Ischämische Kardiomyopathie bei älteren Menschen

Einführung in die ischämische Kardiomyopathie bei älteren Menschen Ischämische Kardiomyopathie bei älteren Menschen bezieht sich auf eine Myokardlokalisation oder diffuse Fibrose aufgrund einer langfristigen myokardialen Ischämie, die zu einer Beeinträchtigung der Kontraktion und / oder der diastolischen Funktion führt und zu Herzvergrößerung oder -steifheit, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen usw. führt. Eine Reihe von klinischen Manifestationen des Syndroms. Die klinischen Manifestationen ähneln denen der primären Hyperämie-Kardiomyopathie, aber die intrinsische ischämische Kardiomyopathie (ICM) ist eine schwere Myokardfunktionsstörung, die durch eine verminderte koronare Blutversorgung verursacht wird. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate liegt bei etwa 0,03% - 0,04% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Angina pectoris, akuter Myokardinfarkt, plötzlicher Tod

Die Ursache der ischämischen Kardiomyopathie bei älteren Menschen

Koronare Arteriosklerose (30%):

Ist eine häufige Ursache für Myokardischämie, Arteriosklerose ist das Ergebnis einer Reihe von komplexen Wirkungen zwischen den Arterienwandzellen, der extrazellulären Matrix, den Blutbestandteilen, der lokalen Hämodynamik, den Umwelt- und genetischen Faktoren, wie epidemiologische Studien gezeigt haben Der Ausbruch von Atherosklerose wird durch eine Kombination von Faktoren beeinflusst, darunter Bluthochdruck, Hyperglykämie, Hypercholesterinämie, erhöhtes Fibrinogen und Rauchen. All diese Faktoren sind Hauptrisikofaktoren für Atherosklerose. Ernährung, Fettleibigkeit oder Übergewicht, Bewegungsmangel, Typ-A-Persönlichkeit und Familienanamnese einer koronaren Herzkrankheit sind auch Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit.

ICM-Patienten, insbesondere Patienten mit kongestiver ischämischer Kardiomyopathie, weisen häufig eine signifikante atherosklerotische Stenose in mehreren Koronararterien auf. Es wird berichtet, dass 72% der Patienten mit 3 Gefäßläsionen bei dieser Krankheit 2 Gefäßläsionen aufweisen. 27%, Einzelgefäßerkrankung ist selten, Atkinson fand in 35 Autopsieergebnissen eine ischämische Kardiomyopathie, der Durchschnitt von mehr als 2 Fällen von Koronararterienstenose mehr als 75%, von denen 26 Fälle Anzeichen eines Myokardinfarkts aufweisen, Neun Patienten hatten keine pathologischen Manifestationen eines Myokardinfarkts und Edward stellte fest, dass 100% der Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie bei der Autopsie einen Myokardinfarkt hatten, der auf eine schwere Stenose der Koronararterien zurückzuführen war und eine langfristige Hypoperfusion in einem großen Bereich von Myokardinfarkten verursachte. Ischämische Myokarddegeneration, Nekrose, Myokardfibrose, durch großes Narbengewebe ersetzte Ventrikelwand, ventrikuläre Hypertrophie, Vergrößerung, verminderte Myokardkontraktilität und verminderte ventrikuläre Compliance, was zu Herzinsuffizienz führt.

Thrombose (20%):

Jüngste Studien haben bestätigt, dass die akute Thrombose der Koronararterie die Hauptursache für das akute Koronarsyndrom ist: Aufgrund der atherosklerotischen Plaque tritt eine akute Thrombose auf und etwa 3/4 der Plaque im Thrombus ist gebrochen. (oder) Blutungen, 31 Fälle von akutem Myokardinfarkt im Beijing Fuwai Hospital, Autopsieergebnisse, bei 21 Patienten mit Koronararterien-Thrombose gefunden, Autopsie bewiesen, dass alle Thrombosen im proximalen Ast der Koronararterie blockiert sind, der kumulative Bereich des Penetrationsinfarkts ist breiter Linksherzinsuffizienz oder kardiogene Schockkomplikationen sind häufig. Einige Patienten haben eine thrombolytische Rekanalisation, und einige Patienten haben eine Thrombose, die zu einer anhaltenden Stenose oder einem Verschluss des Gefäßlumens führt. Bei den meisten Patienten ist die Wandbewegung stark vermindert oder verschwunden, und die Kammerhöhle ist erheblich vergrößert.

Vaskulitis (10%):

Eine Vielzahl von rheumatischen Erkrankungen kann eine Koronararterienkrankheit akkumulieren, wiederholte entzündliche Aktivitäten, Reparaturen und Mechanisierungen können eine Koronarstenose verursachen, die zu einer Myokardischämie führt, wie systemischer Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis, Knoten Knotige Polyarteriitis, virale Koronararteriitis usw. Die knotige Polyarteriitis, auch bekannt als knotige Periarteriitis, ist eine große Ansammlung nekrotisierender Vaskulitis kleiner Arterien. Läsionen können segmental sein Es tritt an der Bifurkation der Arterien auf und erstreckt sich auf die kleinen Arterien, die leicht kleine Aneurysmen bilden können. Ungefähr 60% der Patienten mit knotiger Polyarteriitis können eine Koronararteriitis entwickeln, Myokardischämie verursachen und Angina oder Myokard induzieren Infarkt und verursachen sogar ischämische Kardiomyopathie.

Sonstiges (10%):

Die Faktoren, die eine chronische myokardiale Ischämie verursachen können, sind eine koronare mikrovaskuläre Erkrankung (X-Syndrom) und eine abnormale Koronarstruktur wie die Myokardbrücke, der menschliche Koronararterienstamm und seine großen Äste, die hauptsächlich im Fettgewebe unter der viszeralen Perikardschicht wandeln. Oder die tiefe Oberfläche der viszeralen Schicht des Perikards, die manchmal vom oberflächlichen Myokard bedeckt ist und nach einer Entfernung im Myokard flach zur Oberfläche des Myokards verläuft. Dieses vom Myokard bedeckte Segment der Arterie wird als Wand-Koronararterie bezeichnet, und die Koronararterie wird bedeckt. Dieser Teil des Myokards wird Myokardbrücke genannt. Wenn sich die Myokardbrücke zusammenzieht, komprimiert sie die von ihr umgebene Koronararterie, was zu einer schweren Koronarstenose führen kann, die die lokale Myokardblutversorgung beeinträchtigt und Myokardischämie verursacht.

Darüber hinaus wird die Reaktion der glatten Gefäßmuskulatur unter Einwirkung humoraler und neurologischer Faktoren abnormal verstärkt, und es kommt zu Vasospasmen. Insbesondere bei Arteriosklerose zeigen die ausgedehnten Blutgefäße häufig eine langsame Entspannungsreaktion, die eine vasomotorische Vasomotion verursachen kann. Funktionsstörungen führen zu einer Verschlimmerung der myokardialen Ischämie.Viele Faktoren waren an der Regulierung der Sehnenkontraktion der glatten Gefäßmuskulatur beteiligt, wie etwa der adrenerge Alpha-Rezeptor-Agonismus, die lokale Blutplättchenaggregation und die Freisetzung von Thromboxan A2 (TXA2) und Hypercholesterinämie oder topischem Brei. Die sklerosierenden Läsionen können eine abnormale Gefäßreaktivität verursachen, und Ergometrin ist das wirksamste Medikament zur Induktion von Auswurf, und Nitroglycerin- und Calciumantagonisten können diesen Auswurf wirksam lindern.

Pathogenese

1. Ungleichgewicht des aeroben Gleichgewichts der Sauerstoffversorgung des Myokards

Herzoxygenation und aerobes Ungleichgewicht führen zu Myokardinfarkt, Nekrose, Apoptose, Myokardfibrose, Myokardnarbe und Herzinsuffizienz, Läsionen des Sehnen- und Kapillarnetzwerks können Myokardzellreduktion verursachen und Nekrose kann Myokardinfarkt sein Die direkten Folgen können auch durch chronische kumulative myokardiale Ischämie verursacht werden, so dass ein blockartiger nekrotischer Bereich an der Ventrikelwand oder eine nicht kontinuierliche multiple fokale myokardiale Schädigung vorliegen kann.

Das Myokard zieht sich ständig zusammen und ist diastolisch. Der Sauerstoffbedarf des Myokards sollte auch in einem ruhigen Zustand die Aufnahme von 75% des verfügbaren Sauerstoffs aus dem Herzkreislauf maximieren. Das Myokard kann nicht so lang sein wie der Skelettmuskel Die anaerobe Übung, Myokard muss aerobe Atmung haben, die Menge des myokardialen Sauerstoffverbrauchs hängt von den folgenden sechs Faktoren ab: systolische Wandspannung, Spannungsdauer, myokardiale Kontraktilität und Basalstoffwechsel, elektrische Aktivierung und Verkürzung der Myokardfasern, vor Die drei sind die entscheidenden Faktoren für den Sauerstoffverbrauch des Myokards, die letzten drei sind sekundäre Faktoren: Wenn der linksventrikuläre systolische Druck, das Volumen und die Wandstärke ansteigen oder die Herzfrequenz ansteigt, steigt die Kontraktilität des Myokards und der Sauerstoffverbrauch des Myokards. Klinisch wird üblicherweise das "Doppelprodukt" aus systolischem Blutdruck und Herzfrequenz als myokardialer Sauerstoffverbrauchsindex verwendet. Wenn der myokardiale Sauerstoffbedarf steigt, kann der koronare Blutfluss erhöht werden, um die Sauerstoffaufnahme, den koronaren Blutfluss und den Perfusionsdruck zu erhöhen. Der Schritt ist proportional zum Druckunterschied zwischen der proximalen Koronararterie und dem rechten Vorhof und umgekehrt proportional zum Widerstand der Koronararterie.Die Koronararterie kann in zwei Segmente unterteilt werden, die sich in der viszeralen Perikardschicht befinden. Ein Abschnitt der Oberfläche, das Lumen des Blutgefäßes, ist relativ groß, hauptsächlich zur Übertragung des Blutflusses, und erzeugt nur einen kleinen Widerstand, der als "Übertragung von Blutgefäßen" bezeichnet wird. Dieser Teil des Blutgefäßes verzweigt sich allmählich in ein kleineres Blutgefäß, bis das kapillare vordere Blutgefäß. Dieser Teil der Änderung des Gefäßdurchmessers spielt eine entscheidende Rolle für den Widerstand des gesamten Herzkreislaufs, der als "Widerstandsblutgefäße" bezeichnet wird: Die Blutgefäße im Myokard werden während der Kontraktion des linken Ventrikels zusammengedrückt und der Blutfluss zum linksventrikulären Myokard während der Systole. Die Flussrate beträgt nur 7% bis 45% der diastolischen Phase. Wenn also die diastolische Phase verkürzt wird, verringert sich der Koronarblutfluss, und wenn der an der Koronargefäßwand verteilte Alpha-Rezeptor angeregt wird, wird die Koronararterie einschließlich des Hauptblutgefäßes und des durchgelassenen Blutgefäßes verursacht. Die Kontraktion erhöht den Blutflusswiderstand und die exzitatorischen Beta-Rezeptoren können den Blutfluss der Herzkranzgefäße aufgrund der Erweiterung der Herzkranzgefäße erhöhen.

2. Störung des Kardiomyozyten-Energiestoffwechsels

Der Myokard-Energiestoffwechsel wird hauptsächlich aus energiereichen Phosphatverbindungen (Phosphorsäure-Adenosin und Phosphokreatin-unterstütztes System) hergestellt, die durch den oxidativen Metabolismus von Glucose und Fettsäuren erzeugt werden. Die für die Myokardaktivität erforderliche Energie wird fast immer durch den oxidativen Metabolismus von energiereichen Phosphatverbindungen in Mitochondrien erzeugt. Da das Myokard keine Milchsäure synthetisieren kann, ist das durch Glykolyse produzierte Adenosintriphosphat nicht der Hauptweg der Myokardproduktivität, aber wenn Myokardischämie und Hypoxie auftreten, wird Glykolyse zur Hauptenergiequelle für Kardiomyozyten, wodurch ein ischämisches Myokard entstehen kann. Die Schädigung verschlechtert sich nicht schnell, aber die Milchsäuresynthese im Myokard nimmt im lokalen Bereich zu und die Ansammlung von Milchsäure. Wenn das Myokard weiterhin hypoxisch ist, führt dies zu einer irreversiblen Schädigung des Myokards. Wenn die myokardiale Blutversorgung plötzlich stoppt, werden das Adenosintriphosphat und das Kreatinphosphat im Myokardgewebe. Der Spiegel wird schnell gesenkt, in Kardiomyozyten tritt eine Azidose auf, die Empfindlichkeit kontraktiler Proteine gegenüber Calciumionen und die Akkumulation von Phosphaten und Lipiden führen dazu, dass myokardiale diastolische und systolische Dysfunktionen sofort auftreten.

3. Die Auswirkung der Ischämie auf die Herzfunktion

Ischämieschäden der Ventrikelfunktion können akut, reversibel oder chronisch sein oder ein akutes Einsetzen einer chronischen ventrikulären Dysfunktion, die normalerweise durch eine vorübergehende myokardiale Ischämie verursacht wird, häufig eine chronische ventrikuläre Dysfunktion Verursacht durch verstreute oder diffuse Myokardfibrose durch koronarsklerosierende Stenose.

Seit fast 40 Jahren sind die Menschen davon überzeugt, dass nach einer schweren Myokardischämie entweder ein irreversibler Myokardschaden oder eine rasche Heilung eingetreten ist. Seit den 1980er Jahren ist jedoch klar, dass es sich um eine schwere, aber relativ kurzlebige Ischämie handelt (im Allgemeinen nicht) Nach mehr als 20 Minuten Myokardischämie ist das Myokard nicht dauerhaft geschädigt.Die systolische Funktion kann nach einiger Zeit wieder auf ein normales Niveau zurückkehren.Die Dauer der Genesung hängt von der Länge und dem Schweregrad der ischämischen Zeit ab und kann aufrechterhalten werden. Minuten, Stunden oder Tage, und dann vollständig erholt, diese ischämische Herzfunktionsstörung, genannt "myocardial stun", das Myokard hat biochemische Veränderungen und morphologische Anomalien, wenn der Blutfluss blockiert ist, fehlt das Myokard Die ATP-Konzentration im Blutbereich verringerte sich rasch.Wurde die Perfusion nach 15 Minuten Ischämie wieder aufgenommen, stieg die ATP-Konzentration nach einigen Tagen allmählich an und erreichte eine Woche später ein normales Niveau.

Das Myokard unterscheidet sich von dem nekrotischen Myokard. Es kann überleben und verfügt über eine Reserve der Myokardkontraktilität. Wenn die Myokardperfusion chronisch reduziert ist, kann das Myokard das Überleben des Gewebes aufrechterhalten, befindet sich jedoch in einem Zustand anhaltender linksventrikulärer Dysfunktion, um diese zu reduzieren Der myokardiale Sauerstoffverbrauch, das Myokard, reduziert den Stoffwechsel der Koronararterien, indem es den Stoffwechsel reduziert, wodurch ein neues Gleichgewicht zwischen Sauerstoffversorgung des Myokards und Aerobic erreicht wird. In diesem Zustand wird das Myokard als "Winterschlaf-Myokard" bezeichnet. Der Zustand geringerer Durchblutung und weniger Arbeit stellt einen Selbstschutzmechanismus von Kardiomyozyten dar. Das überwinternde Myokard hält lange an, bis zu mehreren Wochen, Monaten oder sogar Jahren. Ähnlich wie das Myokard kann sich auch das überwinternde Myokard zusammenziehen. Reserve, nach der Korrektur der chronischen Ischämie, kann die Herzfunktion wieder normal werden.

Betäubtes Myokard kann auch nach Myokardischämie auftreten, die durch einen Krampf der Koronararterien verursacht wird, und kann auf das subendokardiale Myokard beschränkt sein. Der Myokard-Winterschlaf ist ebenso häufig wie die Betäubung des Myokards, insbesondere bei Patienten mit koronarer arterieller Stenose und chronischer Langzeiterkrankung. Bei den meisten Patienten mit unzureichender Durchblutung entwickeln sich jedoch bei anhaltender und schwerwiegender Ischämie das Myokard und der Myokard im Winterschlaf zu einem nekrotischen Myokard. Darüber hinaus kann eine akkumulierte Myokardischämie auch eine myokardiale Nekrose verursachen und das nekrotische Myokard wird schließlich Das Narbengewebe der kontraktilen Funktion, sein Einfluss auf die Funktion des gesamten Ventrikels hängt von seiner Größe, Form und Lage ab.Unter normalen Umständen ist die Steifheit des Myokards mehr als zehnmal größer als die diastolische Phase in der systolischen Phase, die einer Expansion und einer akuten Ischämie widerstehen kann. Die Ventrikelwand kann eine Wandbewegungsstörung aufweisen, beispielsweise eine widersprüchliche Bewegung während der Ischämie, was darauf hinweist, dass die Steifheit, beispielsweise die Myokardnekrose und die Narbenbildung in diesem Teil, abnimmt und sich auch die Steifheit ändert Nach 5 Tagen ist der Infarktbereich ziemlich steif geworden und das Narbengewebe wird nach seiner Bildung steifer, was zum einen von Vorteil ist. Verhindert die Kontraktion von Widersprüchen und verringert die nachteiligen Auswirkungen einer unkoordinierten Bewegung der Läsion, wirkt sich jedoch negativ auf die diastolische Phase des Ventrikels aus.

Die Bedeutung der diastolischen Nachgiebigkeit und Dilatation des Ventrikels ist ähnlicher Art. Sie kann ausgedrückt werden durch V / P, dh die Änderung des Volumens, die mit der Änderung der Einheit oder des momentanen Drucks einhergeht. Umgekehrt kann sie ausgedrückt werden durch P / V. Die Steifheit und diese Druck-Volumen-Beziehung ist eine Kurve, die sogenannte "Änderung der ventrikulären Steifheit oder Nachgiebigkeit", die sich auf die Abnormalität der Druck-Kapazitäts-Beziehung bezieht, die durch die Parallelbewegung oder die Neigungsänderung dieser Kurve, die Myokardsteifheit, dargestellt wird Eine Zunahme des Grades bedeutet, dass der mit einer Zunahme eines gegebenen diastolischen Volumens verbundene diastolische Druck den Normalwert überschreitet.

Änderungen des diastolischen Volumens des normalen Ventrikels, fast keine Änderung des Drucks, dh die Druck-Volumen-Verhältnis-Kurve ist relativ flach, so dass die ventrikuläre Füllung und das Schlagvolumen stark variieren, während der ventrikuläre enddiastolische Druck und die Lungenarterie variieren Der Keildruck wurde auf einem niedrigen Niveau gehalten Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und Myokardinfarkt wurde die linksventrikuläre diastolische Druckkapazitätskurve nach links oben verschoben und die ventrikuläre Steifheit erhöht, was auf eine myokardiale Ischämie bei koronarer Herzkrankheit hinweist. Eine ausgedehnte Myokardfibrose oder Narbenbildung durch Myokardinfarkt kann die passiven mechanischen Eigenschaften und die Geometrie des Myokards verändern, was zu Änderungen des Druck-Kapazitäts-Verhältnisses führt.

Wenn der Myokardinfarktbereich groß ist und eine signifikante ventrikuläre Dilatation auftritt, kann der entgegengesetzte Effekt der ventrikulären Steifheit ausgeübt werden, dh die Druck-Kapazitäts-Beziehungskurve wird nach rechts unten verschoben, andernfalls erhöht die Zunahme des ventrikulären Volumens den Füllungsdruck und verursacht Lungenödeme können natürlich auch bei ventrikulärer Dilatation auftreten, wenn das diastolische Volumen sehr groß ist.

Das diastolische Druck-Volumen-Verhältnis kann auch akut verändert werden, was durch die Auswirkung einer akuten Ischämie auf die Steifheit belegt wird, beispielsweise durch Verschiebungen des diastolischen Druck-Volumen-Verhältnisses während einer akuten Myokardischämie, die durch schnelle Herzschrittmacher verursacht wird. Links: Wenn die Ischämie beendet ist und allmählich zur Normalität zurückkehrt, kehrt die Kurve ebenfalls in die Normalposition zurück. Ebenso wie bei der funktionellen Wiederherstellung der systolischen Phase nach einer Myokardischämie wird auch die Wiederherstellung der diastolischen Funktion durch die zeitlich begrenzte vorübergehende Myokardfunktion beeinflusst Nach einer Ischämie normalisiert sich diese Zunahme der Myokardsteifigkeit nach einigen Tagen wieder, weshalb das Myokard und der Winterschlaf die diastolische Funktion des Ventrikels beeinträchtigen, jedoch mit nekrotischem Myokard und Fibrose. Das Myokardgewebe der Narbe ist unterschiedlich und sie normalisieren sich allmählich, nachdem die Myokardischämie korrigiert ist.

Aufgrund der Myokardischämie ist ein Teil der Myokardzellen nekrotisch, der Verlust der Kontraktionsfähigkeit ist verringert, das Herzzeitvolumen und das Ausmaß des Schlaganfalls sind verringert und das enddiastolische Volumen des Ventrikels ist erhöht, was zur Folge hat, dass das Ventrikelvolumen zum Zeitpunkt der systolischen Ventrikelkontraktion ebenfalls erhöht ist. Der Wanddruck nimmt zu, nach dem Laplace-Gesetz ist die Wandspannung proportional zum intraventrikulären Druck und zum ventrikulären Radius und umgekehrt proportional zur Wanddicke, die anfängliche Expansion des Ventrikels erhöht den ventrikulären Radius und die Wandspannung, aber den Heilungsprozess des nekrotischen Myokards Im nicht-nekrotischen Bereich des Ventrikelmuskels kann die fortschreitende hypertrophe Funktion vermindert werden, wobei zu diesem Zeitpunkt die Myokardzellhypertrophie die Myokarddicke erhöht und sich die Wandspannung wieder normalisieren kann Herzhypertrophie tritt im Raum auf, aber der Grad der rechtsventrikulären Hypertrophie ist geringer als der des linken Ventrikels, wo Myokardnekrose auftritt.Wenn das hypertrophierte Myokard ausreichend durchblutet ist, obwohl ein beträchtlicher Teil des Myokards seine Funktion verloren hat, kann das Herz immer noch stabil sein. Kompensationszustand, wenn die Läsionen der Koronararterien diffus sind, aufgrund der anhaltenden chronischen Ischämie und indirekt oder akut Durch die Auswirkung der Ischämie auf das Myokard ist es schwierig, eine gute Kompensation aufrechtzuerhalten, so dass die Anzahl der geschädigten oder nekrotischen Myokardzellen allmählich zunimmt. Zu diesem Zeitpunkt fehlt dem hypertrophen Myokardgewebe auch ein proportionales Wachstum des Kapillarnetzwerks, wodurch die Myokardischämie weiter verschlimmert wird und es fehlt Das Blutmyokard ist auch anfällig für fokale Schäden und Fibrosen, die die Wandspannung und Steifheit erhöhen, dh Myokardzellnekrose, verbleibende Kardiomyozytenhypertrophie, Fibrose oder Narbenbildung und erhöhte Ablagerung von myokardialem interstitiellem Kollagen. Fast ein strukturelles Muster der ischämischen Kardiomyopathie und kann zu erhöhter Wandspannung und abnormaler Wandsteifigkeit, Herzvergrößerung und Herzinsuffizienz führen.

4. Die Auswirkung der Ischämie auf die elektrische Aktivität des Myokards

Die ischämische Kardiomyopathie ist kompliziert und vielfältig, einschließlich des Unterschieds der Kardiomyozytenhypertrophie, der nicht proportional zur Verteilung des Kapillarnetzwerks, der Mikrozirkulationsstörung und des lebensfähigen Myokards und nekrotischen Myokards, des betäubten Myokards, des Dopings des Winterschlaf-Myokards usw. ist. Das Auftreten von Arrhythmien kann auch bestimmte klinische Manifestationen der ischämischen Kardiomyopathie und das Ansprechen auf die Behandlung unterschiedlich machen.

Myokardischämie beeinflusst die Permeabilität der Myokardzellmembran für Ionen, was zu einem Verlust der Natriumpumpenaktivität, einer Retention von Natriumwasser in den Zellen, einer Azidose aufgrund anaerober Glykolyse in Kardiomyozyten und einem hohen Kaliumgehalt außerhalb der Zelle führt. Diese Veränderung des ischämischen Myokards wirkt sich auf die Depolarisation und Repolarisation des Ventrikels aus und führt zu Abnormalitäten bei der Freisetzung und Weiterleitung von Herzimpulsen. Daher können bei Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie verschiedene schwere Arrhythmien verursacht werden.

5. Gefäßendotheldysfunktion

In den letzten Jahren haben Studien zum Gefäßendothel gezeigt, dass endogene Vasodilatatoren wie Stickstoffmonoxid (NO) und Prostaglandin (PGI2) bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit produziert und freigesetzt werden, während ein starkes Vasokonstriktorendothel vorliegt. Neben vaskulären Wirkungen fördern Endothelin und Angiotensin II auch die Hypertrophie der Kardiomyozyten, die interstitielle Fibrose und die Expression fötaler kontraktiler Proteingene, die direkt an der Herzinsuffizienz beteiligt sind. Pathophysiologische Prozesse, diese Störung der Endothelfunktion, können die Kontraktion der Blutgefäße, die Proliferation der glatten Muskulatur und die Ablagerung von Lipiden in der Blutgefäßwand stimulieren und können Koronarthrombose, Myokardischämie fördern und zu einer beeinträchtigten linksventrikulären Funktion und sichtbarem Endothel führen Dysfunktion ist auch einer der wichtigen Mechanismen, die zu Myokardischämie und Herzinsuffizienz führen. Kürzlich hat TREND (Studie zur Umkehrung der Endotheldysfunktion) gezeigt, dass angiotensinkonvertierende Enzymhemmer die Endotheldysfunktion und dieses Blutgefäß umkehren oder verbessern können Hypothese, auch 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) und CARE (Cholesterin) Und wiederkehrendes Ereignis) Die Studie bestätigte und lieferte einige theoretische Grundlagen für die Behandlung von Herzinsuffizienz.

Pathologie: ICM-Patienten mit vergrößertem Herzen, Gewicht bis zu 450 ~ 830 g, Herzvergrößerung, vor allem linksventrikuläre Ausdehnung, wie biventrikuläre Höhle ist stark vergrößert, das Herz kann kugelförmig sein, die Ventrikelwand durch kompensatorische Hypertrophie und lokale Fasern Oder Narbenbildung und ungleichmäßige Dicke, im Vergleich zu normalen Menschen, ICM-Patienten mit dünner Ventrikelwand und Ventrikelwand Dicke ist nicht proportional zum vergrößerten Herzen, Koronararterien oft diffus und schwere Arteriosklerose, was zu Koronararterien Hohlraumstenose und -thrombose, häufig mit multiplen Koronarläsionen, histologische Untersuchung, häufig mit myokardialer Zelldegeneration, Nekrose und fibröser Narbenbildung, großes Narbengewebe, häufig in der Ventrikelwand zu finden, fast die Hälfte der Patienten mit sichtbarem Wandthrombus im Herzen, unter dem Mikroskop Beobachtung, Zerstörung der myokardialen Mitochondrien-Innenmembran, Verringerung des Auswurfs, Abnahme der mitochondrialen Atmungsketten-bezogenen Enzymaktivität, Myokardfaser-sichtbare I-Bandverbreiterung, schwere ischämische sichtbare Sackbildung.

Prävention von ischämischer Kardiomyopathie bei älteren Menschen

Primärprävention

(1) Ernährungsstruktur: Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten wie Blutfette, erhöhter Blutdruck, Übergewicht und Fettleibigkeit, Gerinnung usw. hängen eng mit den Ernährungsfaktoren zusammen Die Verbesserung der Ernährungsstruktur ist eine der wichtigsten Maßnahmen zur Verhinderung von koronaren Herzkrankheiten Die Befragung älterer Menschen zeigt, dass die Ernährung langlebiger älterer Menschen zumeist vegetarisch ist, keine partielle Sonnenfinsternis aufweist und nicht übermäßig isst. Epidemiologische Daten zeigen, dass weniger tierisches Fett die Häufigkeit und den Tod von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verringert und die physiologische Verdauungsfunktion älterer Menschen vermindert. Reduzieren Sie die Sekretion von Verdauungssaft, sollte das Essen mehr verdauliche, fettarme tierische Fett Lebensmittel mit bestimmten Ernährung fördern, Raucherentwöhnung befürworten, vermeiden Sie starkes Trinken, derzeit eine geringe Menge an Alkoholkonsum, die tägliche Alkoholaufnahme ist weniger als 28,34 g, ist es möglich, die Blutdichte zu erhöhen Der Gehalt an Lipoprotein-Cholesterin ist gut für die Gesundheit.

In den letzten 20 Jahren hat die Umfrage unter chinesischen Wissenschaftlern gezeigt, dass die traditionelle Ernährung der Chinesen Vor- und Nachteile bei der Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat: Die Merkmale der chinesischen Ernährung sind hauptsächlich pflanzliche Lebensmittel, insbesondere Getreide, Gemüse, Obst und andere nicht-Grundnahrungsmittel. Es gibt nur sehr wenige Produkte und Fische, und es gibt nur wenige Milchprodukte. Diese Art von Nahrungsstruktur ist arm an tierischem Fett und niedrigem Cholesterin, aber weniger antioxidativen Vitaminen, kombiniert mit hohem Salzgehalt, niedrigem Kaliumgehalt, niedrigem Kalziumgehalt und niedrigem tierischem Eiweiß, was der Förderung förderlich ist. Hoher Blutdruck und erhöhter Blutdruck stellen wichtige Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten und Schlaganfälle in der chinesischen Bevölkerung dar. Daher muss Chinas traditionelle Ernährung verbessert werden, um die Gesundheit zu verbessern, verschiedenen chronischen Krankheiten vorzubeugen und den Mangel an traditioneller Ernährung, chinesischer Ernährung, anzugehen. Die Gesellschaft verabschiedete 1997 einen Ernährungsleitfaden für Chinesen. Die Hauptprinzipien sind: 1 Lebensmittel sind vielfältig, Getreide dominiert, 2 essen mehr Gemüse, Obst und Kartoffeln, 3 essen oft Milch, Bohnen oder deren Produkte, 4 essen oft die richtige Menge Fisch, Eier, mageres Fleisch, weniger Fett und Austernsauce, 5 Nahrung und körperliche Aktivität sollten ausgewogen sein, ein geeignetes Gewicht beibehalten, 6 leichte und salzfreie Ernährung zu sich nehmen , wie Alkoholkonsum zu beschränken, isst sauber, nicht schlecht Essen, vernünftige Ernährung kann Herz-Kreislauf- Erkrankungen Morbidität und Mortalität reduzieren.

(2) Kontrolle der Hypertonie: Koronare Herzkrankheit ist die häufigste klinische Komplikation der Hypertonie, auch wenn es keine klinischen Symptome oder nur hohen Blutdruck gibt, aber nicht die diagnostischen Kriterien für die Hypertonie erreicht hat, hat sich die Inzidenz der koronaren Herzkrankheit verdoppelt, Blutdruckabfall Im normalen Bereich kann die Arteriosklerose verzögert werden. Erstens sollte der Nachweis und die Kontrolle des Bluthochdrucks verstärkt werden. Die salzarme Diät, die tägliche Natriumaufnahme beträgt 2,4-6 g, die Gewichtskontrolle, die medikamentöse Behandlung in Kombination mit einem verbesserten Lebensstil, aber bei der Behandlung älterer Menschen Vermeiden Sie bei hohem Blutdruck einen zu hohen Blutdruck und führen Sie zu einer unzureichenden Durchblutung der Zielorgane und einer orthostatischen Hypotonie.

(3) Kontrolle von Diabetes: Langzeithyperglykämie kann die nichtenzymatische Glykierung des in vivo-Proteins und die Bildung von Glykierungsendprodukten verstärken und die Lipidperoxidation verstärken, was die Entwicklung von Arteriosklerose bei Frauen beschleunigen kann Nach der Menopause verschwindet die Wirkung von Östrogen auf die koronare Herzkrankheit, weshalb die koronare Herzkrankheit bei älteren Frauen mit Diabetes viermal höher ist als bei Nicht-Diabetikern.Neben Diät und Medikamenten zur Blutzuckerkontrolle sollte ein Schwerpunkt auf die Früherkennung von Prädiabetes und Diabetes gelegt werden. Eine frühzeitige Ernährungsberatung oder eine hypoglykämische Therapie können das Auftreten von Komplikationen verringern, die Lebensqualität verbessern und die Prognose verbessern.

(4) Körperliche Aktivität: Durch körperliche Aktivität können die Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten verbessert werden, indem Fettleibigkeit verringert wird, beispielsweise die Verteilung des Körperfetts und die Häufigkeit von nicht insulinabhängigem Diabetes. Es wurde erkannt, dass Menschen, die regelmäßig an körperlicher Aktivität teilnehmen, eine geringere Rate an kardiovaskulären Risikofaktoren aufweisen, sodass körperliche Bewegung eine wichtige Hilfsbehandlung zur Verbesserung der Risikofaktoren darstellt. Erhöhen Sie, verringern Sie Korpulenz, Forschung, Sport kann Cholesterin, Fibrinogenabfall auch senken, Thrombozytenaktivierung verringern und dadurch die Bildung der Blutgerinnsel verringern, außerdem kann Sport Gefäßendothelfunktion verbessern, parasympathische Tätigkeit verbessern, die älteren Personen Der Sport sollte von Person zu Person variieren und sich an Langzeittraining halten, um den Zweck der Vorbeugung und Heilung von Krankheiten zu erreichen.

(5) Koronare Herzkrankheit und Hormonersatztherapie bei Frauen: Die koronare Herzkrankheit stellt eine der wichtigsten Todesursachen bei Frauen nach der Menopause dar. Epidemiologische Daten zeigen, dass die Inzidenz und Mortalität von koronaren Herzkrankheiten bei Frauen nach der Menopause viermal so hoch ist wie vor der Menopause Das Alter verzögert sich um etwa 10 Jahre, was darauf hindeutet, dass es mit dem Schutz des Östrogens in der Prämenopause zusammenhängt.Hormonersatztherapie (HRT) kann die Gesamtmortalitätsrate von postmenopausalen Frauen durch vorteilhaften Schutz mehrerer Systeme um 46% senken. Patienten mit Herzerkrankungen haben den größten Nutzen.

HRT kontrolliert nicht nur morphologisch die Regression atheromatöser Plaques, sondern verbessert auch die physiologischen Bedingungen im Körper, wie den Schutz der Endothelfunktion, die Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der Vasodilatation, die Regulation des Lipidstoffwechsels und die Antioxidation sowie die Antithrombose Die hämodynamischen Eigenschaften sind verbessert, die bestehenden atherosklerotischen Läsionen sind in der Regel stabil und es ist nicht einfach, eine Degeneration oder einen Riss zu erleiden, wodurch die Häufigkeit und Sterblichkeit von klinischen Ereignissen bei koronaren Herzerkrankungen verringert wird. Die Dosierung muss jedoch beim Arzt streng sein Unter der Anleitung.

(6) Psychosoziale Faktoren: Die Metaanalyse von Lindon et al Beides hängt eng mit psychosozialen Faktoren zusammen: Ältere Menschen sollten emotionale Stabilität und Optimismus bewahren und an sozialen Aktivitäten und Gruppenaktivitäten teilnehmen, um das Auftreten von Stressereignissen im Zusammenhang mit koronaren Herzerkrankungen in Beruf und Leben zu verringern und die psychologische und physiologische Gesundheit zu gewährleisten.

(7) Infektionsfaktoren: In den letzten Jahren haben immer mehr epidemiologische, grundlegende und klinische Studien ergeben, dass Entzündungen der Herzkranzgefäße oder anderer Teile in engem Zusammenhang mit Herzkranzgefäßerkrankungen stehen. Zu den entzündungsverursachenden Mikroorganismen gehören in der Regel Chlamydia pneumoniae, Herpes simplex-Virus. B. Helicobacter pylori, Cytomegalovirus usw., kann der Hauptmechanismus einer durch eine koronare Herzkrankheit verursachten Infektion sein, dass eine Infektion und Entzündung entzündliche Zellen auslösen und eine Vielzahl von Enzymen und Entzündungsmediatoren produzieren, Endothelzellen schädigen und die Bildung von atherosklerotischem Plaque fördern , Entwicklung und Ruptur, fördern die Bildung von Thrombosen, derzeit tendenziell zu glauben, dass Arteriosklerose eine chronische entzündliche Veränderung, Infektion oder Entzündung ist eine der Ursachen für koronare Herzerkrankungen, insbesondere instabile Angina und akute koronare Ereignisse, so dass ältere Menschen sollten Verbessern Sie die körperliche Fitness, vermeiden Sie die oben genannten verschiedenen Pathogeninfektionen und verringern Sie das Risiko einer koronaren Herzerkrankung.

2. Sekundärprävention

Geben Sie Medikamente auf der Grundlage von Änderungen des Lebensstils, Bewegung, Gewichtskontrolle usw., einschließlich der Vorbeugung von Angina Pectoris, Arrhythmie usw.

(1) -Blocker: Verlangsamen die Herzfrequenz und verlängern die Myokardperfusionszeit, senken den Blutdruck und die Myokardkontraktilität, verringern den Sauerstoffverbrauch des Myokards, verringern Plaqueschäden, Rupturen und Thrombosen, die durch akute Koronararterien verursacht werden Das Ereignis hat eine antiarrhythmische Wirkung. Der Versuch zeigt, dass die kontinuierliche Anwendung von -Blocker nach AMI 90 Tage, die Inzidenz von Wiederinfarkt im ersten Jahr um 35% -40% und die Inzidenz von plötzlichen Todesfällen um 18% -39% verringert ist. Bei Herzinsuffizienz kann auch die Anwendung in Betracht gezogen werden und die Dosierung variiert von Person zu Person.

(2) Nitrat: Lockern Sie die glatte Gefäßmuskulatur, dehnen Sie die Koronararterie aus, erhöhen Sie die Durchblutung der Koronararterie oder erweitern Sie die periphere Arteriole, um den peripheren Gefäßwiderstand zu verringern, reduzieren Sie die kardiale Nachbelastung, reduzieren Sie das Rückenherzvolumen und die linksventrikuläre Vorbelastung, um Myokardenergie zu erzeugen Die Sauerstoffmenge wird reduziert, um die Myokardischämie zu verbessern und das Auftreten von Angina pectoris zu verhindern.

(3) Kalziumantagonisten: Die therapeutische Wirkung auf Angina pectoris ist signifikant, es gibt jedoch noch Debatten über die sekundäre Prävention von Myokardinfarkt. Es wurde berichtet, dass kurzwirksame Wirkstoffe für Bluthochdruck und koronare Herzkrankheiten schädlich sind und eine neue Generation langwirksamer Kalziumionenantagonisten kurzfristig. Obwohl die Wirksamkeit bestätigt wurde, aber keine groß angelegte klinische Prüfung vorliegt, sind Calciumantagonisten besser für Patienten mit Kranzarterienspasmus und anderen Gefäßtonus-Myokardischämien oder komplizierter Hypertonie geeignet.

(4) Thrombozytenaggregationshemmende Therapie: Studien haben gezeigt, dass die Anzahl und Aktivität von Thrombozyten in den Koronararterien von Patienten mit Angina pectoris erhöht ist und die Thrombozyten leicht zu aktivieren und zu aggregieren sind, sowie die mentalen, emotionalen Veränderungen, den psychischen Stress und den Umweltstress, die Persönlichkeit usw. des Patienten. Faktoren können die Thrombozytenaggregation, den Plaquebruch und die Thrombose beeinflussen, weshalb Thrombozytenaggregationshemmer besonders wichtig für die Vorbeugung von Angina pectoris sind: Aspirin wird üblicherweise in Dosen von 50 bis 150 mg / Tag und Ticlopidin (entsprechend) angewendet Es hemmt die Aggregation von Blutplättchen, die durch exogenes und endogenes ADP induziert wird, und blockiert die Rezeptoren von Fibrinogen auf Blutplättchen, wobei gleichzeitig die mit der Aggregation verbundenen Substanzen inaktiviert werden. Die Dosis beträgt 0,25 ~ 0,5 g / Tag, häufige Nebenwirkungen sind Übelkeit, Erbrechen, eine geringe Anzahl von Leukopenien und abnorme Leberfunktion, einige Menschen können eine aplastische Anämie verursachen.

(5) lipidsenkende Medikamente: Die lipidsenkende Therapie sollte von einer Verbesserung der Ernährung ausgehen, die die Grundlage der lipidsenkenden Therapie bildet.Nach einer bestimmten Zeit ist eine aktive diätetische Behandlung nicht zufriedenstellend, und lipidsenkende Medikamente können 1997 in Japan auf der Grundlage einer diätetischen Therapie hinzugefügt werden. In der Gesellschaft für Arteriosklerose wurden die Zielwerte für Lipoprotein-Cholesterin niedriger Dichte und Gesamtcholesterin in Abhängigkeit vom Einfluss der koronaren Herzkrankheit und der Risikofaktoren bestimmt: Es wird empfohlen, bei Abwesenheit einer koronaren Herzkrankheit und Risikofaktoren weniger als 3,6 mmol / l bzw. 5,7 mmol / l zu geben. Koronare Herzkrankheit, aber es gibt Risikofaktoren, die erstere sollte weniger als 3,1 mmol / l sein, die letztere sollte weniger als 5,2 mmol / l sein, wenn Sie koronare Herzkrankheit haben, sollte niedriger als 2,6 mmol / l und 4,7 mmol / l sein In der klinischen Praxis werden üblicherweise vier Typen von Lipidsenkern der ersten Wahl verwendet: Clofibrat wie Bezafibrat, Fenofibrat, Gemfibrozil usw., HMG-CoA-Reduktasehemmer wie Pravastatin und Simvastatin Statine, Lovastatin, Atorvastatin Calcium (Lipitor), Niacin, Gallensäurebindendes Harz, sollten je nach Zustand unterschiedlich sein, verschiedene Lipidsenker, HMG-CoA-Reduktase-Hemmer Es kann Cholesterin, Triacylglycerin senken und hochdichtes Lipoprotein anheben. Wenn es eine anti-atherosklerotische Wirkung.

(6) Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitor (ACEI): ACEI ist eine sichere und wirksame Sekundärprävention bei ischämischer Kardiomyopathie und wurde seit SAVE, SOLVD, CONSENSUS und anderen großen klinischen Studien bei Herzinsuffizienz angewendet. Und die Behandlung von Patienten mit niedriger linksventrikulärer Funktion durch klinische Forschung, glauben einige Gelehrte, dass ACEI zwei Tage nach dem Einsetzen des Myokardinfarkts angewendet werden kann, die ventrikuläre Umgestaltung verhindern und die linksventrikuläre Funktion verbessern kann.

3. Drei Ebenen der Prävention

(1) Anti-Arrhythmie: Patienten mit koronarer Herzkrankheit können eine Vielzahl von Arrhythmien, ventrikulären Arrhythmien, insbesondere ventrikulären Tachykardien und Kammerflimmern haben, können plötzlichen Tod verursachen, es war der Schwerpunkt der klinischen Prävention, bei Myokardischämie, Sympathische exzitatorische myokardiale Katecholaminkonzentration und Thrombozytenaktivierung können beim Auftreten von Herzrhythmusstörungen eine Rolle spielen. Das Hauptziel der Vorbeugung und Behandlung von Herzrhythmusstörungen ist die Verringerung und Beseitigung von Symptomen, die Verhinderung einer Verschlechterung der Herzfunktion sowie vorbeugende Maßnahmen: Verwenden Sie im Allgemeinen Betablocker, aber beachten Sie Indikationen, nicht befürworten die Verwendung von Antiarrhythmika der Klasse I, weil CAST-Studie, langfristige orale Verabreichung von IA und IC Medikamente, obwohl prä-systolische Kontraktion reduzieren kann, aber eine erhöhte Mortalität mit dem arrhythmogenen Effekt des Arzneimittels in Verbindung stehen kann, wenn wiederholt Ventrikuläre Anfalls-Tachykardie, Lidocain und Amiodaron können angewendet werden. Patienten mit sich verschlechterndem Kreislauf sollten sofort mit der DC-Kardioversion synchronisiert werden. Vorhofflimmern oder wiederholtes Authoring. Langzeitanwendung von Digoxin und Amiodaron kann angewendet werden.

(2) Korrekte Herzinsuffizienz:

1 Die diätetische Kontrolle der Gesamtkalorien, der Nahrungsstruktur und des Fettgehalts stellt ein vernünftiges tägliches Salz von 0,2 bis 2,0 g dar und beendet das Rauchen, begrenzt den Alkoholkonsum, entwickelt gute Gewohnheiten, isst mehr Gemüse, Obst und beugt Verstopfung vor.

2 Übung: körperliche Aktivität ist förderlich für die Expansion der Koronararterien und die Bildung von Kollateralzirkulation und verbessert die kardiale Kompensationsfähigkeit, reduziert die Thrombozytenaggregation und erhöht die fibrinolytische Aktivität. Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie sollten die Ruhe betonen, aber auch auf körperliche Aktivität achten In schweren Fällen ist es notwendig, die Bettruhe und die Schlafdauer zu verlängern. Schwere Patienten sollten vollständig im Bett bleiben. Das Ausruhen begünstigt die Abgabe von Natrium und Wasser und die Rückbildung von Ödemen. Wenn die Herzinsuffizienz gelindert wird, ändert sich der Zustand von Licht zu Licht und nimmt allmählich zu. Es ist ratsam, keine Beschwerden wie aktive Gliedmaßen, Gehen, Gymnastik und Tai Chi zu haben.

3 medikamentöse Behandlung: Diuretika und ACEI ist die Grundbehandlung von Herzinsuffizienz, Furosemid wird bevorzugt, das Medikament wird oral gut resorbiert, wird nicht durch Darmverstopfung beeinträchtigt, mit der Körpergewichtsschwankung des Patienten als Indikator, jede Zunahme oder Abnahme 40 mg, muss aber Achten Sie darauf, das Gleichgewicht zwischen Wasser und Elektrolyten aufrechtzuerhalten, insbesondere wenn die Dosierung mehr als 80 mg / Tag beträgt. ACEI sollte bei älteren Menschen angewendet werden. Die Medikamente mit langsamer Einwirkzeit und langer Einwirkdauer, wie Perindopril, sollten ab kleinen Dosen angewendet werden Hypotonie, trockener Husten und ein selteneres Angioödem können mit einem Anstieg des Bradykininspiegels einhergehen. Eine reduzierte Dosis kann zur Verringerung des Hustens beitragen. Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten verringern das Auftreten von Husten und werden von Patienten leicht toleriert. Bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz sollte eine Dreifachtherapie wie eine kardiotonische, diuretische und ACEI-Behandlung angewendet werden, um eine Verschlechterung der Herzfunktion, prädisponierende Faktoren (Infektion, Überlastung, übermäßige Infusion usw.) oder eine falsche Kombination zu vermeiden.

Darüber hinaus sollte die Langzeitanwendung von Aspirin die Thrombozytenaggregation und Thrombose verhindern.Bei schwerer Herzinsuffizienz sollten zeitweise Vasodilatatoren, Natriumnitroprussid usw. angewendet werden, um Dobutamin für den Übergang zu einer bestimmten Behandlung, wie z. Rekonstruktion und Herztransplantation.

4. Intervention der Gemeinschaft

Das medizinische Personal der Gemeinschaft sollte Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie und ihren Angehörigen medizinische Aufklärung und Gesundheitserziehung bieten, damit sie ein korrektes Verständnis der Krankheit erlangen, psychologische Belastungsfaktoren, Ängste, Ängste usw. beseitigen, mit den Ärzten zusammenarbeiten und nicht-kardiomyopathische Erkrankungen anleiten und entwickeln können. Medikamentöse Behandlung, Raucherentwöhnung, Alkoholentzug, ausgewogene und vernünftige Ernährungsstruktur, regelmäßige Überprüfung und Nachuntersuchung der Patienten mit koronaren Herzkrankheiten in der Gemeinschaft, rechtzeitige Erkennung von Hochrisikopatienten mit ischämischer Kardiomyopathie und Ergreifen gezielter Präventionsmaßnahmen zur Korrektur ihrer hoch Risikofaktoren wie Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Hyperglykämie, Hyperlipidämie usw., insbesondere bei älteren Menschen, da die Inzidenz relativ verdeckt ist, Symptome und Anzeichen nicht typisch sind, sollte der Krankheitsverlauf frühzeitig, frühzeitig diagnostiziert, frühzeitig behandelt werden, in Auf der kleinen Fläche sollten angemessene körperliche Aktivitäten durchgeführt werden, insbesondere für Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie, wie z. B. Tai Chi mit geringer Intensität, Gymnastik usw., um die Toleranz von Herz und Körper zu verbessern, die Lebensqualität zu verbessern und gleichzeitig das medizinische Personal in der Gemeinde zu unterstützen Sollte die medikamentöse Behandlung von Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie, rationalen Drogenkonsum führen, Drogenmissbrauch verhindern, Nebenwirkungen von Drogen reduzieren, Die Situation ändert sich, sollte rechtzeitig Führung, die sie medizinische Behandlung zu suchen Fortschreiten der Krankheit zu verhindern und die Inzidenz des plötzlichen Todes zu verringern.

Komplikationen der ischämischen Kardiomyopathie bei älteren Menschen Komplikationen, Angina pectoris, akuter Myokardinfarkt, plötzlicher Tod

Kann durch Angina pectoris, akuten Myokardinfarkt und plötzlichen Herztod kompliziert werden.

Symptome einer ischämischen Kardiomyopathie bei älteren Menschen Häufige Symptome Elektrokardiogramm abnormer Appetitverlust Müdigkeit Arrhythmie Schwindel Müdigkeit Rechtsherzinsuffizienz Dyspnoe Stauung Wehen Dyspnoe

Die unterschiedlichen Auswirkungen von Myokardischämie und Myokardinfarkt oder -nekrose auf die Herzkammer führen zu verschiedenen klinischen Manifestationen der ischämischen Kardiomyopathie. Entsprechend den unterschiedlichen Manifestationen der Patienten kann die ischämische Kardiomyopathie in zwei Typen unterteilt werden, nämlich Hyperämie. Ischämische Kardiomyopathie und eingeschränkte ischämische Kardiomyopathie, ihre klinischen Manifestationen sind der erweiterten und restriktiven Kardiomyopathie bei der primären Kardiomyopathie sehr ähnlich, jedoch in der Natur der ischämischen Kardiomyopathie und der primären Die Kardiomyopathie ist anders: Die Pathogenese der ischämischen Kardiomyopathie beruht hauptsächlich auf koronarer atherosklerotischer Stenose, Okklusion, Sputum und sogar kapillaren Netzwerkläsionen des Herzmuskels, was zu einem Ungleichgewicht zwischen der Sauerstoffversorgung des Herzmuskels und Aerobic führt. Und verursachen Myokardzelldegeneration, Nekrose, Myokardfibrose, Myokardnarbenbildung, Herzinsuffizienz, Arrhythmie und Vergrößerung der Herzkammer, manifestiert als klinisches Syndrom der kongestiven Kardiomyopathie und einer kleinen Anzahl von Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie Hauptsächlich manifestiert als Veränderungen der ventrikulären diastolischen Funktion, abnorme ventrikuläre Wandsteifheit.

Kongestive ischämische Kardiomyopathie

Kongestive ischämische Kardiomyopathie stellt die überwiegende Mehrheit der ischämischen Kardiomyopathie dar. Sie ist bei älteren Menschen häufig. Bei älteren Patienten handelt es sich hauptsächlich um männliche Patienten. Das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt etwa 5: 1 bis 7: 1. Die Symptome sind im Allgemeinen allmählich. Die Aufführung hat hauptsächlich folgende Aspekte:

(1) Angina Pectoris: Angina Pectoris ist eines der häufigsten klinischen Symptome von Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie, jedoch stellt Angina Pectoris kein notwendiges Symptom für Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie dar. Da die Symptome einer Herzinsuffizienz immer deutlicher werden, verringert sich das Auftreten von Angina allmählich oder sogar vollständig Verschwunden, nur als Engegefühl in der Brust, Müdigkeit, Schwindel oder Atembeschwerden manifestiert, ist Angina weder ein genauer Indikator für eine Myokardischämie noch ein genauer Indikator für eine Herzfunktionsstörung bei Dyspnoe, wenn sie müde ist, die manche ältere Patienten möglicherweise nicht von Anfang an haben Die Vorgeschichte der Angina pectoris und des Myokardinfarkts kann auf höhere Schmerzschwellen bei älteren Patienten zurückzuführen sein, und zwar auf die klinische Bedeutung und den Schaden dieser asymptomatischen myokardialen Ischämie mit Angina Die symptomatische myokardiale Ischämie ist dieselbe, da diese asymptomatische myokardiale Ischämie andauert und die Schädigung des Myokards bis zum Auftreten einer kongestiven Herzinsuffizienz anhält, die manchmal schwer von einer idiopathischen Hyperämie-Kardiomyopathie zu unterscheiden ist Bei 72% bis 92% der Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie trat Angina pectoris auf, und einige berichteten 1 / 3 ~ 1/2 Fälle von Myokardinfarkt wurden übersehen.

(2) Herzinsuffizienz: Herzinsuffizienz stellt häufig eine klinische Manifestation der Entwicklung einer ischämischen Kardiomyopathie bis zu einem bestimmten Stadium dar. Der frühe Fortschritt ist langsam und die Herzinsuffizienz schreitet bei Herzinsuffizienz rasch voran. Die meisten Patienten haben möglicherweise einen Herzinfarkt bei Ausbruch einer Angina oder einem frühen Myokardinfarkt entwickelt. Versagen, das durch myokardiale diastolische und systolische Dysfunktion verursacht wird, die durch akute myokardiale Ischämie verursacht wird Aktuelle Studien haben gezeigt, dass vorübergehende myokardiale Ischämie hauptsächlich die frühe diastolische Funktion, dh die beruhigende Leistung, schädigt und langfristig wiederkehrende myokardiale Ischämie offensichtlich verursacht Späte diastolische Dysfunktion, dh verringerte linksventrikuläre Compliance, erhöhte Steifheit, großer Myokardinfarkt stören das myokardiale interstitielle Netzwerk und verursachen eine akute ventrikuläre Dilatation, eine erhöhte kardiale Compliance und einen kleinen fokalen Myokardinfarkt oder eine Faser Eine Chemotherapie kann die Steifheit der Herzkammer erhöhen und die Compliance verringern, dh die ventrikuläre Dilatation nach einem Myokardinfarkt, und die Compliance wird erhöht.Wenn die Myokardischämie anhält, können die frühdiastolische Füllungsstörung und die Zunahme der Herzkammersteifheit immer noch auftreten.

Patienten leiden häufig unter Müdigkeit und Atemnot. In schweren Fällen können sie eine Linksherzinsuffizienz entwickeln, wie z. B. Atemnot im Sitzen und nächtliche paroxysmale Dyspnoe. Müdigkeit und Schwäche sind häufig. Bei Patienten mit fortgeschrittener Rechtsherzinsuffizienz kann ein Appetitverlust auftreten. Periphere Ödeme und Blähungen, Leberschmerzen und andere Manifestationen, periphere Ödeme entwickeln sich langsam und verdeckt, ältere Menschen sollten auf die Überwachung des Körpergewichts, des Urinvolumens und der körperlichen Untersuchung achten: Patienten mit normalem oder niedrigem Blutdruck, hohem Blutdruck sind selten, können Halsvenenfüllung haben Wut, Erstickung und vereinzelte feuchte Geräusche am unteren Rand der Lunge, Herzuntersuchung des Herzens erweitert, Auskultation der ersten Herztöne normal oder geschwächt, der Scheitelpunkt des dritten Herztons und des vierten Herztons bei pulmonaler Hypertonie zu hören, Es ist zu hören, dass das zweite Herzgeräusch der Lungenarterie eine Hyperthyreose ist: Aufgrund von Herzvergrößerung und pulmonaler Hypertonie ist häufig ein systolisches Geräusch hörbar, das durch Mitral- und Trikuspidalinsurgitation verursacht wird Im Vergleich zu Schäden ist es in der Regel leicht bis mittelschwer.

(3) Arrhythmie: Langzeitige chronische Myokardischämie kann zu Myokardnekrose, Myokardbetäubung, Myokard-Winterschlaf und fokaler oder diffuser Myokardfibrose bis zur Narbenbildung führen Und Überleitung kann zu Anomalien führen, verschiedene Arten von Herzrhythmusstörungen können im Verlauf der kongestiven ischämischen Kardiomyopathie auftreten, insbesondere ventrikuläre vorzeitige Kontraktion, Vorhofflimmern, Bündelastblock häufiger, der gleiche Mangel Patienten mit Blutkardiomyopathie können viele Arten von Arrhythmien aufweisen, und die Art der späten Arrhythmien ist vorübergehend und variabel, und etwa die Hälfte der Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie stirbt an verschiedenen schweren Arrhythmien.

(4) Thrombose und Embolie: Thrombose und Embolie sind bei Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie aufgrund von Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, leicht in der Herzhöhle gebildetem Vorhof-Thrombus, langsamer Durchblutung bei älteren Menschen und Blutviskosität häufig Patienten, die lange Zeit ohne körperliche Aktivität im Bett gelegen haben, neigen daher vermehrt zu einer venösen Thrombose der unteren Extremitäten.Lungen und Gehirnembolien treten nach der Embolisation auf.Patienten mit chronischem Vorhofflimmern sollten routinemäßig eine Antikoagulationstherapie erhalten, um eine Thrombose zu verhindern Embolie, es wurde berichtet, dass die Inzidenz von Thrombosen bei Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie 14% bis 24% beträgt.

Es sollte betont werden, dass es einige Patienten gibt, deren klinische Symptome nicht proportional zum Grad der Schädigung der linksventrikulären Funktion und zu Veränderungen der Myokardanomalien sind, obwohl die häufige klinische Manifestation einer kongestiven ischämischen Kardiomyopathie eine kongestive Herzinsuffizienz ist Es gibt schwerwiegendere Symptome und Anzeichen einer Herzinsuffizienz, jedoch nur leichte Myokardanomalien, die mit der Größe und dem Ort des Myokardinfarktbereichs zusammenhängen können. Bei einigen Patienten tritt der Myokardinfarkt an mehreren Orten auf und ist auf zwei verteilt Innerhalb der obigen Innervation der Koronararterien ist das Ausmaß der Nekrose in Bezug auf einen einzelnen Infarkt möglicherweise nicht sehr groß, aber eine Myokardnekrose an mehreren Stellen hat einen weitaus größeren Einfluss auf die Ventrikelfunktion als solche mit einer Myokardnekrose der gleichen Größe. Die Schädigung an einer Stelle ist viel größer. Außerdem ist die durchschnittliche Wandstärke des Herzens von Patienten mit ischämischer Kardiomyopathie höher als die von Patienten mit rezidivierendem dilatativem Kardiomyopathie, die einen rezidivierenden Myokardinfarkt, jedoch keine kongestive ischämische Kardiomyopathie aufweisen. Die Ventrikelwand von Patienten mit Herzklappenerkrankungen ist dünn, was auf eine ausgedehnte Erkrankung der Herzkranzgefäße zurückzuführen sein kann, die die Blutversorgung stark einschränkt. Im Falle eines nicht nekrotischen Myokards, das nicht mäßig hypertrophiert oder vorübergehend hypertrophiert werden kann, was möglicherweise auf eine ischämische Rückatrophie und ventrikuläre Dilatation zurückzuführen ist, ist die anhaltende diffuse Ischämie und die Inter- oder Exazerbation dieser Patienten verwirrender. Nekrose oder Narbenbildung scheinen eher zu einer signifikanten Hemmung oder Verringerung der linksventrikulären Funktion zu führen, reichen jedoch nicht aus, um eine große Anzahl von Kardiomyozyten irreversibel zu schädigen.

In jüngster Zeit wurde betont, dass Betäubung des Herzmuskels und der Winterschlaf des Herzmuskels die oben genannten klinischen Symptome hervorrufen können, insbesondere der Winterschlaf des Herzmuskels, der durch eine chronisch persistierende Ischämie verursacht wird, die mit betäubtem Myokard und teilweise nekrotischem Myokard kombiniert werden kann und zu einer klinischen Erkrankung führt Weitere schwerwiegende Symptome von Herzinsuffizienz und pathologische Untersuchung nur leichte Myokardläsionen.

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4%8%15%

401/31/250%

2.

(stiff heart syndrome)-

1.

(1)ST-TQQQ

(2)XX

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(4)

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2.

(1)X

(2)

(3)

(4)

(5)2

Diagnosekriterien

35%

Differentialdiagnose

1.

42%92%64%85%10%20%10%XCT

Iskandrian9030%69215930%500.571.07

2.

PQRST

T3T4131I131I

3. Hypertensive Herzkrankheit

XX

4.

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