Parkinson-Krankheit bei älteren Menschen

Einführung in die Parkinson-Krankheit bei älteren Menschen Die Parkinson-Krankheit (PD), auch als Paralysisagitans (Shakingpalsy) bekannt, wurde erstmals vom britischen Gelehrten James Parkinson (1817) beschrieben und ist eine häufige neurodegenerative Erkrankung bei älteren Menschen. Die Hauptläsionen liegen in der Substantia nigra und im Striatum. Tremor, Muskelsteifheit und verminderte Belastung sind die wichtigsten klinischen Merkmale dieser Krankheit. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Fraktur

Die Ursache der Parkinson-Krankheit bei älteren Menschen

Altern (40%):

Eine der häufigsten Ursachen ist die altersabhängige Prävalenz der Parkinson-Krankheit, die in 40 Jahren auf 0,35%, in 60 Jahren auf 1%, in 85 Jahren auf 2% und bei jeder 40. normalen Person auf 1% geschätzt wird. Einige Studien haben gezeigt, dass die Entwicklung des Parkinson-Syndroms einen besonderen Zusammenhang zwischen der Parkinson-Krankheit und dem Alterungsprozess, dem Alterungsprozess und der Verringerung der Glutathionperoxidase und der Katalase bei Parkinson-Krankheit aufweist und dass die Monoaminoxidase mit zunehmendem Alter an Eisen, Kupfer und Kalzium zunimmt Die Melaninaggregation nahm mit zunehmendem Alter zu, die Inzidenz der hohen Inzidenz von 61 bis 70 Jahren nahm ab und es gingen Substantia nigra, Degeneration der Striatum-Dopamin-Neuronen, Pigmentpartikel und Nervenzellen verloren, PD-Gruppe Deutlich schwerer als die normale Altersgruppe, nahm die Aktivität von Tyrosinhydroxylase (TH) und Dopamindecarboxylase allmählich ab, und der Dopamingehalt des Striatums nahm progressiv ab. Ob im lebenden Körper oder in der Autopsie, der Gehalt an Dopamin im Striatum und der Striatum-Dopamin-Rezeptor (DA-R) nahmen von Jahr zu Jahr ab. In den letzten Jahren haben Studien gezeigt, dass DA-R mehrere Subtypen aufweist. Aminosäuresequenz und dreidimensional Die räumliche Struktur ist klar, DA-R ist je nach Verteilungsort unterschiedlich, die Konzentration ist unterschiedlich und die Wirkung unterschiedlich: DA-R selbst ist ein makromolekulares Protein, das durch verschiedene Neurotransmitter, regulatorische Substanzen, Hormone und bestimmte Medikamente im Gehirn, PD, reguliert wird Bei der nigrostriatalen Degeneration gehen dopaminerge Neuronen verloren, die Dopaminfreisetzung ist verringert, DA-R- und D1-, D2-Rezeptoren sind in der Denervierung überempfindlich, Rezeptordichte erhöht, D2 ist das Haupterregungsmittel Überempfindlich, um 20% bis 90% erhöht, Levodopa senkte den D2-Rezeptor um 30% bis 60%, das Phänomen des Rezeptoranstiegs verschwand und es trat eine späte Empfindlichkeit auf, während die von Fludopa entwickelte Positronenemissionstomographie angewendet wurde. Das Scannen (PET) bestätigte, dass die dopaminerge Neuronenfunktion mit zunehmendem Alter abnimmt und proportional zur Anzahl der Todesfälle von Substantia-Nigra-Zellen ist.Obwohl der Dopamin-Transmitter mit zunehmendem Alter abnimmt, zeigten die älteren Patienten nur eine geringe Anzahl physiologischer Erkrankungen Eine dopaminerge Neuronendegeneration reicht nicht aus, um die Krankheit zu verursachen. Tatsächlich sind nur die dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra um mehr als 50% und der striatale dopaminerge Transmitter um mehr als 80% reduziert. Die Symptome der Krankheit treten in der Regel zwischen 51 bis 60 Jahren nach Alter begründet, dass, wenn Alterung der einzige Grund dafür ist, diesmal noch nicht das Niveau von Dopamin in ausreichendem Maße erreicht, daher PD Krankheit Alterung auslösende Faktor nur.

Genetische Faktoren (20%):

Durch eine detaillierte Untersuchung der Familie der PD-Patienten wurde in Bezug auf die Ätiologie weitgehend erkannt, dass zumindest ein Teil der Krankheit von genetischen Faktoren herrührt, und vor allem wird erkannt, dass die Krankheit lange vor den Symptomen liegen kann, d. H Der subklinische Status, wenn also der erste Patient in der Familie erscheint und andere Familienmitglieder subklinisch zu sein scheinen, wird leicht übersehen, was zur Illusion einer geringen Morbidität in der Familie führt Ein Verwandter ersten Grades hat eine Parkinson-Krankheit und der genetische Mechanismus ist noch nicht abgeschlossen. Es ist schwierig, zwischen klinischer Parkinson-Krankheit und sporadischen Fällen zu unterscheiden. Die meisten Studien kamen zu dem Schluss, dass die häufigste Parkinson-Krankheit autosomal dominant ist. Einzelberichte stellen Methoden zur Übertragung mehrerer Gene dar. Daten zu quantitativen genetischen Studien deuten darauf hin, dass die Häufigkeit monozygoter Zwillinge bei Erbkrankheiten nicht so hoch ist wie erwartet, und dass die Häufigkeit einzelner ovaler Zwillinge 6,1% (82%) beträgt. Es gab 5 Paare in dem Paar), die Übereinstimmungsrate von doppelovalen Zwillingen betrug 4,6% (drei Paare von 66 Paaren), und es gab keinen signifikanten Unterschied zwischen den beiden, aber einige Wissenschaftler stellten fest, dass unter den Zwillingen möglicherweise ein Symptom zwischen ihnen besteht. In langen Intervallen zeigte die Mehrfachverfolgung, dass die klinischen Symptome zwischen den Zwillingen länger als 23 Jahre inkonsistent waren. Um die diagnostische Empfindlichkeit zu verbessern, ergaben PET-Studien, dass 45% der monozygoten Zwillinge und 29% der doppelovalen Zwillinge konsistent waren ( Bum, 1992), bestätigte die autologe Vererbung der Parkinson-Krankheit durch Autopsie, begleitet von einer verminderten Ausbreitung. Beide Elternteile haben die Krankheit übertragen. Jüngste Studien legen nahe, dass die Mutter möglicherweise die mitochondriale Erbkrankheit übersteht, da das Ei mitochondrische Parkinson-Patienten enthält Das Striatum-Genom weist eine große Fragmentdeletion auf, und ein Teil des Deletionsfragment-Gens kodiert für eine komplexe I-Untereinheit, die ein Bestandteil der mitochondrialen Atmungskette ist, es fehlt jedoch ein großer Familienbericht, der eine lineare mitochondriale Vererbung durch eine familiäre Primärfamilie zeigt Die Kombination von essentiellem Tremor (ET) und PD zur Untersuchung genetischer Faktoren unterstützt auch genetische Faktoren im Zusammenhang mit der Pathogenese der PD. Die Genetik kann über verschiedene Mechanismen eine Rolle bei der pathogenen Ursache der PD spielen, z. Normale Entwicklung, verzögerter oder beschleunigter Zelltod oder Störung normaler Schutzmechanismen, obwohl genetische Faktoren möglicherweise nicht der einzige Hauptfaktor sind, sondern Die Anfälligkeit für eine Übertragung kann eine wichtige Rolle spielen.Studien haben ergeben, dass genetisch bedingte Schäden durch den normalen Entgiftungsstoffwechsel die Anfälligkeit für Umweltgifte wie das Cytochrom-P45-O2-D6-Gen erhöhen können Die Monoaminoxidase B (MAO-B), die eng mit dem synaptischen Protein (-synuclein) -Gen und der Par Kin-Genmutation verwandt ist, ist ein weiteres mögliches Enzym im Zusammenhang mit PD. Sie ist am Abbau von Dopamin beteiligt und kann Neuronen mit freien Radikalen schädigen, PD-Patienten. MAO-B war in Thrombozyten signifikant erhöht, und es wurde festgestellt, dass die Plasmakonzentrationen von Cystein bei PD-Patienten anstiegen und die Sulfidkonzentrationen abnahmen.Kurz gesagt, kann die Überempfindlichkeit gegen Chemikalien mehrere ungeklärte neurologische Erkrankungen, einschließlich PD, sein. Risikofaktoren können intra-neuronale Absorptionsmechanismen sowie chemische Abwehrsysteme sein, die die Entgiftung oder Aktivierung von Toxinvorläufern, einige im Gehirn vorhandene Enzymsysteme, die am Metabolismus von Fremdkörpern beteiligt sind, und etwaige Defekte in der Verbindung beinhalten Erzeugt Überempfindlichkeit gegen Chemikalien.

Umweltgifte (10%):

Die Menschen haben lange bemerkt, dass Manganvergiftungen, Kohlenmonoxidvergiftungen, Phenothiazin und Butyrylbenzol Symptome der Parkinson-Krankheit hervorrufen können. Es wurde berichtet, dass Pestizide, Herbizide, industrielle Umweltverschmutzung und Wasserverschmutzung mit dem Auftreten der Parkinson-Krankheit und der aktuellen Ursache der Parkinson-Krankheit zusammenhängen. Das Verständnis des Lernens und der pathogenen Faktoren, viele aus der Untersuchung des MPTP-Parkinson-Syndroms, MPTP ist eine chemische Substanz 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin, die Affen verabreicht wird. Das resultierende PD-Modell war erfolgreich, und es wurde gezeigt, dass der blaue Fleck des Affen, der Hypothalamus, beschädigt ist und die Einschlusskörper von Neuronen, die dem lewy-Körper ähnlich sind, erscheinen. Bezüglich des Mechanismus der MPTP-Vergiftung wurde klargestellt, dass MPTP selbst kein tatsächliches Toxin ist. Es wirkt jedoch als Toxinvorstufe, ein lipophiles Molekül, das eine hohe Affinität für das Melanin der Substantia nigra im Hirnstamm aufweist, leicht durch das Blut-Hirn-Screening gelangt und von MAO-B schnell in umgewandelt wird Der toxische Metabolit 1-Methyl-4-phenylpyridin (MPP +), ein Dopamintransporter, der die Absorption von MPP + in die dopaminergen Nervenenden vermittelt, konzentriert sich auf die Mitochondrienmatrix und führt zu einem Abbau von NADHCOQ1-Reduktase (Komplex I) und ATP. Irgendwann zu Nerven führen Der Tod, die gegenwärtigen neurotoxischen Substanzen in der äußeren Umgebung, werden erforscht und erforscht. Einige Hinweise belegen nicht die Rolle von Umweltfaktoren bei der Parkinson-Krankheit. Obwohl einige Gebiete eine hohe Prävalenz aufweisen, gibt es keine offensichtlichen positiven Anzeichen für eine Clusterbildung. Die Prävalenz dieser Krankheit war stabil, so dass die oben genannten Substanzen nicht die Hauptursache für diese Krankheit mit Umweltfaktoren sein können.

Infektion (10%):

A-Typ-Enzephalitis ist ein häufiges Auftreten von PD. Einige Autoren glauben, dass PD mit einer Virusinfektion verbunden ist. Die Forscher testeten das Herpes-simplex-Virus (HSV) und das Zytomegalievirus (CMV) bei PD-Patienten. 1981 verwendeten Marttile und Coworker Spuren indirekten Blutes. Das Gerinnungsreaktionsverfahren wurde verwendet, um die Titer von HSV-II-Typ, Typ III und CMV in Blut und zerebrospinaler Flüssigkeit zu bestimmen. Es wurde festgestellt, dass die Wirkung von HSV-II-Typ-Antikörpern im Blut um ein Mehrfaches höher war als die der Kontrollgruppe. Es wird angenommen, dass PD mit bestimmten Symptomen einer Virusinfektion zusammenhängt, aber Der Titer des HSV-II-Antikörpers in der Liquor cerebrospinalis erhöhte sich nicht, so dass seine Signifikanz nicht sicher war Spätere Experimente bestätigten, dass es keinen signifikanten Unterschied im Titer des HSV-Antikörpers zwischen Blut und Liquor cerebrospinalis zwischen PD-Patienten und normalen Menschen gab. Später untersuchten einige Autoren die Antikörpertiter verschiedener neurotroper Viren und konnten den Kausalzusammenhang nicht bestätigen.

Oxidativer Stress und Radikalbildung (10%):

Der Metabolismus von lebender Materie ist untrennbar mit Sauerstoff verbunden Der Metabolismus von Zellen erfordert eine allmähliche Reduzierung der Energie Der gesamte Prozess findet in den Mitochondrien statt Viele andere Enzyme, wie Tyrosinhydroxylase, Monoaminoxidase, NADPH-Cytochrom P450 abbauendes Enzym. Xanthinoxidase ist auch ein Vermittler für die Produktion oder Nutzung reaktiver Sauerstoffspezies. Reduktiver Sauerstoff wirkt sich bei vielen normalen biologischen Prozessen positiv aus, aber eine übermäßige Bildung kann Nervenzellen schädigen. Ebenso kann beim Prozess des Dopaminstoffwechsels Oxidation auftreten Die Reaktion ist eine wichtige Komponente, nicht nur durch die Monoaminoxidasen B und A, sondern auch durch die Zwischenprodukte oder Nebenprodukte, die durch die automatische Oxidation zu Neurometamin entstehen, einschließlich Wasserstoffperoxid, Superoxidanion (02-) und Hydroxyloxid (OH-), bei dem OH-freie Radikale für Zellen am toxischsten sind. Die beiden letzteren werden kollektiv als freie Radikale bezeichnet, die mit den Lipidmembranen von Zellen interagieren können, um eine Peroxidation von Fett und bei PD-Patienten freie Radikale zu verursachen. Erhöhen Sie, Fettperoxidation kann Zellmembranschäden verursachen und zum Zelltod führen, alle Oxidationsreaktionen erfordern Elektronentransport in Gegenwart von Eisen In Gegenwart von Aluminium und Kupfer nimmt Sauerstoff Elektronen auf, um O2- und OH- zu produzieren, und bei der Oxidationsreaktion polymerisieren Dopaminoxide in den Substantia Nigra-Zellen zu Melanin und Eisen, um eine Ferento-Reaktion zu bilden. Außerdem kommt es aufgrund freier Radikale zur OH-Bildung. Der Anstieg, der die Akkumulation von Lipidperoxiden und die Akkumulation von Eisen verursacht, die beide eine neuronale Degeneration verursachen, Eisen kann leicht freie Radikale bilden, Neuromelanin ist ein Eisenionenreservoir, Eisen bei PD-Patienten Verglichen mit der Kontrollgruppe ist das Verhältnis um 40% bis 50% und hauptsächlich Eisen (III) erhöht, während das gebundene Ferritin reduziert ist und die granulierende Wirkung von Ferritin es dem Eisen ermöglicht, durch den Rezeptor zu gelangen und den oxidativen Stress zu erhöhen. Diese Beobachtung ist mit der Änderung der Eisenbelastung im experimentellen Modell verbunden.Es wurde auch festgestellt, dass Eisen Defekte im Mitochondrienkomplex I im Gehirn von Parkinson-Patienten verursachen kann, jedoch keine experimentelle Grundlage besitzt und Nerven im Zusammenhang mit oxidativem Stress und der Hypothese freier Radikale verursacht. Metadenature ist in PD noch umstritten.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Parkinson-Krankheit nicht durch einen einzelnen Faktor verursacht wird, sondern durch mehrere Faktoren, die die Anfälligkeit für Krankheiten erhöhen können, sondern nur durch die Kombination von Umweltfaktoren und Alterung, oxidativem Stress, mitochondrialem Versagen und anderen Faktoren. Solche Mechanismen führen zu einer massiven Degeneration der dopaminergen Neuronen der Substantia nigra und verursachen Krankheiten.

Pathogenese

Pathologie

Die hauptsächlichen pathologischen Veränderungen bei PD-Patienten sind Pigmentierung der Substantia nigra, Verlust von Neuronen und Gliose, insbesondere in der dichten Zone der Substantia nigra und der blauen Plaques, neuronale Degeneration tritt auch im dorsalen Kern des Vagusnervs auf und kein Name, der mit bloßem Auge schwarz sichtbar ist. Die Farbe und die Farbe des blauen Flecks sind blass, blass und zeigen die Substantia nigra unter dem Mikroskop, die Anzahl der pigmentierten Neuronen in der dichten Bande ist verringert, die verbleibenden Neuronen sind degeneriert, die Pigmentpartikel sind reduziert oder gebrochen und sind im blauen Fleck und in den Substantia nigra-Neuronen sichtbar. Lewy-Körper, Lewy-Körper ist ein kreisförmiger eosinophiler Einschlusskörper mit einem Durchmesser von 3 bis 25 nm. Er hat einen dichten Partikelkern von 1 bis 8 nm (Nano). Um den Kern herum befinden sich lose angeordnete Faserkomponenten, die als "Halo" bezeichnet werden ", immunhistochemische Studien bestätigten, dass der lewy body Ubiquitin, Calbindin, Komplementprotein, Mikrofilamentuntereinheit, Tubulin und Mikrotubuli der Proteine 1 und 2 enthält, jedoch kein Tan-Protein - Das Gen des Synucleins stellt einen wichtigen Bestandteil des lewy Körpers dar. Andere finden sich auch in der Großhirnrinde, im Putamen, im Hypothalamus, im Innominat, im Dorsalkern des Vagusnervs und in den sympathischen Ganglien, aber in geringerem Maße ist das Gehirn des PD-Patienten immer noch blass. Körper (blasser Körper), insbesondere in den schwarzen und blauen Flecken, aber die Zahl ist geringer als die des anzüglichen Körpers, so dass keine diagnostische Zuverlässigkeit gegeben ist.

2. Biochemische Pathologie

Es gibt mehrere Dopamin (DA) -Transmitterwege im Gehirn, der wichtigste ist der Substantia-Nigra-Striatum-Weg: DA und Acetylcholin (Ach) wirken als zwei wichtige Neurotransmittersysteme im Striatum und ihre Funktionen sind gegenseitig antagonistisch. Die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts spielt eine wichtige Rolle bei der Aktivität der Basalganglienschleife: PD-Patienten haben eine Degeneration der DA-Neuronen, und die DA-Reduktion verursacht eine Ach-System-Hyperfunktion, was zu einer übermäßigen Basalganglien-Produktion, einer übermäßigen Hemmung der Thalamus-Kortikalis-Rückkopplungsaktivität und einer Erleichterung der kortikalen Motorik führt. Der Effekt ist abgeschwächt, so dass motorische Symptome wie erhöhter Muskeltonus und verminderte Bewegung auftreten In den letzten Jahren wurde der DA-Gehalt des Mittelhirn-Randsystems und des Mittelhirn-Kortex-Systems schrittweise verringert, was zu geistigem Verfall, emotionalen Verhaltensstörungen und Sprachstörungen führen kann. Aktivitätsstörung, der Grad der Reduktion des DA-Transmitters ist konsistent mit der Schwere der Symptome des Patienten. Das frühe Stadium der Läsion wird durch die Rate der DA-Erneuerung erhöht und der DA-Rezeptor ist nach Überempfindlichkeit mangelhaft. Die klinischen Symptome sind nicht offensichtlich (subklinischer Status) oder treten nicht auf. Das Fortschreiten der Erkrankung kann zu typischen Parkinson-Symptomen und zu einer Dekompensation führen In den letzten Jahren gab es neue Perspektiven für andere Transmitter und Enzyme in den Basalganglien, aber auch für deren klinische Bedeutung. Kann nicht bestimmt werden, wie folgt beschrieben:

(1) -Aminobuttersäure (-GABA): ein hemmender Überträger des Zentralnervensystems, der extrapyramidale Impulse in den Basalganglien steuert, die durch Glutamat-Decarboxylase (GAD) decarboxyliert werden. Das Experiment bewies, dass die Aktivität von GAD bei PD-Patienten 50% niedriger war als die in der normalen Kontrollgruppe, und die niedrige Konzentration von GABA in der Zerebrospinalflüssigkeit von PD-Patienten war schlecht bei der Behandlung von Levodopa und es war anfällig für das "Ein-Aus" -Phänomen.

(2) Methylenkephalin: Endorphine, Endorphine können die Transformation von Dopaminrezeptoren im neuen Striatum-, Frontal- und Limbensystem fördern und wirken hauptsächlich auf Dopamin-D2-Rezeptoren, Enkephalin Reguliert die Beziehung zwischen Enkephalin und Dopamin und lindert die Hemmung von Leucin-Enkephalin auf das dopaminerge System, das möglicherweise eine Rolle bei der Bekämpfung der Parkinson-Krankheit spielt.

(3) Glutathion (GSH): Es kann Oxidationsmittel und einige freie Radikale, die während des Dopaminstoffwechsels entstehen, abfangen und die Substantia nigra, das Striatum dopaminerger Neuronen, vor Oxidationsmitteln und freien Radikalen schützen. Wenn die GSH in der Substantia Nigra reduziert ist, ist der Fangeffekt gering, und wenn die Dopamin-Neuronen beschädigt sind, tritt PD auf.

(4) Somatostatin (SS): Ein Polypeptid mit 14 Aminosäuren, das in der Großhirnrinde der Basalganglien weit verbreitet ist. Der SS-Gehalt in der Liquor cerebrospinalis bei PD-Patienten war signifikant verringert, während die Behandlung mit SS die Wirksamkeit nicht bestätigte. Cholecystokinin ist ebenfalls reduziert, die Bedeutung ist unbekannt.

(5) Dopamin-B-Hydroxylase (DBH): Die Veränderung dieses Enzyms in der Parkinson-Krankheit wurde unterschiedlich angegeben, da es als Parameter zur Messung der Aktivität der dopaminergen Energie verwendet werden kann. Daher wurde die Bedeutung des Auf- und Abstiegs für die klinische Behandlung nicht bestimmt.

(6) Tyrosinhydrolase: Sie hat eine ausgeglichene Beziehung zu Dopamin und wird durch den Verlust von Dopamin reduziert. Sie ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym für die Dopaminsynthese und ein Marker für den Zellverlust.

In den letzten Jahren haben Studien gezeigt, dass Dopaminrezeptoren (DA-R) verschiedene Typen aufweisen, gemeinsame Aminosäuresequenzen aufweisen und die Struktur klar ist. DA-R hat je nach Verteilungsstelle unterschiedliche Wirkungen und die Wirkung ist unterschiedlich. Kabalian (1976) basiert auf DA-R für Adenosin Die Assoziation der Regulation der Säurecyclaseaktivität ist unterteilt in D1-, D2-, Rezeptor-, D1-Rezeptoraktivierung, Adenylatcyclaseaktivität und cAMP-Spiegel; die D2-Rezeptoraktivierung hemmt die Drüse Die Aktivität der Nucleosidcyclase, Seeman (1981), wird gemäß den Merkmalen der Radioliganden- und DA-R-Bindung in D1, D2, D3, D4 unterteilt. Spätere Studien fügten D5 hinzu. Der jetzt verwendete Name ist D1, der in A unterteilt ist. B-Typ; A = nach D1, B = D5; D2 ist in ABC-Subtyp unterteilt, A = nach D2, B = D3, C = D4, nach DA-R-Reaktion auf verschiedene Medikamente ist in Dopaminrezeptoren unterteilt, Antipsychotikumrezeptoren, Dopaminagonisten, Dopamininhibitoren usw. PD spricht auf eine Arzneimitteltherapie hauptsächlich an D2-Rezeptoren an, und Phenothiazin-Arzneimittel hemmen D1- und D2-Rezeptoren. Rolle, aber hauptsächlich beeinflusst den D2-Rezeptor, Bromocriptin hat unterschiedliche Wirkungen auf D1- und D2-Rezeptoren, ist ein Inhibitor auf D1, ist ein Agonist auf D2, links Der therapeutische Mechanismus von Dextrodazol und Bromocriptin ist nicht genau der gleiche, und die Kombination der beiden Medikamente kann bessere therapeutische Wirkungen erzielen.

Prävention älterer Parkinson-Patienten

Die Ätiologie und Pathogenese der Parkinson-Krankheit sind noch unklar. Die Primärprävention ist schwierig umzusetzen. Der Schwerpunkt liegt auf der Sekundär- und Tertiärprävention. In der Sekundärprävention werden Interventionsmaßnahmen nach genetischen Ursachen ergriffen. Angehörige von Parkinson-Patienten, insbesondere Angehörige ersten Grades, sind anfällig für Parkinson. Der Schwerpunkt liegt auf Früherkennung, Früherkennung und frühzeitiger Behandlung, und der Patient hat häufig eine lange prä-symptomatische Phase vor dem Ausbruch der Krankheit, dh im subklinischen Zustand kann der Patient die Inflexibilität des Trainings spüren, die offensichtlich langsamer ist als zuvor, und die leicht in Betracht gezogen werden kann Altern und Vernachlässigen, durch regelmäßige Besuche, überprüfen Sie die Veränderungen der verwandten Enzyme und Hormonspiegel im Körper, führen Sie gegebenenfalls eine Positronenemissionstomographie (PET) durch, um zu überprüfen, ob die Frühfunktion des Striatums beschädigt ist, wie z. B. Schutz, vorbeugende Behandlung, Störung der Ursache, Pathologischer Mechanismus, der den Tod von Nervenzellen stört, das Fortschreiten der Krankheit verhindert oder zumindest verlangsamt und auf die Verhinderung der Prävention des Grades III, die Verhinderung von Komorbiditäten, den Verlust der Lebensfähigkeit bei fortgeschrittenen Patienten, eine verlängerte Bettinfektion und zufällige Frakturen usw. abzielt. Medizinische Methoden (siehe Rehabilitation) werden durch die Gemeinde oder das Rehabilitationszentrum geleitet, um die Medikation und das Training zu leiten. Tür-Service, unterstützt von Familienmitgliedern als Wächter, Computernetzwerk-Management in bedingten Bereichen, abgelegenen Gebieten kann auch durch Follow-up, Fragebogen und andere Kommunikationsmethoden geführt werden, das ultimative Ziel ist es, das Fortschreiten der Krankheit zu verzögern, wirksam zu kontrollieren, Komplikationen vorzubeugen .

Ältere Patienten mit Parkinson-Komplikationen Komplikationen

Kann durch Steifheit, Bewegungsstörungen, Infektionen und versehentliche Frakturen kompliziert werden.

Symptome der Parkinson-Krankheit bei älteren Menschen Häufige Symptome Psychische Störungen, Schnarchfähigkeit, zwei Hände, Zittern, unwillkürliches Zittern der Gliedmaßen, Müdigkeit, Zittern der Gliedmaßen, Depressionen, stotternde Demenz

Das Erkrankungsalter dieser Erkrankung liegt zwischen 40 und 70 Jahren, der Beginn liegt zwischen 50 und 60 Jahren. Es gibt mehr Männer als Frauen. Es wurden auch Fälle in der jungen Familie gemeldet. Traumata, Depressionen, Überlastung, Erkältungen können die Erkrankung auslösen und auftreten. Verdeckt, langsam fortschreitend, oft mit weniger Bewegung, Stumpfheit oder Haltungsveränderung als erstes Symptom, allmählich verstärkt, hauptsächlich mit ruhendem Zittern, erhöhtem Muskeltonus, langsamer Bewegung oder langsamer Bewegung, autonomer Dysfunktion.

Symptom

(1) Frühsymptome: Die frühesten Symptome von Patienten sind oft schwer zu erkennen und werden leicht übersehen. Einige Leute nennen es einen subklinischen Zustand. Die Aktivitäten des Patienten sind unflexibel, weniger beweglich und die Wirbelsäule zeigt sich allmählich. Die Gliedmaßen sind nicht leicht zu beugen. Der Schritt wird kleiner, das Rauschen der vorderen Stimme wird leiser, der Nacken, der Rücken, die Schultern und das Gesäß sind schmerzhaft, müde und der Gaumenspalt ist leicht erweitert und blickt.

(2) Typische Symptome:

1 Tremor (Tremor): Oft ist das erste Symptom, das 80% der Parkinson-Krankheit ausmacht und durch Tremor im Ruhezustand gekennzeichnet ist. Eine aktive Bewegung ist nicht offensichtlich, meistens vom distalen Ende einer Seite der oberen Extremität (Finger) aus und wird dann allmählich auf die ipsilateralen und kontralateralen Extremitäten ausgedehnt Die oberen und unteren Gliedmaßen, der Unterkiefer, die Lippen, die Zunge und der Kopf sind am Ende in der Regel betroffen, der Tremor ist grob und die Frequenz beträgt 4 bis 8 Mal / s (4 bis 8 Hz). Es verschwindet während des Schlafs und der Zeigefinger des Daumens und der Beugung rollt die Pille. Der jüngere hat mehrere einseitige oder erste Symptome. Die älteren Menschen sind fast bilateral, so dass sich der Patient seitwärts bewegen kann. Eine Faust oder eine lockere Faust kann auf der anderen Seite der Extremität Zittern verursachen.Dieser Test hilft bei der Erkennung eines frühen milden Zitterns.Im EMG stimmt die rhythmische Freisetzung mit den abwechselnden Aktivitäten der synergistischen Muskeln und der Antagonistenmuskeln überein. In der Mitte gibt es immer noch kleine unregelmäßige Zittern der Finger, und dem Elektromyogramm fehlen die Eigenschaften alternierender Aktionspotentiale. 15% der PD-Patienten haben während des Krankheitsverlaufs kein Zittern, und einige Patienten können eine Haltung einnehmen. Beben.

2Rigidität: Die Rigidität von PD-Patienten ist auf die Zunahme des extrapyramidalen Muskeltonus zurückzuführen, die Muskelspannung von Agonisten- und Antagonistenmuskeln ist erhöht, und der Widerstand von passiven Gelenken ist immer höher, ähnlich wie bei gekrümmten weichen Blei-Schläuchen. Gefühl, es wird "bleischlauchartiges Tonikum" genannt. Wenn einige Patienten Zittern haben, können sie zeitweise Pausen mit gleichmäßigem Widerstand spüren, wenn sie ihre Gliedmaßen beugen, wie z. B. rotierende Zahnräder, die als "zahnradartige Steifheit" bezeichnet werden. (Zahnrad-Rigitidie) weist aufgrund eines erhöhten Muskeltonus und Ungleichgewichts häufig eine abnormale Haltung auf: Kopf nach vorne geneigt, Körper nach vorne gebeugt, Unterarm-Adduktion der oberen Extremitäten, Ellenbogen-Flexion, Handgelenk gerade, Metacarpophalangeal-Gelenk-Flexion-Sonderhaltung Bei älteren Patienten kann Muskelsteifheit Gelenkschmerzen verursachen, die durch die Erhöhung der Muskelspannung und die Blockierung der Blutversorgung des Gelenks verursacht werden. Einige klinische Studien können dazu beitragen, eine leichte Muskelsteifheit zu finden.

A. Lassen Sie den Patienten die kontralateralen Gliedmaßen bewegen, um die Muskeln der getesteten Gliedmaßen stärker zu betonen.

B. Wenn sich der Patient in Rückenlage befindet und das Kopfkissen schnell unter den Kopf zieht, fällt der Kopf häufig langsam herunter (Kopf-Fall-Test).

C. Lassen Sie den Patienten die Ellbogen auf den Tisch legen, die doppelten Unterarme senkrecht zur Tischplatte stellen und die Arme und Handgelenkmuskeln so weit wie möglich entspannen. Normalerweise sind Handgelenk und Unterarm um 90 ° gebeugt. Bei erkrankten Patienten bleiben die Handgelenke mehr oder weniger in einer geraden Position. Wird das Verkehrszeichen auf der Schiene aufgestellt, spricht man von einem Verkehrszeichen-Phänomen.

3 Brady Akinesia (Brady Akinesia): ist ein charakteristisches Symptom der Basalgangliendysfunktion bei Parkinson. Wenn es schwerwiegend ist, kann es nicht trainiert werden und zeigt verschiedene langsame Bewegungen wie Schnürsenkelbinden, Anziehen, Rasieren, Bürsten usw. Langsam oder schwierig Weniger Gesichtsausdrücke, reduzierte oder sogar verschwundene blinkende Bewegungen, "Maskengesicht" genannt, schwer zu starten, Fähigkeit, Trägheit zu überwinden, Übungsschwierigkeiten zu beenden, die Haltung der Bewegung zu ändern, sobald das Tempo der Schritte, die Füße gerieben Line, genannt "kleine Gangart", die schneller und schneller, das Fehlen von begleitenden Schwingen der Arme, die Vorderseite des Rumpfes, kann nicht sofort aufhören, genannt "Flush Gait", im Falle von Hindernissen, Hocken oder Pausen mit kleinen Schritten Wenn sich der Kopf und der Oberkörper drehen, kann die Sprachbarriere als niedrige Aussprache, unklare Artikulation, Stottern oder wiederholte Sprache ausgedrückt werden, die als Flush-Sprache bezeichnet wird und beim Schreiben zittert, verzerrt, ungleichmäßige Abstände aufweist und immer kleiner wird. Diese charakteristische Dysplasie, die als "Kleinschreibung" bezeichnet wird, kann sich auch als Schluckbeschwerden, langsames Kauen, als Nervosität oder Erregung äußern, und plötzlich hören alle Aktionen auf, wie das Einfrieren Der Einfriereffekt ist von kurzer Dauer, im Gegenteil, es gibt eine abnormale Bewegung (Kinesia paradoxia), die das Phänomen der Bewegungsarmut und die normale Aktivität vorübergehend auslöst. In seltenen Fällen, wie im Notfall, gibt es auch eine signifikante effektive Bewegung, die als Widerspruch bezeichnet wird. Übung, Ein-Aus-Phänomen, plötzliche Aktivität kann nicht frei von plötzlichen Aktivitäten sein, spezielle Zeichen können wiederholt auf den oberen Rand der Augenbraue getippt werden, um ein Blinzeln (Myerson) zu induzieren, beide Augen aufwärts und blicken Die Konvergenzbewegung ist begrenzt, d. H. Die Augenbewegungskrise, die bei Enzephalitis und arzneimittelinduziertem Parkinson-Syndrom häufiger auftritt.

4 Autonome Dysfunktion: Gemeinsame Speichelsekretion durch übermäßigen Speichelfluss, übermäßige Talgdrüsensekretion und vermehrtes Schwitzen, sodass die Haut, insbesondere die fettige Gesichtshaut, anfällig für orthostatische Hypotonie ist, bei älteren Patienten jedoch selten in Ohnmacht fällt Siehe, biochemische Untersuchung ergab, dass Tyrosin-Gehalt Plasma Renin- und Aldosteronspiegel gesenkt sind, aber normales Blut-Natrium, was darauf hindeutet, dass die umgebenden sympathischen Nervendefekte, Patienten hartnäckige Verstopfung, Harninkontinenz, Urin, Harninkontinenz usw. sein können. Die pathologische Basis sind Vagus-Dorsal-Nucleus-Schäden und sympathische Dysfunktionen.

5 Geistesstörungen: Häufige Depression, in der Regel leicht bis mittelschwer, seltener Suizid. Etwa 40% der PD-Patienten leiden im Verlauf ihrer Erkrankung an Depressionen, die durch Anorexie, Schlafstörungen und Libidomangel gekennzeichnet sind, gefolgt von Demenz, die bei PD auftritt Die Inzidenzrate liegt zwischen 12% und 20%, und das Risiko für Demenz bei Verwandten ersten Grades ist extrem hoch. Andere Symptome sind Apathie, langsames Denken, Langsamkeit und Persönlichkeitsveränderungen, die sich in Einsamkeit und Autismus äußern.

2. Zeichen

(1) Frühe charakteristische Anzeichen sind eine verringerte Blinkrate: Normalerweise beträgt die Blinkfrequenz bei gesunden Menschen 15 bis 20 Mal pro Minute, während sie bei PD-Patienten auf 5 bis 10 Mal pro Minute reduziert werden kann.

(2) Typische Zeichen:

1 "Striatum Hand": Flexion des Metacarpophalangealgelenks, das proximale Interphalangealgelenk ist gerade, das distale Interphalangealgelenk ist gebeugt, und es kann auch zu Fußdeformitäten kommen.

2myerson: Das Blinken der Nase oder der Augenbrauen hemmt die Blinkreaktion nicht.

3 Augenkrise: Die tonischen Krämpfe zwischen den beiden Augäpfeln, in der Regel in den beiden Augäpfeln, sind häufig, Seiten- und Untersicht sind selten, wiederholte Anfälle, oft kombiniert mit Hals, Mund und Sehne.

4 Behinderung des Öffnens und Schließens: Unwillkürliche Hemmung des Muskelaufbaus und der orbicularis-Muskelhemmung.

(3) atypische Anzeichen: Die Variation des Kniereflexes ist groß, kann normal sein, schwer zu führen sein, kann auch aktiv sein, beschränkt auf PD-Patienten mit einem Maß, bilaterale Symmetrie des Kniereflexes, Knickreflex, untere Stirn und Stirnreflex Selten zugenommen.

Ältere Patienten mit Parkinson-Krankheit

1. Routineinspektion im Labor

Im Allgemeinen kann eine Person im normalen Bereich an Hyperlipidämie, Diabetes, abnormalem Elektrokardiogramm und anderen Veränderungen leiden.

2. Untersuchung der Liquor cerebrospinalis

Es kann die Abnahme des Dopaminspiegels, die hohe Metabolitenkonzentration von Vanillinsäure, die Abnahme des Serotoninmetabolit- und -hydroxyindolessigsäuregehalts, die Abnahme der Dopamin- & bgr; -hydroxylase, die Abnahme von Somatostatin in der Cerebrospinalflüssigkeit und die -aminobuttersäure nachweisen Pegelreduzierung etc.

3. Molekularbiologische Untersuchung

Der biochemische Nachweis mittels Hochleistungsflüssigchromatographie (HPLC) kann die Abnahme des HVA-Gehalts in Cerebrospinalflüssigkeit und Urin nachweisen.Genetische Tests können bei einigen familiären PD-Patienten mittels Southern Blot, PCR, DNA-Sequenzanalyse usw. durchgeführt werden. .

4. Gehirn-CT, MRT-Untersuchung

Im Allgemeinen gibt es keine charakteristische Beobachtung: Ältere Patienten weisen möglicherweise ein unterschiedliches Ausmaß an Hirnatrophie, Ventrikelvergrößerung, einige Patienten mit zerebralem Lacunarinfarkt und individueller Basalganglienkalzifikation auf. Kürzlich haben einige Wissenschaftler nachgewiesen, dass PD-Patienten mit MRT in T1-gewichteten Bildern eine hohe weiße Substanz aufweisen. Signal, und erscheint im vorderen Teil des Zentrums des Halbovals und der weißen Substanz um das vordere Horn des lateralen Ventrikels.

5. Funktionale Bilderkennung

Durch die Verwendung von PET oder SPECT mit spezifischen Radionuklidtests wie 6-18 Fluor-Levodopa (6-FD) zur Untersuchung des Metabolismus von Dopamin können Informationen über die Dichte und Affinität von Dopaminrezeptoren erhalten werden, und Dopamin im Gehirn von PD-Patienten wird gefunden. Die Stoffwechselfunktion ist signifikant reduziert. Der Absorptionsindex des Striatums ist vor Einsetzen der klinischen Symptome geringer als normal. Die frühe Überempfindlichkeit (Kompensationsperiode) der D2-Dopaminrezeptoraktivität ist im frühen Stadium der Krankheit und die niedrige Empfindlichkeit (Dekompensationsperiode) im späteren Stadium zu finden. Die Reduzierung der Dopamin-Transmittersynthese ist für die Früherkennung, Differenzialdiagnose und Überwachung des Krankheitsverlaufs von großem Wert, ist jedoch teuer und wurde in der klinischen Praxis nicht häufig eingesetzt.

Diagnose und Identifizierung von älteren Patienten mit Parkinson-Krankheit

Diagnose

Eine typische Tremorlähmungsdiagnose ist nicht schwierig, je nach typischem Tremor, Steifheit, Belastungsreduktion und anderen Symptomen, kombiniert mit Auswurfwirkung, Steifheit des Bleirohrs oder des Zahnrads, Maskengesicht, Kleinbuchstaben, Gangart und anderen Anzeichen im Allgemeinen Machen Sie eine Diagnose.

Differentialdiagnose

1. Infektion: Nach einer Enzephalitis kann ein Tremor-Paralyse-Syndrom auftreten, das jedoch in jedem Alter auftreten kann.

2. Vergiftung: Häufiger bei Mangan- oder Kohlenmonoxidvergiftungen. Patienten leiden häufig an Kohlenmonoxidvergiftungen oder langfristiger Manganexposition und später an Tremor, Tonic und anderen Symptomen.

3. Arzneimittel: Bestimmte Arzneimittel wie Phenothiazine blockieren die synaptische Übertragung von Dopamin und verursachen Zittern, Tonika usw. Da Reserpin außerdem die Speicherung von Dopamin am Axonende blockieren kann, bilden sich Metaboliten von Methyldopa Im Wettbewerb mit Dopaminrezeptoren können diese Medikamente Symptome des Tremorparalyse-Syndroms hervorrufen, und die Vorgeschichte der Medikation und die Wiederherstellung der Symptome nach dem Absetzen können identifiziert werden.

4. Trauma: Gehirnerschütterungen, Gehirnkontusionen und andere traumatische Hirnverletzungen können Symptome des Tremor-Paralyse-Syndroms hervorrufen, und die Vorgeschichte des Traumas kann identifiziert werden.

5. Arteriosklerose: Die klinischen Symptome der Arteriosklerose, die hauptsächlich auf eine zerebrale Arteriosklerose oder einen multiplen Hirninfarkt zurückzuführen sind, umfassen die Symptome des Parkinson-Syndroms, aber auch die primären Symptome wie Demenz.

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