Vaskuläre Demenz bei älteren Menschen

Einführung in die vaskuläre Demenz bei älteren Menschen Demenz im Zusammenhang mit zerebrovaskulären Faktoren wird zusammenfassend als vaskuläre Demenz bezeichnet. Zuallererst muss darauf hingewiesen werden, dass Demenz tatsächlich die Abnahme der Gehirnfunktion, insbesondere die funktionsbedingte Abnahme der Intelligenz, und es ist notwendig, bis zu einem gewissen Grad an Syndrom abzunehmen. Sie umfasst in der Regel eine Reihe von Symptomen und Zeichen wie Gedächtnis, Kognition, Emotion und Verhalten und hält mehrere Monate oder länger an.Die vaskulären Faktoren beziehen sich hauptsächlich auf die Blutgefäße im Gehirn, nämlich die Halsschlagader und die Arteria basilaris vertebralis. Es kann sich um die Läsion dieser Blutgefäße selbst handeln, oder um eine Läsion der extrakraniellen großen Blutgefäße und des Herzens, die indirekt die Blutgefäße im Gehirn beeinflusst, und die Blutversorgung reicht nicht aus, um die Ischämie und Hypoxie des Gehirngewebes zu verursachen, und schließlich ist die Gehirnfunktion vollständig beeinträchtigt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Aphasie

Ursachen für vaskuläre Demenz bei älteren Menschen

Verschluss der Hirnarterie (30%):

Bewirkt, dass der Mehrfachinfarkt und das Volumen des Hirngewebes die atherosklerotische Stenose und den Verschluss zu Beginn der A. carotis interna oder der A. cerebri media wiederholt reduzieren, was zu mehreren großen Infarktläsionen in der Gehirnhälfte oder im Frontallappen führt Der Wasserscheideninfarkt des Temporallappens und das Hirngewebevolumen sind signifikant reduziert.Es wird allgemein angenommen, dass wenn das Volumen der Infarktläsion 80100 ml überschreitet, die klinischen Manifestationen einer kognitiven Dysfunktion aufgrund eines schweren neuronalen Verlusts und einer Hirnatrophie auftreten können.

Ischämie und Hypoxie Hypoperfusion (20%):

Ein wichtiger Teil der Hirnrinde, der an der kognitiven Funktion beteiligt ist, und eine kleine Blutgefäßläsion, die durch Bluthochdruck und kleine Arteriosklerose hervorgerufen wird und für Ischämie und Hypoxie empfindlich ist, befanden sich seit langem in einem ischämischen Hypoperfusionszustand, was den Nerv in diesem Teil macht In der Metastase tritt eine verzögerte Nekrose auf, und kognitive Dysfunktionen treten allmählich auf.Patienten mit klinischer vaskulärer Demenz können nach wiederholten vorübergehenden ischämischen Attacken Gedächtnisverlust, Stimmungs- oder Persönlichkeitsveränderungen aufweisen. Eine Umfrage unter Patienten mit kognitiver Dysfunktion ergab, dass bei Patienten mit multipler Vorgeschichte von Herzinsuffizienz oder Arrhythmie der Anteil an Demenz signifikant höher war als bei Kontrollpersonen derselben Altersgruppe.

Subkortikale Läsionen der weißen Substanz (15%):

Es kommt zu einer hyalinen Degeneration der Wand kleiner Arterien in der weißen Substanz, zu Fibrose und Verdickung der Wand sowie zu ausgedehnten Veränderungen der Demyelinisierung in der weißen Substanz, die die kortikalen und subkortikalen Verbindungen beeinflussen und in unterschiedlichem Maße kognitive Dysfunktionen aufweisen. Die häufigste Form ist die Binswanger-Krankheit, gefolgt von der autosomal-dominanten Hirnarterienerkrankung (CADASIL) mit subkortikalem Infarkt und Leukoenzephalopathie.

Hämorrhagische Läsionen (10%):

Einschließlich subdurales Hämatom und subarachnoidale Blutung sowie hämorrhagisches Hämatom in der Gehirnhälfte, direkte Zerstörung und indirekte Kompression des Hirnparenchyms und Blockierung des zerebrospinalen Flüssigkeitskreislaufs, klinische Manifestationen mit unterschiedlichem Grad an Demenz.

Verschiedene Arten von entzündlichen zerebrovaskulären Erkrankungen (10%):

Einschließlich unspezifischer Vaskulitis sowie Tuberkulose, Syphilis, Pilze, Parasiten usw. können die Ursache für zerebrale vaskuläre Demenz sein. Darüber hinaus können Blutkrankheiten, Kohlenmonoxidvergiftungen und Erkrankungen des Zentralnervensystems, die die Hülle entfernen, gelegentlich zu zerebraler Ischämie oder Gehirn führen Infarkt und dann Demenzsymptome haben Wallin et al., Bemerkenswerterweise aufgrund von Neurotransmitterdefekten, eine nicht infarkte zerebrale Blutdemenz vorgeschlagen.

Pathogenese

Die Verteilung der Läsionen bei zerebraler vaskulärer Demenz weist folgende Merkmale auf:

1 Läsionen mehrfach, das Gesamtvolumen der Infarkte bis zu einem gewissen Grad.

2 große Einzelläsionen sind auf der linken Seite häufiger.

3 Läsionen sind häufiger in Höhe, Temporallappen und Thalamus.

4 Oft ist auch die zerebrale ventrikuläre weiße Substanz geschädigt, deren Schädigung aus Sicht der funktionalen Lokalisierung eng mit den klinisch auftretenden intelligenten Hindernissen zusammenhängt.

Die Funktion der Großhirnrinde ist äußerst komplex: Durch intensive zelluläre synaptische Verbindungen werden verschiedene Informationen analysiert, integriert und jederzeit beantwortet. Wenn das Gehirngewebe, insbesondere der bilaterale Kortikalisschaden, einmal geschädigt ist, wirkt sich dies zwangsläufig auf diese Geldstrafe aus Fortgeschrittene neurologische Funktionen, verschiedene intellektuelle Hindernisse treten auf, die Großhirnrinde ist jedoch stark ausgleichend: Erst wenn der Schaden ein bestimmtes Maß erreicht, verliert sie ihre Kompensationsfähigkeit und es treten klinische Symptome auf.

Die linke Gehirnhälfte stellt die dominierende Hemisphäre in der rechten Hand dar. Sie spielt eine führende Rolle bei neurologischen Aktivitäten auf hoher Ebene wie Sprache und abstraktem Denken. Sobald eine große Läsion auftritt, ist es nicht schwer zu verstehen, dass sie den Rückgang der Intelligenz und Formdemenz anzeigt.

In der Großhirnrinde und im Subkortex hat jede Region spezifische neurologische Funktionen, die eng mit mentalen Aktivitäten wie dem Frontallappen, dem Temporallappen, dem Thalamus usw. zusammenhängen, die häufig eng mit der Intelligenz zusammenhängen. : 1 Der laterale dorsolaterale präfrontale Kortex und der Nucleus subcorticalis bis caudatus, Globus pallidus, Thalamus, Läsionen können beim Sprechen und Entwerfen von Fluenzen, Lern- und Gedächtnisstörungen, motorischen Störungen, 2 Frontallappen bis caudatus langsam auftreten Die Läsionen können Persönlichkeitsveränderungen, Manie, Reizbarkeit, 3 präfrontale Lappen zu Gyrus cingulieren, ventrale Striatum haben, Läsionen scheinen still, kein Verlangen, blinzeln, können aber nicht spontan sprechen, Fragen oft beantworten Es ist eine einsilbige, Harninkontinenz, im Allgemeinen kann der Frontallappen, insbesondere die Läsionen der präfrontalen und temporalen Oberflächen, Manie, Stille, Sprach- und Bewegungsverlust, Mangel an Antriebskraft, Unaufmerksamkeit, Gedächtnisstörungen, Demenz-Syndrom darstellen.

Der Temporallappen, insbesondere der Hippocampus, ist an der Gedächtnisschleife (Hippocampus--papillär-thalamischer Nucleus-cingularis-Gyrus), dem bilateralen Hippocampus oder den hippocampalen Läsionen der dominanten Hemisphäre beteiligt, die eine signifikante Gedächtnisstörung aufweisen können, insbesondere in der Nähe des Gedächtnisverlustes. Verlorene und verlorene, nachlässige, vorübergehende Lappenläsionen können auch eine Vielzahl von Wahrnehmungsstörungen, Geruchsillusionen, Illusionen, Sehstörungen oder größer und kleiner werden, verträumt, deja vu oder "ungewohnt", können auch mentale sportliche Erregung hervorrufen, ab Verletzungen, Verwundungen, unbewusstes Kauen, körperliche Betätigung, Herumtasten und andere automatische Krankheiten. Die oben genannten Symptome sind meistens intermittierende Anfälle und können auch auftreten.

Der Thalamus kann grob in drei Gruppen unterteilt werden:

1 Der vordere Nucleus hängt hauptsächlich mit dem Riechweg zusammen: Die Fasern vom Hippocampus verlaufen durch den Papillarkörper von der Kuppel zum Hypothalamus und dann vom papillären Zerebraltrakt zum vorderen Nucleus des Thalamus und dann zum cingulierten Gyrus. Verwandte.

2 Seitenkern, unterteilt in zwei Teile von Rücken und Bauch, der vordere Bauchkern nimmt die Fasern vom Globus pallidus auf, ist die Relaisstation des extrapyramidalen Systems, der posteromediale Kern und der posteromediale Kern nehmen das spinale Thalamusbündel, das mediale Kollateral und das trigeminale Die Fasern des Hügels werden wieder in die zentrale hintere Hirnrinde abgegeben.

3 Medialkern, unterteilt sich in den dorsalen Medialkern und den zentralen Kern, wobei Fasern aus anderen Thalamuskernen aufgenommen und anschließend an die Frontallappen gesendet werden. Die bilateralen Medialkernläsionen können offensichtliche psychische Symptome aufweisen, wie Gedächtnisverlust, Apathie, Persönlichkeitsveränderungen, Lethargie und Vergessenheit durch Thalamus-Läsionen haben nicht nur Erinnerungshindernisse, sondern auch Erkennungsstörungen Die häufigsten Läsionen der Thalamus-Demenz sind fokale lakunare Infarkte des medialen Kerns des Thalamus, meistens Bilaterale Läsionen, gelegentlich eine einzelne Läsion auf der linken Seite.

Läsionen der weißen Substanz (im CT als niedrige Dichte und im MRT als hohe Dichte dargestellt), insbesondere Läsionen der paraventrikulären weißen Substanz, sind häufig mit Intelligenz assoziiert, und die weiße Substanz in der Nähe des vorderen Horns des lateralen Ventrikels besteht größtenteils aus Projektionsfasern des Frontallappens. Die Läsion ist hauptsächlich die Ausdehnung von Frontallappenläsionen, klinisch intelligenten Störungen, Läsionen der weißen Substanz neben dem hinteren Horn der lateralen Herzkammer, die häufig visuelle Visuokonstruktion, Aufmerksamkeit, Finger-Motor-Geschwindigkeitshindernisse zeigen. Und die Latenz der taktilen Auflösung wird verlängert.

Vorbeugung von vaskulärer Demenz bei älteren Menschen

Primärprävention

Hauptsächlich zur Prävention von Risikofaktoren und die Risikofaktoren für vaskuläre Demenz werden in zwei Typen unterteilt:

(1) Eingreifbare Risikofaktoren: Einschließlich aller Risikofaktoren, die ischämische und hämorrhagische zerebrovaskuläre Erkrankungen verursachen, wie Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie, Atherosklerose, koronare Herzkrankheit und verschiedene Arten von Arrhythmien Epidemiologische Umfragedaten in einigen Gebieten Chinas und Japans zeigen, dass Rauchen, stark salzhaltige Ernährung und übermäßiges Trinken die Hauptrisikofaktoren für die hohe Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen sind.

(2) Risikofaktoren für die Unfähigkeit zu intervenieren: Fortgeschrittenes Alter, geschlechtsspezifische Unterschiede, ethnische Anfälligkeit und familiengenetische Vorgeschichte sind Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen und vaskuläre Demenz.

Die bekannten Risikofaktoren für eine Intervention bestehen hauptsächlich darin, das Auftreten einer zerebrovaskulären Erkrankung zu verhindern, zerebrale Arteriosklerose zu behandeln und zu verhindern, Bluthochdruck, Hyperglykämie und Hyperlipidämie zu kontrollieren und die Grunderkrankung in der akuten Phase der zerebrovaskulären Erkrankung aktiv zu behandeln. Die Kontrolle von Hirnödemen, die Anwendung von Hirnstoffwechselaktivatoren usw. und die Minimierung von Nervenzellschäden sind äußerst wichtig, um Demenz vorzubeugen.

Jüngste Datenanalysen ergaben, dass die Kombination von exogenem Östrogen oder Östrogen in Kombination mit Gestagen die Inzidenz von Schlaganfällen verringern kann: Das relative Schlaganfallrisiko liegt bei 0,69 und das 95% -Konfidenzintervall bei 0,47 bis 1,00. Das Risiko für einen tödlichen Schlaganfall liegt bei 0,37 und das 95% -Konfidenzintervall bei 0,64 bis 0,920. Die exogene Östrogenersatztherapie ist zur primären Prävention eines Schlaganfalls bei Frauen nach der Menopause wirksam, mit Ausnahme von Medikamenten. Ältere Menschen sollten nach der Pensionierung aktiv an sozialen Aktivitäten teilnehmen, Freunde finden, Interesse pflegen, mit ihren Kindern zusammenleben, die Familie nicht verlassen und die Gesellschaft nicht verlassen - all dies trägt dazu bei, Demenz vorzubeugen. Die Verzögerung des Auftretens und der Entwicklung von Demenz sollte die gesamte Gesellschaft beunruhigen.

2. Sekundärprävention

Hauptsächlich frühe Diagnose und frühe Behandlung.

1974 schlug Hachinski die Diagnose "Multi-Infarkt-Demenz" vor, die als zweithäufigster Risikofaktor und direkte Ursache für Demenz bei Patienten mittleren und älteren Alters gilt. In der Vergangenheit wurde in der klinischen Praxis die "zerebrale Arteriosklerose" angewendet. Degeneration der Gehirnfunktion bei älteren Patienten vor typischen Demenzsymptomen, einschließlich körperlicher Symptome wie Schwindel, Kopfschmerzen und Tinnitus, geistiger Beeinträchtigung mit verminderter Aufmerksamkeit, Gedächtnisverlust und verminderter Arbeitseffizienz sowie Mentalität bei Depressionen, Angstzuständen, Temperament und Persönlichkeitsveränderungen Emotionale Anomalien usw., diese Leistungen werden nun gemeinsam als "Gehirnfunktionsstörungssyndrom" bezeichnet, aber einige Wissenschaftler glauben, dass diese Symptome klinische Manifestationen von Prädemenz sind, insbesondere bei Patienten mit klinischen Manifestationen des Gehirnfunktionsstörungssyndroms, früh symptomatisch Die Behandlung kann das Auftreten und die Verschlimmerung einer vaskulären Demenz verhindern, weshalb die vaskuläre Demenz eine wichtigere präventive und therapeutische Bedeutung hat als die Alzheimer-Krankheit.

3. Drei Ebenen der Prävention

Es handelt sich um eine Rehabilitationsbehandlung für Patienten mit Demenz. Zusätzlich zur medizinischen Behandlung, einschließlich Psychotherapie, Sprachtraining und Training der körperlichen Funktionen, sollte alles Schritt für Schritt geplant werden und die Beharrlichkeit verbessert werden. Von den meisten Patienten wird eine Besserung erwartet.

Komplikationen der vaskulären Demenz bei älteren Menschen Komplikationen Aphasie

Kann durch kortikale Dysfunktion, wie Aphasie, pseudobulbäre Lähmung, kompliziert werden.

Symptome einer vaskulären Demenz bei älteren Menschen Häufige Symptome Demenz Gangstörung Reizbarkeit, Schläfrigkeit, Depression, Illusion, Gedächtnisstörung, subkortikale Demenz

Klinische Symptome

Klinische Symptome können in zwei Kategorien eingeteilt werden: Die eine sind die mentalen Symptome, die eine Demenz ausmachen, und die andere sind die neurologischen Symptome einer Hirnschädigung infolge einer Gefäßerkrankung.

Bei den mentalen Symptomen, die Demenz ausmachen, ist Gedächtnisverlust ein frühes Kernsymptom, einschließlich Nahgedächtnis, Ferngedächtnis und Sofortgedächtnis, aber das früheste Auftreten ist der Verlust des Nahgedächtnisses und die Beeinträchtigung des Ferngedächtnisses tritt später mit Gedächtnisverlust auf. Allmählich sind Aufmerksamkeitsdefizit, Rechenleistung, Orientierungsleistung und Verständnis zurückgegangen.Einige Autoren haben festgestellt, dass die häufigste Zeit Zeitorientierung, Rechenleistung, Nahe-Gedächtnis, spontanes Schreiben und Umschreiben und echte mentale Symptome sind. Relativ wenige Speicher- und Intelligenzerkennungsverfahren werden derzeit in Form von Skalen durchgeführt, z. B. Speicherquotient (MQ), Hasegawa-Intelligenzskala (HDS), einfache Intelligenzskala (MMSE) usw., wenn es für den Patienten aufgrund von Krankheit schwierig ist, den Test durchzuführen Um die Intelligenz des Patienten indirekt zu verstehen, kann ein sozialer Fragebogen für seine Angehörigen oder Kollegen verwendet werden, beispielsweise die Clayton Royal Behavioral Scale (CRBRS) .Bei der Bewertung der Ergebnisse dieser Skalen sollte der Zustand des Patienten vollständig berücksichtigt werden. Besonders hervorzuheben sind das Alter, das Bildungsniveau, der mentale Zustand und die Umwelt zum Zeitpunkt der Prüfung, die technischen Fähigkeiten des Testers usw., der Skalenwert ist niedrig Es ist nicht unbedingt eine Demenz, sondern muss umfassend betrachtet und bei Bedarf wiederholt werden.

Aufgrund von durch Gefäßerkrankungen verursachten Hirnschäden können abhängig von der Lokalisation verschiedene neuropsychiatrische Symptome auftreten.Im Allgemeinen können Läsionen in der linken Gehirnhälfte (dominante Hemisphäre) Aphasie, Nichtgebrauch, Leseverlust, Verlust von Büchern, Symptome wie eine Fehlkalkulation, kortikale Läsionen in der rechten Gehirnhälfte können eine visuelle räumliche Dysfunktion aufweisen, Läsionen im subkortikalen Kern und seinem Leitungsbündel können entsprechende Bewegungen, Empfindungen und extrapyramidale Störungen aufweisen und auch starkes Weinen hervorrufen , Lachen über die Symptome von Pseudobulbärlähmung, manchmal Illusion, Selbstgespräch, Stupor, Stille, Apathie und anderen mentalen Symptomen.

Die oben genannten Symptome und Anzeichen treten bei Patienten mit multipler Hirninfarktdemenz häufig schrittweise auf. Der Beginn kann plötzlich eintreten oder sich verbergen. Nach jeder Episode können einige neuropsychiatrische Symptome so lange überlagert bleiben, bis die Intelligenz vollständig abgebaut ist und zu Demenz wird. Ein großer Bereich der Hirninfarkt-Demenz ist akuter und der Zustand schwerwiegender.Glücklicherweise haben Überlebende schwerwiegende neurologische Symptome und Anzeichen wie Auswurf, Bettlägerigkeit, Aphasie, Verlust der Lebensfähigkeit und mehr Demenz.

Die Inzidenz von subkortikaler arteriosklerotischer Enzephalopathie ist verdeckter, und die Dyskinesie ist ebenfalls mild. Der Zustand kann über einen langen Zeitraum relativ stabil sein, aber der Zustand kann sich nach einem Schlag rasch verschlimmern, und die Intelligenz wird signifikant verringert und progressiv verschlechtert.

Thalamus-Demenz ist hauptsächlich durch mentale Symptome wie Vergessen, abnormale Stimmung und Lethargie gekennzeichnet. Aufgrund einer Hirnstammerkrankung können vertikale Sehschwierigkeiten und andere Mittelhirn- und Pons-Symptome auftreten. Im Allgemeinen sind die motorischen Symptome nicht offensichtlich und nicht persistent. .

Eine Infarktdemenz im Einzugsgebiet ist in der klinischen Praxis selten und beruht hauptsächlich auf der bildgebenden Diagnostik.CT oder MRT stellen abnormale Bilder in der Nähe der Gehirnarterie dar. Klinisch kommt sie in verschiedenen Fällen von sekundärer zerebraler Gefäßperfusion vor, wie Langzeitschock, Hypotonie. Korrektur, Herzinsuffizienz, unangemessener Gebrauch von blutdrucksenkenden Medikamenten, klinische Symptome können leicht und schwer sein, abhängig von der Gehirnregion des Schadens, sind bilaterale Läsionen schwerwiegender, einige zeigten Demenz.

Multiple Hirninfarkt-Demenz, Thalamus-Demenz und Morbus Binswanger sind im Allgemeinen hauptsächlich im subkortikalen Kern und in der weißen Substanz zu finden. Die Symptome liegen hauptsächlich im Bereich der subkortikalen Demenz. Weite Bereiche der Hirninfarkt-Demenz und der Wasserscheiden-Demenz Dies betrifft sowohl den Kortex als auch den Subkortex. Die klinischen Symptome und Anzeichen sind eine gemischte kortikale und subkortikale Demenz.

2. Klinische Typen Die zerebrovaskuläre Demenz kann grob in fünf klinische Typen unterteilt werden, nämlich Multi-Infarkt-Demenz, großflächige zerebrale Infarkt-Demenz, subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, Thalamus-Demenz und Infarkt-Demenz in der Wasserscheide.

(1) Multi-Infarkt-Demenz: Multi-Infarkt-Demenz ist die häufigste Form von Demenz, die durch die meisten Hirninfarkte verursacht wird. Klinisch leiden sie häufig an Bluthochdruck, Arteriosklerose und rezidivierenden zerebrovaskulären Erkrankungen. Sie tritt nach jeder Episode auf Unter mehr oder weniger neurologischen und psychiatrischen Symptomen häuften sich immer weniger und wurden schließlich zu einem umfassenden schweren geistigen Niedergang.

(2) Großflächige Demenz bei Hirninfarkten: Die meisten Patienten können aufgrund eines Verschlusses des Stammes der Hirnarterie (wie der mittleren Hirnarterie, der Arteria basilaris usw.) an akuter Hirninfarkt, schwerem Hirnödem und sogar an Zerebralparese sterben Während des Zeitraums hinterließ eine kleine Anzahl überlebender Patienten neuropsychiatrische Anomalien in unterschiedlichem Ausmaß, einschließlich Demenz und Verlust von Arbeit und Leben.

(3) Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie: Bereits 1894 erwähnte Otto Binswanger, dass einige Patienten mit Demenz bei der Untersuchung der paralytischen Demenz eine schwere zerebrale Arteriosklerose und subkortikale Atrophie der weißen Substanz aufwiesen. Olszewski wurde 1962 in subkortikale ateriosklerotische Enzephalopathie umbenannt und ist heute als Morbus Binswanger bekannt. Die derzeitigen Diagnosewerkzeuge verbessern sich ständig, insbesondere der Fortschritt der Bildgebung: Es ist möglich, die korrekte Diagnose des Morbus Binswanger durch CT oder MRT zu erhalten. Obwohl immer noch die Frage besteht, ob es sich bei dieser Art von Demenz um eine eigenständige Art handelt, ist diese Art von Demenz kein Problem. Seine klinischen oder pathologischen Merkmale haben Eigenschaften, die auf eine der Arten der zerebralen vaskulären Demenz zurückzuführen sind.

(4) Thalamus-Demenz: Thalamus-Demenz bezieht sich auf Demenz, die durch einen fokalen Infarkt oder durch Läsionen des bilateralen Thalamus (gelegentlich eine Seite des Thalamus) verursacht wird, was in der klinischen Praxis selten ist. Die induzierte Demenz umfasst nicht das Vorhandensein von Thalamusläsionen bei multiplem Hirninfarkt.

(5) Watershed-Infarkt-Demenz: Watershed-Infarkt-Demenz, auch als Borderzone-Infarkt-Demenz bekannt, bezieht sich auf eine langfristig niedrige Perfusion an der Verbindungsstelle der vorderen, mittleren und hinteren Arterien. Führen zu schwerer Ischämie oder sogar Infarkt, was zu Hirnfunktionsstörungen, klinischen Manifestationen von Demenz, kann durch Bildgebung vor der Geburt diagnostiziert werden, seltener.

Derzeit mangelt es an anerkannten diagnostischen Kriterien für eine zerebrale vaskuläre Demenz: Gemäß der von ICD-10 veröffentlichten Klassifikation von psychischen und Verhaltensstörungen lauten die Diagnosepunkte für eine vaskuläre Demenz F01 wie folgt: Die Diagnose setzt eine Demenz voraus, die Schädigung der kognitiven Funktion häufig nicht Im Durchschnitt können Anzeichen von Gedächtnisverlust, intelligenter Schädigung und fokaler neurologischer Schädigung auftreten, Selbsterkenntnis und Urteilsvermögen können aufrechterhalten werden, plötzliche oder stufenweise Verschlechterung und fokale neurologische Anzeichen und Symptome können diagnostiziert werden Die Möglichkeit einer Etablierung ist erhöht, in einigen Fällen kann die Diagnose nur durch eine CT oder eine neuropathologische Abschlussuntersuchung bestätigt werden: Hypertonie, Carotismurmeln, emotionale Instabilität bei vorübergehender Depression, Weinen oder explosives Lachen, von kurzer Dauer. Bewusste Trübungen oder Krämpfe werden häufig durch einen weiteren Infarkt verschlimmert, und die Persönlichkeit bleibt relativ intakt. Einige Patienten können jedoch offensichtliche Persönlichkeitsveränderungen aufweisen, wie z. B. Apathie, mangelnde Kontrolle oder ursprüngliche Persönlichkeitsmerkmale wie egozentrisch, paranoid oder leicht Reizt.

Untersuchung der vaskulären Demenz bei älteren Menschen

Blut, Blut und Urin Routine, Routineuntersuchung von Liquor waren normal.

Elektrophysiologische Untersuchung

Gegenwärtig werden bei Patienten mit vaskulärer Demenz routinemäßig EEG, visuell und akustisch evozierte Potentiale (VEP, BAEP), motorisch evozierte Potentiale (MEP), somatosensorisch evozierte Potentiale (SEP) und ereignisbezogene Potentiale (ERP) untersucht.

(1) EEG normaler älterer Menschen: Die Haupterscheinung ist, dass der -Rhythmus verlangsamt wird, vom 11-Rhythmus des jungen Erwachsenen auf 10 bis 11 Hz bis 9,5 Hz im Alter und die langsame Welle von 3 bis 8 Hz im zeitlichen Bereich auftritt. Diffuse - oder -Aktivität trat im Bezirk und im zentralen Bereich auf, insbesondere im Zustand der Schläfrigkeit, was auf die Leistung der Gehirnalterung hindeutet.

(2) EEG und evozierte Potenziale bei Patienten mit ischämischer zerebrovaskulärer Erkrankung: In der akuten Phase eines großflächigen Hirninfarkts kann aufgrund von Hirngewebeischämie, Nekrose und peripherem Ödem der Grundrhythmus des Läsionsbereichs verlangsamt und die Amplitude verringert werden. Diffuse Unregelmäßigkeiten - oder -Welle, MEP und SEP haben eine verlängerte Latenz und eine längere Abnahme der Amplitude, die positive Rate des großflächigen Hirninfarkts liegt über 80% bis 90%, die positive Rate des kleinen Infarkts beträgt 30% bis 50%, Hinterhauptlappen VEP-Untersuchung von Patienten mit kortikaler Blindheit durch Infarkt verursacht, abnorme Wellenform und Latenzzeitänderung entfielen 40%, nach Wiederherstellung der klinischen Sehfunktion, VEP-Wellenform auch deutlich verbessert, die abnorme Erkennungsrate von BAEP bei Patienten mit ischämischer zerebrovaskulärer Erkrankung schwankte 20 bis 70%, die Verzögerung des Spitzenintervalls (EPL) der Welle I bis V, bei der Patienten mit Hirnstamminfarkt bilaterale BAEP-Anomalien aufweisen, die Wellenform der Welle N bis V verschwindet und die absolute Latenz (PL) verlängert ist.

(3) EEG und ERP bei Patienten mit vaskulärer Demenz: Basierend auf den EEG-Veränderungen, die durch multiple Hirninfarktläsionen verursacht werden, wird der -Rhythmus weiter auf unter 8-9 Hz verlangsamt, diffuses tritt in den bilateralen frontalen, temporalen und zentralen Regionen auf. Welle, begleitet von fokalem paroxysmalem Rhythmus hoher Amplitude , ERP-Untersuchung von Patienten mit vaskulärer Demenz, ob visueller Induktionstest oder auditorischer Induktionstest, P300-Latenz ist signifikant länger als die gleiche Alterskontrollgruppe, von denen 40 % der Patienten waren nicht in der Lage, eine scheinbare P300-Wellenform auszulösen, was auf eine schwere Beeinträchtigung der kognitiven Funktion hinweist.

2. Bildgebende Untersuchung

(1) CT-Untersuchung des Schädels: Sie ist von großer Bedeutung für die Diagnose von zerebraler vaskulärer Demenz. Zerebrale vaskuläre Demenz wird in der CT häufig als einzelne oder mehrere Läsionen mit niedriger Dichte in verschiedenen Größen von alt bis alt dargestellt. Verschwommene, alte Läsionen sind scharfkantig und befinden sich meist im lateralen Ventrikel, im unteren Abschnitt (Nucleus caudatus, Putamen), im Thalamus usw., eher links als rechts, oder sind bilateral verteilt, häufig begleitet von einer lateralen Ventrikel- oder dritten Ventrikelvergrößerung Loeb und Mitarbeiter führten klinische und CT-Beobachtungen bei 40 Patienten mit Multi-Infarkt-Demenz (MID) und 30 Kontrollen durch. Es wurde festgestellt, dass die Multi-Infarkt-Demenzgruppe eine größere Infarkt-Demenz aufwies als die Nicht-Demenz in der Kontrollgruppe mit Infarkt, jedoch ohne Demenz. Gruppe, die früher häufiger bilateralen Infarkt, kortikale Atrophie, Wu und andere Studien über die CT-Ergebnisse der Binswanger-Krankheit, dass die Krankheit einen grob symmetrischen Schatten niedriger Dichte auf der CT um die periventrikuläre weiße Substanz und das semi-ovale Zentrum zeigte Der Rand ist unscharf und der Mond ist ein Heiligenschein, die meisten von ihnen sind von einem multiplen lakunaren Infarkt und einer zerebralen Herzkammer begleitet. Die CT ist zweifellos wichtig für die Diagnose der Binswanger-Krankheit. Seit Beginn dieses Zeitraums haben sich jedoch viele Ärzte auf die CT-Bildgebung verlassen. Wir sehen uns Die Krankheit war gebrochen, der Verlust war zu groß und es gab viele Fehldiagnosen. Später nannte Hachinski die "Leukoraraeosis" für dieses Bildgebungsmerkmal und glaubte, dass die Lockerheit der weißen Substanz nicht nur bei der Binswanger-Krankheit und vielen anderen Fällen vorkommt Es handelt sich um zerebrale Ödeme, zerebrale Hypoxie, Bluthochdruck usw. Huang hat pathologisch bestätigt, dass es viele Gründe für diese Änderung gibt und bezweifelt die sogenannte Binswanger-Krankheit In Kombination mit klinischen Überlegungen kann die Krankheit nicht allein durch CT diagnostiziert werden.

(2) MRT-Untersuchung des Gehirns: Es kann wie das CT die Läsionen im Gehirn darstellen, wobei der Vorteil darin besteht, dass es die winzigen Läsionen, die durch das CT schwer zu unterscheiden sind, und die Läsionen im Hirnstamm darstellen kann, die zweifellos eine gewisse Bedeutung für die Identifizierung der Ursache haben.

3. Nuklearmedizinische Untersuchung

(1) SPECT-Untersuchung: Ein Computer-Scan mit Einzelphotonenemission (SPECT) kann den regionalen zerebralen Blutfluss nachweisen Hachinski hat festgestellt, dass der durchschnittliche regionale zerebrale Blutfluss bei Demenz mit multiplem Hirninfarkt unter 36 ml / min pro 100 g Hirngewebe liegt. Dong et al., Untersuchten die Veränderungen des zerebralen Blutflusses in der Demenzgruppe mit multiplem cerebralen Infarkt und in der Demenzgruppe mit multiplem cerebralen Infarkt ohne Demenz durch SPECT. Der Index des ischämischen Perfusionsvolumens wurde als Indikator verwendet, und der Index der Demenzgruppe mit multiplem cerebralen Infarkt war signifikant höher als der ohne Demenz. Die Gruppe zeigte, dass der zerebrale Blutfluss in der Hirnrinde signifikant reduziert war und einige Autoren fanden heraus, dass der regionale zerebrale Blutfluss, der durch Multiinfarkt-Demenz verursacht wurde, mindestens 2 Jahre nach Auftreten der relevanten Symptome und Anzeichen reduziert war.

(2) PET-Untersuchung: Die Positronenemissionstomographie (PET) kann ferner den Sauerstoff- und Glukosestoffwechsel im Gehirngewebe ermöglichen.Im Frühstadium einer Demenz können einige Stoffwechselstörungen im Gehirngewebe auftreten, bevor sichtbare pathologische Veränderungen auftreten. Im Frontallappen, Temporallappen, megnert Basalganglien, Thalamus usw. kann der Sauerstoff- und Glukosestoffwechsel unterlegen sein, so dass PET nicht nur eine gewisse Bedeutung für die Früherkennung von Demenz hat, sondern auch die objektive Beurteilung der Wirksamkeit nur bei PET-Geräten. Teuer, im Allgemeinen nicht als klinische Routineuntersuchung.

4. Andere

Wie die digitale Subtraktion der gesamten zerebralen Angiographie kann deutlich zeigen, der zerebrale Gefäßstamm und der Hauptast des Weges, ob es Stenose, Okklusion, mit oder ohne Deformität, Kollateralzirkulationsausgleich, etc. gibt, ohne Zweifel ein klares Verständnis der zerebrovaskulären Erkrankung haben, Darüber hinaus erfordern einige spezifische Ursachen gezielte serologische, immunologische, biochemische oder histologische Untersuchungen, die hier nicht wiederholt werden.

Diagnose und Diagnose von vaskulärer Demenz bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

Die American Psychiatric Association schlug 1979 die folgenden diagnostischen Kriterien für multiple Hirninfarktdemenz vor:

1. Demenz.

2. Die Symptome sind progressiv in einem progressiven Prozess mit lückenhaften Defekten im Frühstadium.

3. Fokale neurologische Symptome und Syndrome (tiefe Reflexhyperaktivität, starker Dehnungsreflex, Pseudobulbärlähmung, abnormer Gang, Schwäche der Extremitäten usw.).

4. Hinweise auf eine zerebrovaskuläre Erkrankung, die eindeutig mit der Erkrankung assoziiert ist, finden sich in der Anamnese, bei körperlichen Untersuchungen oder bei Laboruntersuchungen.

Kürzlich (1992) schlug das kalifornische Diagnose- und Behandlungszentrum für Alzheimer-Krankheit einen Diagnosestandard für ischämische vaskuläre Demenz vor, der der Alzheimer-Krankheit entspricht und sich nach Symptomen, Zeichen und bildgebenden Befunden unterscheidet und gegebenenfalls mit der Pathologie kombiniert. Diagnostische Schlussfolgerungen, einschließlich "bejahend", "wahrscheinlich", "möglich" und "hybrid", insbesondere die sogenannte gemischte Demenz, wahrscheinlich aufgrund einer wahrscheinlichen IVD und einer möglichen Alzheimer-Krankheit oder einer bestimmten IVD und Schilddrüsenfunktion Niedrig

Derzeit gibt es in China keinen anerkannten Standard für die Diagnose von zerebraler vaskulärer Demenz, die klinische Diagnose umfasst jedoch wahrscheinlich drei Punkte:

Ich muss definitiv Demenz sein.

2 Es muss eine zerebrovaskuläre Erkrankung vorliegen, die mit dem Ausbruch der Demenz einhergeht und durch die Bildgebung bestätigt wird.

3 Mit Ausnahme der Ätiologie anderer Demenzen wurde der ischämische Score von Hachinski zur Identifizierung der Alzheimer-Krankheit herangezogen.

Da es keinen Konsens über die Diagnose einer zerebralen vaskulären Demenz in Verbindung mit der Beliebtheit der CT-Untersuchung gibt, glauben einige Autoren, dass die Diagnose zu weit gefasst ist, und können sich nicht ausschließlich auf multiple Hirninfarkte oder paraventrikuläre Läsionen der weißen Substanz stützen, um eine zerebrovaskuläre Demenz oder die Binswanger-Krankheit zu diagnostizieren Es wird angenommen, dass die zerebrovaskuläre Demenz nicht notwendigerweise infarktiert ist und dass eine chronisch fortschreitende ischämische zerebrovaskuläre Erkrankung ebenfalls eine Demenz aufweisen kann. Daher wird die Diagnose als unzureichend angesehen, ob die Diagnose zu weit gefasst oder zu streng ist, möglicherweise aufgrund des Fehlens verschiedener Autoren für die zerebrovaskuläre Demenz. Konsens ist zu erkennen, dass ein anerkanntes diagnostisches Kriterium dringend erforderlich ist.Die Diagnose einer zerebralen vaskulären Demenz sollte eine strikte Differenzialdiagnose umfassen.Die Differenzialdiagnose umfasst zwei Aspekte: Zum einen muss festgestellt werden, ob eine Demenz vorliegt, und zum anderen müssen andere Demenzarten identifiziert werden. Der unterschied

Differentialdiagnose

1. Alzheimer-Krankheit Die Alzheimer-Krankheit und die vaskuläre Demenz stellen die häufigsten Ursachen für Demenz bei älteren Menschen dar. Sie können einzeln oder in Kombination auftreten, oder eine zerebrovaskuläre Erkrankung kann die senile Demenz häufig verschlimmern. Die Differenzialdiagnose des Überlebens ist schwierig und die endgültige Diagnose erfordert eine pathologische Untersuchung. Die Identifizierung von seniler Demenz und vaskulärer Demenz unter Verwendung der ischämischen Hachinski-Skala ist klinisch einfach und weist für jedes klinische Merkmal eine gewisse Genauigkeit auf. Für 1 oder 2 Punkte sind diejenigen mit einer Punktzahl von 7 oder mehr für vaskuläre Demenz geeignet, während diejenigen mit einer Punktzahl von 4 oder weniger für vaskuläre Demenz geeignet sind (Tabelle 1).

Hachinski-Identifizierungs-Score-Tabelle: Es gibt Hauptinhalte der Hachinski-Ischämieskala plus CT-Scan, bei denen mit einem Gesamtscore von weniger als 2 Punkten eine senile Demenz berücksichtigt werden kann, bei 3 bis 4 Punkten kann eine vaskuläre Demenz diagnostiziert werden, bei mehr als 4 Punkten Bestätigte vaskuläre Demenz (Tabelle 2).

Darüber hinaus hat die verbesserte Rortra-Sanchey-Score-Methode eine gewisse diskriminierende Bedeutung für senile Demenz, vaskuläre Demenz und gemischte Demenz, und zwar sowohl bei vaskulärer Demenz über 6 Punkten als auch bei seniler Demenz unter 3 Punkten. Es besteht eine gemischte Demenz zwischen den beiden (Tabelle 3).

2.Die Pick-Krankheit ist eine seltene Form der senilen Demenz, die 1% bis 7% der Obduktionshirnproben ausmacht und in der Regel vor dem 65. Lebensjahr auftritt. Sie verliert allmählich die Selbstbeherrschung, verringert nicht die Margen, die Apathie, das Wanderungsverhalten und die Persönlichkeitsveränderungen des Appetits. Wiederholte und stereotype Sprache, die bisherigen Fähigkeiten sind verschlechtert, aber das Gedächtnis und Rechenleistung Schaden ist weniger schwer, die Symptome erscheinen relativ spät, bildgebende Untersuchung des Kopfes CT oder MRT sichtbar charakteristische frontotemporale Atrophie, SPECT-Untersuchung Es wurde festgestellt, dass der zerebrale Blutfluss im frontotemporalen Bereich signifikant reduziert war.Neuropathologische Untersuchungen ergaben unter dem Elektronenmikroskop geschwollene und leicht gefärbte Zellen im frontalen Kortex, Pick-Zellen und Cytoplasma, die silberhaltige Einschlusskörper enthielten - Pick-Körper. Es wurde beobachtet, dass das Innere die Aggregation von Mikrofilamenten und Mikrotubuli war.

3. Die Parkinson-Krankheit stellt eine extrapyramidale Erkrankung bei älteren Menschen über 60 Jahren dar. Die klinischen Manifestationen sind durch Zittern, Steifheit und Verringerung der körperlichen Belastung gekennzeichnet. 30% der Patienten können im Verlauf der Erkrankung eine schwere Demenz aufweisen, die eine Volatilitätserkennung zeigt. Bei einigen Patienten, die eine Funktionsstörung und paroxysmale visuelle Halluzinationen kennen, können Symptome und Anzeichen einer einseitigen Extremitäten-Dyskinesie auftreten.

4. Die Kreutzfeldt-Jacob-Krankheit ist eine subakute spongiforme Enzephalopathie, die durch eine chronische Infektion mit Prion (Prion) verursacht wird. Späte Dysphagie, Quadriplegie und Bewusstseinsstörung mit einer durchschnittlichen Dauer von 6 bis 12 Monaten, 80% der Patienten zeigten charakteristische Veränderungen des EEG im späten Stadium der Krankheit und hochamplitudenwirbelsäulen-langsame komplexe Wellen, die periodisch auf dem Hintergrund der langsamen Wellen verteilt waren. Das Intervall betrug 0,5 bis 2 s. Es gab keine charakteristische Veränderung in der CT oder MRT des Kopfes mit Ausnahme einer leichten Hirnatrophie. Eine Hirnbiopsie und eine neuropathologische Untersuchung waren ebenfalls erforderlich, um die Diagnose vor der Geburt zu bestimmen.

Die Störung der cerebrospinalen Flüssigkeitssekretion oder des Rückresorptionsgleichgewichts und eine Gruppe klinischer Symptome, die durch Verstopfung des Kreislaufwegs verursacht werden und sich als langsamer Beginn, fortschreitende Gangstörungen, Harninkontinenz und Demenz-Trias manifestieren, können vor Beginn ein Schädel-Hirn-Trauma haben. Subarachnoidalblutung oder Meningitis in der Vorgeschichte, Lumbalpunktionsuntersuchung Liquordruck normal, Routine- und biochemische Untersuchungsergebnisse normal, CT-Scan zeigte bilaterale bilaterale Ventrikelsymmetrieexpansion, zweite, vierte Ventrikel- und Mittelhirn-Aquädukte waren signifikant expandiert.

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