Endokarditis bei älteren Menschen

Einführung in die Endokarditis bei älteren Menschen Die Endokarditis bei älteren Menschen wird ebenfalls in zwei Kategorien unterteilt: infektiös und nicht infektiös, wobei die erstere häufiger vorkommt, sodass sich dieser Artikel nur auf die infektiöse Endokarditis (IE) konzentriert. Bei einer mit Streptokokken infizierten Endokarditis wurde beobachtet, dass die Art der Streptokokkenstämme mit dem Alter variiert: Beispielsweise sind Personen im Alter von 35 bis 55 Jahren häufig Staphylococcus aureus, während Personen im Alter von> 55 Jahren Streptococcus bovis und Darm sind. Kokken sind weit verbreitet. Durch Streptococcus bovis-Bakteriämie verursachte Endokarditis ist mit einer Schädigung des unteren Gastrointestinaltrakts wie Polypen und Dickdarmkrebs bei älteren Menschen verbunden, Endokarditis durch Enterokokken und Harnwegsinfektion bei Prostatakrankheiten bei älteren männlichen Patienten Verwandte. Staphylococcus ist zu einem häufigen Erreger einer infektiösen Endokarditis geworden. Laut Statistik macht die infektiöse Endokarditis bei älteren Menschen 20% bis 30% aus. Golden, Epidermis und Staphylococcus aureus können Krankheiten verursachen, hauptsächlich nach Herzklappenersatz und Herzkatheterisierung. Die Inzidenz der gramnegativen Bazillen-Endokarditis bei älteren Menschen ist nicht gering: Die Hauptstämme sind Escherichia coli, Klebsiella enterica, Pseudomonas und Serratia, die durch Escherichia coli verursacht werden. Herzklappeninfektionen gehen oft auf Infektionen des Abdomens zurück. Darüber hinaus werden einige gramnegative Darmbazillen, die schwer zu züchten sind und eine spezielle Ernährung erfordern, dh das durch Haemophilus, Actinobacter, H. solanium und Gibberella verursachte infektiöse Herz, gemeinsam als "HACEK" -Gruppe bezeichnet. Endometritis wurde ebenfalls berichtet. Hinzu kommen Pilze, anaerobe Bakterien, Rickettsien, Chlamydien, Spirochäten und Viren. Herz-Basal-Läsionen induzieren eine Endokardverletzung: Die zugrunde liegenden Läsionen, die eine Endokardverletzung bei älteren Menschen auslösen, sind häufig mit Degenerationen, hauptsächlich degenerativen Verkalkungsläsionen, wie Aortenklappenverkalkung oder Mitralanulusverkalkung, Mitralklappenprolaps, Es gibt auch rheumatische Erkrankungen, angeborene Anomalien oder intraoperative Herzverletzungen, Blutinsuffizienz aufgrund von Klappenläsionen oder -deformitäten, ungleiche Druckgradienten und gestörte Durchblutung aufgrund von Stenosen der Klappenöffnung oder abnormalen Passagen. Verletzungen Es wurde auch berichtet, dass die Intimalverletzung durch die direkte Ablagerung von Immunkomplexen auf dem Endokard während der Infektion verursacht wird.Die Autopsie hat gezeigt, dass 30% bis 50% der älteren Menschen die zugrunde liegenden Läsionen, von denen einige extrem milde degenerative Läsionen sind, nicht bestätigt haben. Es ist schwer zu finden, auch bei einer Autopsie, aber es kann eine Läsion des Endokards werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% -0,005% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, arterielle Embolie, Arrhythmie, Myokarditis, Aneurysma

Die Ursache der Endokarditis bei älteren Menschen

Ursache der Krankheit

1. Pathogene: Die Hauptpathogene, die von älteren Patienten infiziert werden, sind Streptokokken und Staphylokokken.

Bei einer mit Streptokokken infizierten Endokarditis wurde beobachtet, dass die Art der Streptokokkenstämme mit dem Alter variiert: Beispielsweise sind Personen im Alter von 35 bis 55 Jahren häufig Staphylococcus aureus, während Personen im Alter von> 55 Jahren Streptococcus bovis und Darm sind. Kokken sind weit verbreitet. Durch Streptococcus bovis-Bakteriämie verursachte Endokarditis ist mit einer Schädigung des unteren Gastrointestinaltrakts wie Polypen und Dickdarmkrebs bei älteren Menschen verbunden, Endokarditis durch Enterokokken und Harnwegsinfektion bei Prostatakrankheiten bei älteren männlichen Patienten Verwandte.

Staphylococcus ist zu einem häufigen Erreger einer infektiösen Endokarditis geworden. Laut Statistik macht die infektiöse Endokarditis bei älteren Menschen 20% bis 30% aus. Golden, Epidermis und Staphylococcus aureus können Krankheiten verursachen, hauptsächlich nach Herzklappenersatz und Herzkatheterisierung.

Die Inzidenz der gramnegativen Bazillen-Endokarditis bei älteren Menschen ist nicht gering: Die Hauptstämme sind Escherichia coli, Klebsiella enterica, Pseudomonas und Serratia, die durch Escherichia coli verursacht werden. Herzklappeninfektionen gehen oft auf Infektionen des Abdomens zurück. Darüber hinaus werden einige gramnegative Darmbazillen, die schwer zu züchten sind und eine spezielle Ernährung erfordern, dh das durch Haemophilus, Actinobacter, H. solanium und Gibberella verursachte infektiöse Herz, gemeinsam als "HACEK" -Gruppe bezeichnet. Endometritis wurde ebenfalls berichtet.

Hinzu kommen Pilze, anaerobe Bakterien, Rickettsien, Chlamydien, Spirochäten und Viren.

2. Invasionsweg: Mit der Entwicklung der modernen Medizin werden zahnärztliche, urogenitale, gastrointestinale und respiratorische Untersuchungen oder Geräteuntersuchungen in großem Umfang durchgeführt, und die Bakteriämie nimmt entsprechend zu. Einige Behandlungen wie Langzeit-Hämodialyse, Herzchirurgie, Erhöhung der Venen-Katheter-Operation und -Infusion, Prothesenersatz und intravenöse Anästhesiesucht können Endokarditis-Infektionswege werden. Eine durch Akne, systemische Infektion und verminderte Abwehrfähigkeit des Wirts verursachte Bakteriämie ist auch anfällig für eine infektiöse Endokarditis.

3. Anfälligkeitsfaktoren: Bei organischen Herzkrankheiten nahm der Anteil der rheumatischen Herzkrankheiten und der angeborenen Herzkrankheiten ab, und Mitralklappenprolaps, senile degenerative Herzklappenerkrankung, künstliche Herzklappe, künstlicher Herzschrittmacher Die Tendenz zur gleichzeitigen infektiösen Endokarditis nimmt zu. Es wurde berichtet, dass bei nativer Endokarditis mit Herzklappeninfektion die altersbedingte degenerative Herzerkrankung 21% ausmacht. Herzklappenprothesen, Aortenklappenerkrankungen, Mitralinsuffizienz und verschiedene angeborene Herzerkrankungen sind Risikofaktoren für infektiöse Endokarditis, Mitralstenose, Lungenklappenerkrankung und idiopathische hypertrophe Aorta Subvalvuläre Stenose und kalziale Aortensklerose stellen Risikofaktoren für eine infektiöse Endokarditis dar. In den letzten Jahren wurde der Mitralklappenprolaps besonders bei Patienten mit Reflux, bei denen eine infektiöse Endokarditis häufiger auftritt, verstärkt.

Die Inzidenz von degenerativen Herzklappenerkrankungen und kalkbedingter Arteriosklerose der Aorta bei älteren Menschen ist hoch. Die Zunahme der Anzahl von Klappenersatzoperationen bei älteren Menschen und die Zunahme des Tempos bei der Implantation von künstlichen Herzschrittmachern können mit der erhöhten Inzidenz bei älteren Menschen zusammenhängen.

Pathogenese

Verschiedene Studien haben gezeigt, dass die Pathogenese der infektiösen Endokarditis häufig winzige Thromben bildet, die auf einer durch basale Läsionen hervorgerufenen Endokardverletzung beruhen und dann durch Bakterien daran haften, wodurch der Gerinnungsmechanismus weiter aktiviert und infektiöse Neubildungen hervorgerufen werden und sich verstärkt Diffusion, wie folgt beschrieben:

1. Herz-Basal-Läsions-induzierte Endokardverletzung: Die zugrunde liegenden Läsionen, die von älteren Menschen bei Endokardverletzungen induziert werden, treten häufig bei Degeneration auf, hauptsächlich bei degenerativen Kalzifikationsläsionen, wie Aortenklappenverkalkung oder Mitralanulusverkalkung, Mitralklappenprolaps Darüber hinaus gibt es rheumatische Erkrankungen, angeborene Anomalien oder intraoperative Herzverletzungen, Blutrückfluss aufgrund von Klappenläsionen oder -deformitäten, ungleiche Druckgradienten und gestörte Durchblutung aufgrund von Stenosen der Klappenöffnung oder abnormalen Passagen. Es wurde auch berichtet, dass eine Intimaverletzung Endometriumschäden verursacht, die auf die direkte Ablagerung von Immunkomplexen auf dem Endokard während der Infektion zurückzuführen sind. Degenerative Läsionen sind selbst bei einer Autopsie schwer zu erkennen, können jedoch zu Läsionen des Endokards werden.

2. Bildung von Mikrothromben: Wenn die Endokardzellen beschädigt werden, wird die darunter liegende Matrix freigelegt und der Gerinnungsmechanismus aktiviert, wodurch sich Blutplättchen und Fibrin ablagern und ein winziger Thrombus bildet, der den Geburtsort der Infektion darstellt. Die geschlossene Linie der Klappe ist häufig der Ort der Mikrothrombusbildung, und dies ist genau der Ort der Endocervitis.

3. Bakterienadhäsion: Es ist bekannt, dass Bakterien an der Oberfläche des Endokards haften müssen, um eine Infektion zu verursachen. Es wurde festgestellt, dass das von Bakterien synthetisierte Glucan eine wichtige Rolle bei der Bakterienadhäsion spielt. Der Reagenzglas-Test zeigt die Fähigkeit von Bakterien, an der Thrombozyten-Fibrin-Matrix zu haften. Es ist proportional zur Menge des produzierten Glucans.Studien haben auch gezeigt, dass die Adhäsion von Bakterien auch durch den Stamm beeinflusst wird.Beispielsweise wurden Actinomyceten, Diphtherie oder Enterobakterien in der Blutkultur nachgewiesen, treten jedoch selten auf. Endokarditis, im Gegenteil, wie Streptococcus viridans und Staphylococcus aureus sind sehr leicht zu haften, es ist der Haupterreger der Endokarditis.

4. Entstehung und Ausdehnung von Neoplasmen: Studien haben gezeigt, dass mit Ausnahme von Staphylococcus aureus, der die Gerinnung direkt durch seine eigene Staphylococcus-Koagulase fördert, die meisten anderen Bakterien das Klappengewebe durch an der Klappenoberfläche haftende Bakterien zur Gewebefreisetzung anregen. Thrombinogenase, die den Gerinnungsmechanismus aktiviert, bildet durch eine Reihe komplexer Kettenblockierungsprozesse infektiöse Nerven.

Experimente haben gezeigt, dass Bakterien am Intimalthrombus haften, häufig begleitet von einkerniger und mehrkerniger Zellinfiltration.Nach 3 bis 6 Stunden erscheinen Bakterienkolonien und sind in den Thrombus eingebettet.Nach 24 Stunden nehmen die Neoplasien zu und beginnen zu mechanisieren. Wenn Zellen Staphylococcus epidermidis oder Streptococcus sanguis phagozytieren, wird Gewebethromboplastin produziert, so dass es eine wichtige Rolle bei der Bildung und Expansion von Neoplasmen spielt.

Zusammenfassend kann der Mechanismus der infektiösen Endokarditis sein:

1 Bildung nichtbakterieller thrombotischer Neoplasmen, Schädigung der Endothelzellen, Ablagerung von Fibrin und Thrombozyten;

2 Der menschliche Körper setzt die pathogenen Bakterien in den Blutkreislauf frei;

3 pathogene Bakterien werden an die Milben gebunden, gefolgt von der Aggregation von Fibrin und Blutplättchen, die die pathogenen Kolonien bedecken und die Basis des Auswurfs werden.

4 Die Bakterien können hier wachsen und sich vermehren, der Prozess dieser Prozesse stellt eine Infektion dar. Danach entwickelt sich die Infektion weiter: der lokale Sputumbruch, der den Erreger in den Blutkreislauf abgibt und eine vorübergehende Bakteriämie hervorruft; Eine lokale Invasion des Organismus führt zu einem abnormalen intrakardialen Leitungssystem, einem Annulusabszeß und einer Perikarditis, einem Aneurysma der Aortensinus und einer Klappenperforation, infizierten Sputumfragmenten, die eine Embolie der peripheren Zirkulation verursachen, vorhandenen Antikörpern in Blutform, die immun gegen infektiöses Bakterienantigen sind Komplex.

Prävention von Endokarditis bei älteren Menschen

Die infektiöse Endokarditis bei älteren Menschen stellt eine Krankheit mit hohen Behandlungsschwierigkeiten und hoher Mortalität dar. Daher ist die Vorbeugung dieser Krankheit wichtiger als eine aktive Behandlung. Bessere Ergebnisse.

Zum Beispiel leiden ältere Menschen häufig an Zahnkaries, Parodontitis usw. und sind während der Zahnbehandlung anfällig für Streptokokken-Bakteriämie. Daher wird 1 Stunde vor der Behandlung eine intramuskuläre Injektion von 1,2 Millionen U Procain-Penicillin und 1 g Streptomycin für die Harnverabreichung verabreicht. In der Abteilung, bei gynäkologischen oder gastrointestinalen Untersuchungen oder Operationen kann es auch zu einer gramnegativen Bazillen- oder Enterokokken-Bakteriämie kommen, daher sollten Antibiotika 1 Stunde vor der Operation und einmal alle 12 Stunden verabreicht werden.

Vor allem bei älteren Patienten, die sich einem Klappenersatz unterziehen, sollten Antibiotika vor und nach der Operation prophylaktisch behandelt werden, da das Infektionsrisiko und die Möglichkeit einer Bakteriämie beim Klappenersatz neben dem Herzen groß sind Bei älteren Patienten mit Herzklappen- oder Nasopharyngealchirurgie sollten Antibiotika 1 Stunde vor der Operation oral oder intramuskulär verabreicht werden, um einer infektiösen Endokarditis vorzubeugen.

Vander Meer und Mitarbeiter wandten sich jedoch gegen die Verwendung von Antibiotika zur Vorbeugung der autologen Klappenendokarditis, und ihre klinischen Beobachtungen zeigten, dass die vorbeugende Wirkung nur 6% betrug.

Ältere Endokarditis Komplikationen Komplikationen Herzinsuffizienz Arterielle Embolie Arrhythmie Myokarditis Aneurysmen

Herzinsuffizienz

Kongestive Herzinsuffizienz stellt die häufigste Komplikation bei Patienten mit infektiöser Endokarditis dar. Im Vergleich zu anderen Komplikationen kann Herzinsuffizienz die Prognose und Wirksamkeit infektiöser Endokarditis ernsthaft beeinträchtigen. Todesursachen, schwere Klappenschäden, Myokardabszesse und embolischer Myokardinfarkt sind die Hauptursachen für Herzversagen.

2. Embolisation

Etwa 2/3 der akuten Endokarditis, die mit einer Arterienembolie kompliziert ist, und subakute Patienten machen je nach Häufigkeit der Hirn-, Lungen-, Herz-, Milz- und Extremitätenarterien etwa 1/3 aus, da ältere Menschen häufig ein Atherom haben Es ist auch anfällig für arterielle Embolien.Die Folgen der Embolisation hängen von der Größe des Embolus und der Embolisationsstelle ab.

3. Andere

Hinzu kommen Myokardinfarkte, Leitungsstörungen, Arrhythmien, Myokarditis und Myokardabszesse. Zu den seltenen Komplikationen zählen bakterielle Aneurysmen, Nierenfunktionsstörungen und metastatische Infektionen.

Myokardabszess stellt eine seltene Komplikation der entzündlichen Endokarditis nach Klappenersatz dar. Nach Literaturangaben macht diese Komplikation nur 0,5% bis 2,0% des Mitralklappenersatzes aus, und die Sterblichkeitsrate beträgt 75%. Es ist seltener und breitet sich allmählich bis zur Ventrikelwand aus. In schweren Fällen kann es die Ventrikelwand durchdringen. Die Infektion des Herzmuskels ist bei Staphylococcus aureus, gefolgt von Pneumokokken und Streptokokken, häufig.

Ältere endokardiale Entzündungssymptome Häufige Symptome Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Trauer, Rückenschmerzen, langsame Muskelschmerzen, Koma, Herzversagen, Nierenversagen, Arrhythmie

Aufgrund der Veränderungen der zugrunde liegenden Herzkrankheit und der pathogenen Mikroorganismen der infektiösen Endokarditis sowie der signifikanten Veränderungen der Therapeutika haben sich auch die in der Vergangenheit berücksichtigten typischen klinischen Manifestationen verändert: Fieber, Herzvergrößerung, Appetitlosigkeit, Müdigkeit, ESR und Anämie sind immer noch die wichtigsten klinischen Manifestationen, während Splenomegalie, Hautunreinheiten, Knüppelzehen, Osler-Knötchen, Janeway-Knoten selten sind und Herzgeräusche und neue Geräusche selten sind.

Wenn ältere Menschen an einer Krankheit leiden, sind die klinischen Manifestationen häufig untypisch. Der Krankheitsverlauf ist langsam und verschlechtert sich allmählich. Er beginnt häufig mit nicht charakteristischen Symptomen wie Schwäche, Unwohlsein, Anorexie, Gewichtsverlust, Gelenkschmerzen oder Myalgie.

Fieber

Die meisten Patienten haben Fieber, die Hitze ist unregelmäßig oder es kann sich um eine intermittierende oder entspannende Hitze handeln. Die Körpertemperatur liegt im Allgemeinen unter 39,5 ° C, aber etwa 1/3 der älteren Patienten haben kein Fieber Hormon, unempfindlich gegen Infektionen, hohes Alter, extrem schwach oder begleitet von schwerer Herzinsuffizienz oder Nierenfunktion

Ein Versagen kann auch als athermische Bakteriämie ausgedrückt werden, selbst wenn eine Bakteriämie bestätigt wurde.

Anämie

Dies ist eines der häufigsten Symptome, hauptsächlich aufgrund der Hemmung des Knochenmarks, die durch eine Infektion verursacht wird. Bei fortgeschrittenen Patienten kann es zumeist zu einer leichten, mittelschweren Anämie kommen. Rote Blutkörperchen und Hämoglobin nehmen progressiv ab.

3. Herz

Patienten leiden häufig an Herzinsuffizienz aufgrund einer Perforation der Herzklappe oder der Chordae, eines Herzmuskelabszesses und eines embolischen Myokardinfarkts, meistens an Herzinsuffizienz. Herzinsuffizienz ist die schwerwiegendste Komplikation dieser Krankheit und die häufigste Todesursache. Die Prognose des Patienten ist äußerst schlecht.

Physische und kardiale Geräusche können durch eine Schädigung der zugrunde liegenden Herzkrankheit und / oder Endokarditis verursacht werden.Wenn neues Fieber vorliegt, liegt ein neues Herzgeräusch vor, das stark auf die Diagnose einer infektiösen Endokarditis hindeutet Aortenklappenbeteiligung ist 42%, Mitralklappe ist 48%, Trikuspidalklappe ist selten, die meisten Patienten können Herzgeräusche hören, aber das Geräusch ist leichtes, leises Mittelton-Frühkontraktionsgeräusch, oft erklärt als Fieber, Anämie und andere nicht kardiale Ursachen: 25% bis 33% der älteren Patienten können kein Murmeln hören. Nur Herzinsuffizienz oder extrakardiale Symptome unbekannter Ursache, Arrhythmie und Tod können auftreten, wenn die Läsionen das Leitungssystem betreffen Sexuelle Blockade und Koronarembolie können mit oder ohne Symptome eines akuten Myokardinfarkts auftreten.

4. Das Nervensystem

Eine Gehirnembolie kann zu einem plötzlichen Auftreten verschiedener vorübergehender oder anhaltender neurologischer Syndrome führen: Etwa ein Drittel der älteren Patienten kann neurologische Symptome und Anzeichen wie Delir, Verwirrtheit, Sprachstörung, Hemiplegie oder Koma aufweisen Thrombose, Embolie, Hirnblutung, Subarachnoidalblutung, Pilzaneurysma oder Hirnabszess usw., das Auftreten von Symptomen hängt vom Ort der Gefäßläsionen ab, die durch Embolisierung der mittleren Hirnarterie verursachte Hemiplegie kann auch bis zu 15% betragen Bei anderen Formen von zerebrovaskulären Erkrankungen wie Gehirnabszessen, Enzephalitis und Meningitis liegt die Sterblichkeitsrate bei Fällen mit neurologischen Schäden bei bis zu 55%.

5. Niere

Nierenschäden stellen auch die wichtigste klinische Manifestation bei älteren Patienten dar. Eine Nierenembolie kann durch Nierenschmerzen, Hämaturie und Proteinurie charakterisiert werden. Leukozyten und Abdrücke können im Urinsediment beobachtet werden. Gelegentlich kann eine Nierenarterienembolie zu ischämischer Nekrose und akutem Nierenversagen führen. .

6. Andere

Etwa 20% der älteren Patienten können periphere Gefäßschäden, häufige Defekte, lineare Blutungen, Roth-Knötchen, Janeway-Knoten, Osler-Knötchen und Knüppelbildung aufweisen, Milzembolien können Schmerzen im Oberbauch hinterlassen haben, der Milzbereich ist zu hören Reibungsgeräusch, Splenomegalie ist selten, nur 15%, Symptome des Skelettmuskelsystems wie Gelenkschmerzen, Rückenschmerzen, diffuse Myalgie der unteren Extremitäten sind häufiger bei älteren Patienten, oft als Rheuma verwechselt, sondern auch aufgrund von Lunge, Darm Die entsprechenden klinischen Symptome treten in der Extremitätenarterienembolie auf.

Untersuchung der Endokarditis bei älteren Menschen

Blutkultur: Blutkultur hat einen bestimmten Wert bei der Behandlung von infektiöser Endokarditis und stellt eine Behandlungsgrundlage dar. Im Inland liegt die positive Rate der Blutkultur bei 25% bis 44% und im Ausland bei 63% bis 92%. Nehmen Sie 3 bis 5 Mal Blut in den ersten 24 bis 48 Stunden, jedes Mal 10 ml, Blut kann die positive Rate erhöhen, wenn Fieber, die Blutprobe wurde mit den Antibiotika 20-mal mit dem Medium verdünnt, wenn Penicillin plus Penicillin-Enzym verwendet, verwendet Cephalosporin Das Medium mit hoher Permeabilität sollte routinemäßig für aerobe und anaerobe Kulturen verwendet werden.Gegebenenfalls kann für bestimmte spezielle Mikroorganismen eine spezielle Kultur durchgeführt werden.Das Medium sollte nicht vor dem Ende der Behandlung als Referenz für die Auswahl von Antibiotika verworfen werden.

Echokardiographie

Dies hat sich zu einem der wichtigsten Mittel zur Diagnose von infektiöser Endokarditis entwickelt. Es kann infektiöse Endokarditis durch Erkennung von Neoplasien erkennen und Informationen über Klappenschäden, hämodynamische Veränderungen und komplexe Komplikationen liefern. Information, transösophageale Echokardiographie hat sich in den letzten Jahren herausgebildet, und der Wert bei infektiöser Endokarditis ist signifikant besser als bei der M-Mode-Echokardiographie und der transthorakalen Echokardiographie Um die Struktur des Herzens klarer zu machen, wird der Echokardiographiesensor im Endoskop platziert, um die Struktur des Herzens von der Speiseröhre aus zu zeigen und die Störung der Brustwand und der Lunge durch die Brustwand zu vermeiden. Shapiro et al., Berichteten, dass 44 Fälle typische Klappen aufweisen. Die Untersuchungsergebnisse des Patienten von Sputum, die transösophageale Echokardiographie Erkennungsrate war 33/44, und die transthorakale Echokardiographie war 23/44, gab es einen signifikanten Unterschied zwischen den beiden und transösophageale Echokardiographie zur Erkennung kleinerer Neoplasmen Besser, aber Ultraschall hat seine Grenzen:

1 kann verkalkt, verdickt, Klappenblatt- oder Chordae-Ruptur als Neoplasma sein.

2 Es ist nicht leicht festzustellen, ob es sich bei der Läsion um eine aktive Infektion handelt, insbesondere bei Rückfällen.

3 und aseptische thrombotische Endokarditis ist schwer zu identifizieren.

4 Ultraschallergebnisse können eine infektiöse Endokarditis nicht ausschließen.

2. Nuklidprüfung

Beispielsweise kann ein 67Ga-Scan eine Infektion anzeigen. Kürzlich wurde berichtet, dass ein 99mTc-markierter Anti-NCA-95-Anti-Granulozyten-Antikörper bei einer infektiösen Endokarditis-Infektion konzentriert ist, die als diagnostisches Hilfswerkzeug für die Echokardiographie zur Verbesserung der Infektiosität verwendet werden kann. Die Rate der Diagnose von Endokarditis.

3. Andere

Direkte Messung spezifischer Erregerantigene und -antikörper, wie Immunpräzipitationsexperimente und Komplementbindungstests, Herzkatheteruntersuchungen, werden wegen der Lähmungsgefahr nur selten zur Diagnose einer infektiösen Endokarditis eingesetzt, manchmal nur zum Nachvollziehen Schweregrad der Klappe und hämodynamische Veränderungen.

Diagnose und Identifizierung von Endokarditis bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

Die Diagnose einer infektiösen Endokarditis basiert hauptsächlich auf einer Bakteriämie oder einer Pilzerkrankung, einem Hinweis auf eine aktive Klappenerkrankung, einer peripheren Gefäßembolie und einem immunvaskulären Phänomen und wird hauptsächlich zur Diagnose einer infektiösen Endokarditis verwendet. Der Standard hat zwei Diagnosekriterien, BETH ISRAEL und DUKE. Derzeit ist der überarbeitete DUKE-Diagnosestandard üblich.

Überarbeitete DUKE-Diagnosekriterien:

Hauptstandard

(1) Positive Blutkultur:

1 Aus den beiden verschiedenen Blutgruppen stammen Mikroorganismen mit typischer infektiöser Endokarditis wie Streptococcus pyogenes und Streptococcus bovis HACEK.

2 Staphylococcus aureus oder Enterococcus ohne vorherige Läsion.

3 Ein anhaltender positiver Blutkulturwert wurde als Wiederentzündung von Mikroorganismen, die eine infektiöse Endokarditis verursachen, bestimmt.

4 Blutkultur-Blutproben sind um 12 Stunden voneinander getrennt, oder 5 in 3 Teilen, oder der erste und vierte Teil der Mehrheit von 4 Teilen sind mindestens 1 Stunde voneinander entfernt.

(2) Nachweis des Endokards:

1 ein positiver Befund der Echokardiographie, z. B. an der Klappe oder ihrer Stützstruktur oder an einem Refluxweg oder an einem Herzimplantat, oder ein Mangel an anatomisch gut begründeter driftender intrakardialer Masse; Teilweise Rissbildung am neu reparierten Ventil.

2 Es kommt zu einem neuen Ventilrückschlag (neue Geräusche oder Änderungen bestehender Geräusche).

2. Sekundärkriterien

(1) Anfällig: Anfällig für Herzbeschwerden oder intravenösen Drogenkonsum.

(2) Körpertemperatur: 38 ° C.

(3) Gefäßphänomen: Hauptarterienembolie, septische Lungenembolie, Pilzaneurysma, intrakranielle Blutung, Bindehautblutung, Janeway-Knoten.

(4) Immunphänomen: Glomerulonephritis, Osler-Knötchen, Roth-Flecken, Rheumafaktor.

(5) Echokardiographie: die Leistung einer infektiösen Endokarditis, jedoch das Fehlen der oben genannten Hauptdiagnosebedingungen.

(6) Mikrobiologischer Nachweis: Serologische Grundlage für eine mikrobiell aktive Infektion in Übereinstimmung mit den wichtigsten diagnostischen Bedingungen und der infektiösen Endokarditis.

Differentialdiagnose

1. Identifizierung mit fieberhaften Krankheiten wie Typhus, Malaria, Infektionen der oberen Atemwege und bestimmten bösartigen Tumoren.

2. Identifizierung von aktivem Rheuma: Die meisten Patienten mit Rheuma sind junge Menschen Natriumsalicylat kann häufig Symptome lindern, Blutkultur ist positiv, Embolie, Auswurf und Milzvergrößerung treten bei infektiöser Endokarditis auf, manchmal zwei Wenn die Krankheit gleichzeitig besteht, sollte eine antirheumatische Behandlung versucht werden.

3. Embolisation infektiöser Endokarditis: Manchmal können die Symptome embolisierter Organe eindeutig als eigenständige Krankheiten diagnostiziert werden, wie z. B. als Enzephalitis, Nierensteine, Anämie usw.. Ältere Patienten sollten auch mit Arteriosklerose in Verbindung gebracht werden Plaque-Aorta zeichnet sich durch Embolisation der Plaque-Aorta aus.

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