutgefäße trifft, In einer stabilen Spinwelle verankert und unter bestimmten Bedingungen, wie z. B. Myokard-Inhomogenität, kann der Kern wieder schwimmen, so dass die Spinwelle zwischen stabil und instabil konvertiert werden kann und Single- und Multi-Typ zeigt Umwandlung zwischen Arrhythmien Wie die gegenseitige Umwandlung von Vorhofflattern und Vorhofflimmern.

2. Faktoren im Zusammenhang mit dem Auftreten von Vorhofflimmern

(1) Vorhofvolumen und Läsionen: Die Größe des Vorhofvolumens hängt von der Induktion und Persistenz von Vorhofflimmern, Erhöhung der Vorhoflast, Vorhofvergrößerung, akuten und chronischen Verletzungen, Sinusknoten- oder Internodienbündelfibrose (Myokardfibrose) und Vorhofflimmern ab In Verbindung stehendes Vorhofflimmern ist schwierig zu kontrollieren, wenn eine Herzinsuffizienz auftritt.

(2) Die Wellenlänge der Anregungswelle: Die Wellenlänge der Anregungswelle ist gleich dem Produkt aus der Leitungsgeschwindigkeit der Anregung und der effektiven Refraktärperiode des Myokards, daher kann die Verlangsamung der Leitung und die Verkürzung der Refraktärperiode die Wellenlänge der Anregung verkürzen, und die Wellenlänge der Anregung bestimmt den Vorhofmuskel. Je kürzer die Wellenlänge ist, desto mehr Wavelets können erzeugt werden, wodurch das Auftreten und Anhalten von Arrhythmien wahrscheinlicher wird. In großen Experimenten wurde bestätigt, dass Medikamente oder Stimulationen verwendet werden können, um die Vorhofleitung zu verlängern oder die Refraktärperiode zu verkürzen. Vorhofflimmern kann induziert werden.

(3) Myokardheterogenität und anisotrope Struktur: normales Myokard weist strukturelle und elektrophysiologische Anisotropie (Anis-otropie) auf, strukturelle Anisotropie bezieht sich auf unterschiedliche räumliche Anordnung der Myokardfasern, elektrophysiologische Anisotropie bezieht sich auf die Erregbarkeit in den Myokardfasern, die Leitungsgeschwindigkeit und die Anisotropie der Myokardkapazität und des elektrischen Widerstands.Die Vorhofmuskelfasern sind schlank und in Längsrichtung angeordnet.Die Erregung erfolgt schnell entlang des langen Durchmessers der Faser, aber die Intensität der Erregung nimmt mit zunehmendem Leitungsabstand allmählich ab. Die Übertragungsgeschwindigkeit entlang des Querwegs ist langsam, aber die Intensität ist groß (die Übertragung des Versicherungsfaktors ist groß). Wenn der Block in Richtung des langen Durchmessers blockiert ist, kann er sich immer noch langsam aus dem Querweg ausbreiten. Wenn die Länge des Rückweges die Anregung aufnehmen kann, kann die Faltung gebildet werden. .

(4) Autonome Effekte: Der Nervus vagus und der Nervus sympathicus spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Vorhofflimmern und bilden zwei verschiedene Arten von paroxysmalem Vorhofflimmern, das durch den Nervus vagus und den Nervus sympathicus vermittelt wird. Die Stabilität der elektrischen Aktivität des Myokards hängt vom Nervus vagus ab. Und das Gleichgewicht der sympathischen Aktivität, kann eine der beiden Aktivitäten Arrhythmie verursachen.

(5) Altersfaktor: Mit zunehmendem Alter ist der Sinusknoten degenerativ und anfällig für Vorhofflimmern.

3. Pathophysiologie Das atriale Funktionsgewebe des chronischen Vorhofflimmerns wird durch Ballaststoffe ersetzt. Der Sinusknoten und das Internodium können beschädigt werden. Der Sinusknoten kann blockiert werden. Nach dem Vorhofflimmern dehnen sich das linke und rechte Atrium allmählich aus. Die Hälfte der Patienten dehnt sich aus Es kommt zu einem Druckanstieg im linken Vorhof. Wenn der Sinusrhythmus wiederhergestellt wird, kann sich der Druck verringern und der Vorhof wird verringert. Dies ist auf eine verringerte Compliance des Herzens während des Vorhofflimmerns und eine verkürzte ventrikuläre diastolische Zeit zurückzuführen, die zu einem Anstieg des Vorhofdrucks führt.

Vorhofflimmern hat einen großen Einfluss auf die Hämodynamik: Das Vorhofflimmern hat nur eine extrem schnelle und unregelmäßige elektrische Aktivität und verliert die normale mechanische Funktion des Vorhofs Verlust, behält nur seine Katheterfunktion, das Blut saugt nur passiv in den Ventrikel ein, wenn der Ventrikel erweitert wird, die Herzfrequenz steigt, die Füllzeit verkürzt wird, das Herzzeitvolumen verringert wird und wenn die Herzfrequenz 140-mal / min ist, wird das Herzzeitvolumen signifikant verringert, so dass Blutdruckabfall, der Herzinsuffizienz auslöst oder verschlimmert.

Vorhofflimmern beeinflusst auch die Herzfunktion durch eine schnelle und unregelmäßige ventrikuläre Frequenz, und Langzeiteffekte können eine Kardiomyopathie hervorrufen.

Vorhofflimmern kann zu Thrombose und Embolie führen Vincow schlug vor mehr als 150 Jahren die Gefäßwand vor Die Abnormalitäten des Blutflusses und der Blutbestandteile sind die drei Elemente der Thrombose Das Vorhofflimmern hat einen Verlust der Vorhofkontraktionsfunktion und das Blut befindet sich in den Vorhöfen. Langsame Flussrate, auch Stase, ist förderlich für die Bildung von Thrombosen, Studien haben bestätigt, dass Vorhofflimmern selbst zu Thrombozytenaktivierung führen kann, die Thrombose fördert, Thrombus an der Ohrmuschel, Vorhof, Embolie kann Embolie verursachen, ist die Prognose älterer Patienten mit Vorhofflimmern Die wichtigen Komplikationen sind zu einem der wichtigsten Faktoren geworden, die die Prognose älterer Patienten mit Vorhofflimmern beeinflussen.

Verhinderung von Vorhofflimmern bei älteren Menschen

Der Großteil des Vorhofflimmerns und Vorhofflatterns tritt bei älteren Menschen bei koronaren Herzerkrankungen, hypertensiven Herzerkrankungen, pulmonalen Herzerkrankungen, Hypokaliämien, akuten Lungeninfektionen oder Digitalisvergiftungen auf. Daher sollte die Ursache zuerst identifiziert und die Ursache aktiv behandelt werden. Im Allgemeinen sollte vor dem Einsetzen von Vorhofflimmern oder Vorhofflattern ein häufiges frühes Auftreten von Vorhofflimmern oder Vorhofflattern aktiv behandelt werden, um die Entwicklung von Vorhofflimmern oder Vorhofflattern zu verhindern. Wiederholung beibehalten und verhindern.

Komplikationen bei älteren Vorhofflimmern Komplikationen, Angina, Herzinsuffizienz

Anhaltendes Vorhofflimmern ist anfällig für Angina, Herzinsuffizienz, Embolie und andere Komplikationen.

Symptome von Vorhofflimmern bei älteren Menschen Häufige Symptome Herzklopfen, Müdigkeit, Arrhythmie, Müdigkeit, Schwindel, Scheitelpunkt, erster Herzton, Hyperthyreose, Hämoptyse, vorderer Herzbereich, Herzinsuffizienz

Klinische Manifestation

(1) Symptome:

1 Symptome: Zusätzlich zu den durch die zugrunde liegende Herzkrankheit verursachten hämodynamischen Veränderungen führt Vorhofflimmern zu einem Verlust der Vorhofkontraktion, einer unregelmäßigen Ventrikelkontraktion und einem Anstieg der Ventrikelrate Herzklopfen, wie z. B. koronare Herzkrankheiten, können bei Patienten Angina pectoris, Schwindel, Synkope, schwere Herzinsuffizienz und Schockzustände, wie z. B. systolisch-rheumatische Mitralstenose, häufig induziertes akutes Lungenödem, begleitet von pulmonaler Hypertonie, auftreten.

2 asymptomatisch: Bei einigen langsamen und mäßigen Vorhofflimmern können bei Patienten, insbesondere bei älteren Menschen, keine Symptome auftreten, die häufig bei körperlichen Untersuchungen oder EKG auftreten.

3 atypische Symptome: bei langsamem oder mäßig schnellem Vorhofflimmern treten beim Patienten keine Herzklopfen auf, es kann zu Müdigkeit, Erschöpfung, präkardialen Beschwerden oder leichten Schmerzen kommen, die im Zusammenhang mit der Diagnose stehen müssen.

(2) Zeichen:

1 Die Anzeichen der ursprünglichen Herzerkrankung, die Anzeichen von Vorhofflimmern, variieren mit der ursprünglichen Herzerkrankung.

2 Drei Anzeichen von Vorhofflimmern: Die ersten Herzgeräusche des Apex sind unterschiedlich, der Herzrhythmus ist absolut ungleichmäßig und der Puls ist kurz.

3 Embolisationszeichen: Patienten mit Vorhofflimmern können Gehirn-, Lungen- und Extremitäten-Gefäßembolien aufweisen. Das Auftreten von Embolien hängt mit dem Alter, der Vorhofgröße und der Grunderkrankung des Herzens zusammen. Das Auftreten von Hirninfarkten bei Patienten mit Vorhofflimmern ist 5-mal höher als in der normalen Bevölkerung. Vorhofflimmern Der Verlust der effektiven atrialen Kontraktion, die Verlangsamung des Blutflusses in den Vorhöfen und sogar die Stauung begünstigen die Entstehung von Thrombosen, Thrombosen können verschiedene embolische Komplikationen verursachen, Mitralstenosen verursachen statistisch gesehen eher Thrombosen, Mitralklappe Bei Patienten mit stenotischem Vorhofflimmern entwickelten 40% der Patienten eine linksatriale Wandthrombose, bei Mitralstenose mit Sinusrhythmus hatten nur 2% eine Wandthrombose.

2. Klassifizierung

(1) Einteilung nach der Dauer des Vorhofflimmerns:

1 Akutes Vorhofflimmern ist Vorhofflimmern, das innerhalb von 24 bis 48 Stunden auftritt.

2 chronisches Vorhofflimmern umfasst:

A. Paroxysmales Vorhofflimmern: Bezieht sich auf die Dauer der Episode innerhalb eines Monats, dauert mehrere Minuten bis mehrere Tage und kann spontan beendet werden.

B. Anhaltendes Vorhofflimmern: Der Anfall dauert länger als 1 Monat. Es sind Eingriffe erforderlich, um den Sinusrhythmus wiederherzustellen. Es gibt viele organische Herzerkrankungen, und einige paroxysmale Vorhofflimmern können sich zu anhaltendem Vorhofflimmern entwickeln.

C. Anhaltendes Vorhofflimmern: Bezieht sich auf Vorhofflimmern, bei dem der Sinusrhythmus nach der Umwandlung oder Umwandlung nicht aufrechterhalten werden kann.

(2) Kann gemäß der Klassifizierung der Kammerfrequenz in langsames Vorhofflimmern unterteilt werden: Kammerfrequenz <60-mal / min; Vorhofflimmern mit mäßiger Geschwindigkeit: Kammerfrequenz in 60 ~ 100-mal / min; schnelles Vorhofflimmern: Kammerfrequenz in 100 ~ 180 mal / min; extrem schnelles Vorhofflimmern: Ventrikelfrequenz 180 Schläge / min, ältere oder Langzeitpatienten sind meist langsam und mäßig Vorhofflimmern, schnelles und extrem schnelles Vorhofflimmern, Hämodynamik hat einen schwerwiegenden Einfluss, leicht zu Herzinsuffizienz, Myokardischämie und Kammerflimmern führen, sollte den Kammerrhythmus so schnell wie möglich steuern, die Anwendung von Medikamenten oder Kardioversion.

(3) Einteilung nach den Merkmalen der Anfälle:

1 Vagusnerv-vermittelte Vorhofflimmern: Erhöhter Vagustonus als Anreiz, häufiger bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung, Krampfanfälle hauptsächlich nachts, auch in Ruhe, nach dem Trinken oder nach den Mahlzeiten, EKG zeigte Sinusbradykardie vor dem Anfall Stimulieren Sie den Vagusnerv oder wenden Sie Stimulanzien an, um zu induzieren.

2 sympathikusvermitteltes Vorhofflimmern: Sympathische Erregung als Ursache, häufiger bei Patienten mit struktureller Herzerkrankung, Anfälle meist tagsüber, insbesondere bei anstrengender Belastung oder emotionaler Erregung, das Elektrokardiogramm kann einen beschleunigten Sinusrhythmus vor dem Einsetzen zeigen, bis zu Bei mehr als 90-mal pro Minute kann häufig eine Belastung oder Anwendung sympathischer Stimulanzien (wie Isoproterenol) induziert werden.

Untersuchung des Vorhofflimmerns bei älteren Menschen

Elektrolytstörungen bei älteren Menschen (Hyperkaliämie, erhöhter Kalziumspiegel im Blut) können Vorhofflimmern auslösen, abnormales Serum T3, T4 und Vorhofflimmern können ebenfalls auftreten.

Die grundlegenden Merkmale des Vorhofflimmerns im Elektrokardiogramm sind: P-Wellen verschwinden, ersetzt durch F-Wellen unterschiedlicher Größe und Amplitude mit Frequenzen zwischen 350 und 600 Schlägen / min, und die QRS-Wellen sind unregelmäßig und der Rhythmus ist absolut. Fehlpaarung, f-Welle ist in der Regel in II-, III-, aVF- und V1-Ableitungen klar, andere Ableitungen sind oft unklar, bei denen die normale P-Welle verschwindet und Tremor die diagnostische Hauptbedingung für Vorhofflimmern ist, gemäß f-Welle in V1-Ableitung Die Größe kann unterteilt werden in:

1 großes großes Vorhofflimmern, dh die f-Welle ist größer als 1 mm.

2 kleines Vorhofflimmern: Die f-Welle ist kleiner als 1 mm, die Häufigkeit von großem und großem Vorhofflimmern ist gering und die Häufigkeit von kleinem Vorhofflimmern ist höher.

Diagnose und Diagnose von Vorhofflimmern bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

Geschichte

(1) Symptome: Die Herzklopfen können paroxysmal oder persistent sein.

(2) asymptomatisch.

(3) Die Symptome sind nicht typisch oder nur Engegefühl in der Brust, Müdigkeit.

2. Die Anzeichen des Herzrhythmus sind absolut ungleichmäßig, die Herztöne sind nicht stark und der Puls ist kurz.

3. EKG

(1) Die P-Welle verschwindet mit der f-Welle mit unterschiedlicher Amplitude, Form und Rhythmus, die Frequenz beträgt 350-600 mal / min, und die f-Welle kann ziemlich offensichtlich sein, ähnlich wie das unreine Vorhofflattern, sie kann auch schlank und schwer zu identifizieren sein.

(2) Der RR-Abstand ist absolut unregelmäßig.

Bei älteren Menschen gibt es im Allgemeinen pathologische und physiologische Leitungsanomalien, die manchmal mit anderen Arten von Arrhythmien koexistieren, wie z. B. prä-systolischer, paroxysmaler supraventrikulärer oder ventrikulärer Tachykardie und verschiedenen atrioventrikulären Blockaden. Und die EKG-Leistung ist nicht typisch.

Differentialdiagnose

1. Vorhofflimmern in Kombination mit frühzeitiger und differenzierter Überleitung in Innenräumen, was klinisch häufiger vorkommt, sollte darauf geachtet werden, die Behandlung zu identifizieren und zu steuern.

2. Vorhofflimmern mit schneller und weitreichender Deformität QRS-Wellen treten häufig bei Vorhofflimmern mit Bündelastblock, ventrikulärer Tachykardie, Präerregungssyndrom usw. auf, und ihre klinische Bedeutung ist sehr unterschiedlich.

3. Vorhofflimmern und langsame ventrikuläre Frequenz bei älteren Menschen, die häufig mit einer Funktionsstörung des atrioventrikulären Leitungssystems einhergehen und daher zu einer langsamen ventrikulären Frequenz neigen.

Etwa 70% des Vorhofflimmerns treten bei organischen Herzerkrankungen auf.Die diagnostischen Kriterien hängen hauptsächlich vom Elektrokardiogramm ab, insbesondere vom dynamischen 24-Stunden-Elektrokardiogramm.Bei Patienten, die über Angina Pectoris klagen, sollte auf das Auftreten von Vorhofflimmern beim Auftreten von Angina Pectoris geachtet werden. Wenn die Abnormalität auftritt, ist die zugrunde liegende Krankheit eine koronare Herzkrankheit.Für neu auftretendes Vorhofflimmern sollten ein dynamisches 24-Stunden-Elektrokardiogramm aufgezeichnet, Serum T3, T4 und Blutionen gleichzeitig untersucht und eine echokardiographische Untersuchung des linken Vorhofdurchmessers und der linksventrikulären Funktion durchgeführt werden. Das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer intrakardialen Thrombose ist für die Diagnose der Ursache und die Steuerung der Behandlung von Vorteil.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.