Diabetes insipidus bei älteren Menschen

Einführung in Diabetes insipidus bei älteren Menschen Diabetes insipidus wird durch den Mangel an antidiuretischem Hormon (ADH) oder die Unfähigkeit der Niere, das diuretische Hormon zu bekämpfen, verursacht, was zu einer verminderten Funktion der renalen tubulären Reabsorption von Wasser führt, was zu Polyurie, Polydipsie, Polydipsie, Urin mit niedrigem spezifischem Gewicht und hypotonischem Urin führt. Die Mehrzahl der klinischen Syndrome sind zentraler Diabetes insipidus, der durch einen Mangel an Vasopressin verursacht wird, ein Teil des Diabetes insipidus der Niere, der durch den Widerstand der Nierentubuli gegen die Reduktion des diuretischen Hormons verursacht wird, und ein Teil davon wird durch übermäßige Wasseraufnahme verursacht. Bei primärer Polydipsie. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,03% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypothyreose Hyponatriämie

Die Ursache von Diabetes insipidus bei älteren Menschen

Zentraler Diabetes insipidus (30%):

(1) Raumfordernde Läsionen oder invasive Läsionen im Hypothalamus-Hypophysen-Bereich: verschiedene gutartige oder bösartige neoplastische Läsionen, primäre wie Kraniopharyngeom, Keimzelltumor, Meningiom, Hypophysenadenom, Gliom; Astrozytom, sekundär zu Lungen- oder Brustmetastasen, Lymphom, Leukämie usw., granulomatösen oder infektiösen Erkrankungen oder Immunerkrankungen wie Sarkoidose, Histiozytose, Xanthom, Enzephalitis oder Meningitis (einschließlich Tuberkulose, Pilzbefall), nekrotische Trichter-Neurohypophysitis usw., vaskuläre oder andere Erkrankungen wie Sheehan-Syndrom, Aneurysma, thrombozytopenische Purpura, abnormale Gehirnentwicklung oder Deformität.

Dies sind die wichtigsten Läsionen bei zentralem Diabetes insipidus, die etwa ein Drittel des zentralen Diabetes insipidus ausmachen und bei mehr als 60% der Läsionen mit unterschiedlich starker Hypophysenfunktion assoziiert sind.

(2) Kopftrauma: Ein Trauma wird häufig von einem Schädelbruch begleitet, es gibt jedoch auch eine Vorgeschichte von nicht schwerwiegenden Kopftraumata. Nach dem Auftreten eines Urinkollapses stellte die MRT fest, dass der Hypophysenstiel unterbrochen, die Ausdünnung lokalisiert und Diabetes insipidus nach einer Schädelverletzung im Ausland aufgetreten war. Bei einem Autounfall kann Diabetes insipidus einige Jahre später nach einem Schädeltrauma auftreten.

(3) Iatrogenität: Ein chirurgischer Eingriff am Hypothalamus ist fast immer mit unterschiedlichem Grad an Diabetes insipidus verbunden und hat häufig eine Hypophysenvorderfunktionsstörung vor dem chirurgischen Eingriff. Im Falle von Concord ist der durch eine Hypophysen-Tumor-Operation verursachte Diabetes insipidus zunehmend Erhöhte, einige berichteten, dass der durch eine Operation verursachte Diabetes insipidus den ersten Platz besetzt hat, mehr als die Hälfte der Patienten mit Hypophysen-Tumor-Operation haben vorübergehende vorübergehende Diabetes insipidus meist innerhalb von 2 bis 3 Tagen verschwinden, postoperative Symptome der Diabetes-Inkontinenz für mehr als 3 Wochen nicht verringern Es ist wahrscheinlich, dass es sich um einen dauerhaften Diabetes insipidus handelt.

Strahlentherapie tritt im Allgemeinen nicht bei klinischen Symptomen von Diabetes insipidus auf, und mehr Patienten mit Strahlentherapie werden durch Tumorläsionen des Hypophysenhypothalamus verursacht.

(4) Idiopathisch: Nach sorgfältiger Prüfung wurde nach dem Ausschluss verschiedener intrakranieller Läsionen und systemischer Erkrankungen in Betracht gezogen, dass in den supra-nuklearen und paraventrikulären Kernneuronen und im zirkulierenden Blut paraventrikuläre Kernantikörper vorhanden sind. In der Kindheit häufig mit weniger Hypopituitarismus.

(5) Familiär: Es handelt sich um eine autosomal dominante Vererbung, und einige Gene, bei denen eine Mutation festgestellt wurde, können familiär sein.

Nierendiabetes insipidus (20%):

(1) Familiär: Meistens geschlechtsgebundene rezessive Vererbung, die klinisch bei männlichen Kindern auftritt, weist auch ein abnormales V2-Rezeptorgen oder Aquaporin II-Gen oder eine autosomal rezessive Vererbung auf.

(2) Erworbene erworbene: Viele Krankheiten oder Medikamente in der Klinik können die tubuläre Nierenfunktionsstörung beeinträchtigen, und Diabetes insipidus verschwindet, nachdem die Grunderkrankung geheilt ist, z. B. Hypokaliämie, Hyperkalzämie und Diabetes. Solche Stoffwechselerkrankungen sind Pyelonephritis, polyzystische Nierenerkrankungen und andere Nierenerkrankungen, Sichelzellenerkrankungen oder spezifische Blut- oder Gefäßerkrankungen sowie Lithium-, Dicyclin- und anästhetische Methoxyfluran-Medikamente.

Primäre Polydipsie (20%):

Diese Patienten werden aus akquirierten Gründen wie gewöhnlicher Polydipsie oder Geisteskrankheit (Schizophrenie oder Neurose, verringerte Durstschwelle usw.) erworben. Bei Patienten mit abnormalem Durst können intrakranielle Läsionen wie Tuberkulose auftreten Sexuelles Granulom, Sarkoidose, Tumor, Vaskulitis usw. fallen manchmal mit zentralem Diabetes insipidus zusammen.

Pathogenese

Antidiuretisches Hormon, auch bekannt als Arginin-Vasopressin (AVP), ist eine 9-Peptid-Aminosäuresubstanz mit einem Molekulargewicht von 1084. ADH wird hauptsächlich vom Suprakern und auch vom paraventrikulären Kern ausgeschieden und dann entlang des absteigenden Zellulosewegs zur Neurohypophyse gespeichert. Bei Bedarf wird es ins Blut abgegeben, ADH wird an die distalen Nierentubuli und Sammelkanäle gebunden, bindet an den Zellmembranrezeptor, aktiviert die Adenylatcyclase, erhöht das cAMP, aktiviert die Proteinkinase und fördert die Phosphorylierung des Membranproteins im Lumen. Das Membranproteinmodell wird geändert und die Poren der Zellmembran auf der Innenseite des Lumens werden vergrößert, die Anzahl der Poren wird erhöht, die Wasserdurchlässigkeit wird verbessert und die Wasserabsorption wird gefördert.

Die Rolle von ADH:

1. Regulieren Sie den Wasserhaushalt: Wenn der osmotische Plasmadruck erhöht wird, kann die Freisetzung von ADH erhöht werden, und die weit gekrümmten Röhrchen und Sammelkanäle können absorbiert werden, um Wasser aufzunehmen, wodurch die Menge an Urin verringert wird, im Gegenteil, die Freisetzung von ADH wird verringert und die Menge an Urin erhöht.

2. Kontraktion peripherer und viszeraler Arteriolen: führt zu erhöhtem Blutdruck, vermindertem Blutfluss zum Herzen, verminderter Blutleistung, Beteiligung der Koronararterien, Myokardischämie.

Patienten mit zentralem Diabetes insipidus haben eine teilweise oder vollständige Zerstörung der Vasopressin-Sekretion, was zu einem Mangel oder einem schweren Mangel an ADH-Sekretion führt, während die Plasma-ADH-Spiegel bei Patienten mit Nierendiabetes insipidus normal oder leicht erhöht sind, die Niere jedoch die ADH nicht beeinflusst. Sensibel und resistent, die beide zu Konzentrationsstörungen, gesteigertem Urinausstoß, Dehydration, Verlust von Körperwasser, osmotischem Plasmadruck, leichtem Anstieg des Plasmanatriums, Stimulation des Durstzentrums durch Durst und Wasseraufnahme führen Um eine weitere Dehydratisierung zu verhindern, tritt bei Patienten mit zentralem Diabetes insipidus oder Nierendiabetes insipidus daher bei freiem Trinkwasser keine Dehydratisierung auf, es sei denn, der Patient hat eine Schädigung des Durstmechanismus oder andere Gründe reichen nicht aus, um Wasser zu trinken. Gleichen Sie den Wasserverlust im Urin aus.

Der primäre Polydipsie-Patient unterscheidet sich von den beiden oben genannten: Er ist auf die gewohnte Polydipsie des Patienten oder auf psychische Erkrankungen, Neurosen oder abnorme Durstmechanismen, übermäßige Aufnahme von Wasser, Ausdehnung von Körperflüssigkeiten zurückzuführen Der Plasmaosmosedruck und der Blutnatriumspiegel sind geringfügig verringert, so dass die Freisetzung von ADH-Sekret gehemmt wird, wodurch die Verdünnung des Urins und die Erhöhung des Urinausstoßes verhindert werden, sodass der niedrige Plasmaosmosedruck und der niedrige Blutnatriumspiegel des Patienten nicht auftreten Es wird weiter verschlimmert und kann nach Einschränkung der Wasseraufnahme die Hemmung der ADH-Sekretion bei Patienten mit mentaler Polydipsie lindern.

Diabetes insipidus Prävention bei älteren Menschen

Die Vorbeugung von Diabetes insipidus kann in 3 Stufen unterteilt werden.

Primärprävention

Um das Einsetzen von Diabetes insipidus zu vermeiden, sind die Ursachen für verschiedene Arten von Diabetes insipidus unterschiedlich.Um das Einsetzen von Diabetes insipidus zu vermeiden oder zu verringern, werden einige Interventionsmaßnahmen ergriffen.Zum Beispiel für psychische Erkrankungen, Neurosen, Kräftigungen Krankenpflege, begrenzen Sie die Menge an Wasser pro Tag, messen Sie die Menge der Aufnahme, kann das Auftreten von Diabetes insipidus verhindern, für Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Diabetes, Pyelonephritis und andere Krankheiten, früh wirksame Behandlung, kann auch als Prävention von Nierendiabetes insipidus verwendet werden Einige Fälle von Nierendiabetes insipidus werden durch Medikamente verursacht. Das Abwägen der Vor- und Nachteile, das Verringern der Menge von Medikamenten oder das Absetzen von Medikamenten können auch das Auftreten von Diabetes insipidus verhindern und die Infektion mit Tuberkulose, Syphilis, Meningitis usw. aktiv kontrollieren. Achten Sie auf Ihre eigene Sicherheit, vermeiden Sie das Auftreten von Kopfverletzungen und verringern Sie das Risiko, Diabetes insipidus auszulösen.

2. Sekundärprävention

Früherkennung von Diabetes insipidus und aktive Behandlung, in der eigentlichen Arbeit ist zentraler Diabetes insipidus die häufigste, von denen mehr als 90% idiopathische, postoperative oder traumatische und intrakranielle raumgreifende Läsionen oder invasive Erkrankungen sind, z Gehirnoperation, Hirntrauma, Hirntumorpatienten, sollte regelmäßig zur Früherkennung von Diabetes insipidus, regelmäßige Verfolgung der Familienanamnese von Diabetes insipidus, Früherkennung und Behandlung von Polyurie nachverfolgt werden, Patienten mit mehrfachem Trinken können einen Urinkollaps erreichen Früherkennung und Behandlung der Krankheit.

3. Drei Ebenen der Prävention

Vorbeugung schwerwiegender Komplikationen, Diabetes insipidus, Langzeitpolyurie, Blasenexpansion, Harnleiter, Hydronephrose, bei einigen Patienten aufgrund begrenzten Trinkwassers oder Durstmangels, kann Dehydration, Schädigung des Zentralnervensystems aufgrund Hypophyse-Hypothalamus auftreten Bei Patienten mit Diabetes mellitus mit Tumor- oder invasiver Erkrankung treten neben Dehydration immer noch Hypogland-Hypofunktion, Tumorkompressionssymptome, erhöhter Hirndruck usw., hohe Mortalität, Diabetes insipidus in Kombination mit Hypophysenvorderfunktionsstörungen häufig auf Kann Infektionen, Durchfall, Erbrechen, Wasserverlust, Hunger, Kälte, Hitzschlag, Operation, Trauma, Anästhesie, Alkoholismus und Beruhigungsmittel verursachen. Hypoglykämische Medikamente können Hypophysenkrisen, abnormale Körpertemperaturen (hohe Körpertemperatur oder Unterkühlung) hervorrufen Blutzucker, Kreislaufversagen, Atemversagen, Wasservergiftung usw., schwere Fälle können ebenfalls auftreten, Koma und Krämpfe, lebensbedrohlich, also frühzeitige Erkennung von Diabetes insipidus und frühzeitige Antidiuretika-Behandlung, Behandlung der Grunderkrankung, Behandlung verschiedener Krankheiten, Bekämpfung verschiedener Prädisponierende Faktoren können das Auftreten dieser Komplikationen verringern, die Lebensqualität verbessern und das Leben der Patienten verlängern.

4. Intervention der Gemeinschaft

In der Gemeinde, verstärken Sie die Förderung und Bildung von Diabetes insipidus, verstärken Sie das Screening von Diabetes insipidus, kann Diabetes insipidus früh finden, in der kommunalen Gesundheitsversorgung, durch das Verständnis der Ursache von Diabetes insipidus, können Sie die gewohnheitsmäßige Polydipsie, Gehirn zu sehen Die Abteilung für Trauma- und Tumorerkrankungen oder invasive Erkrankungen, Operationen, Infektionskrankheiten, Arzneimittel, die die Nierentubulusfunktion beeinträchtigen, Elektrolytstörungen usw. kann durch detaillierte Anamnese, Früherkennung von Patienten mit Verdacht auf Diabetes insipidus und durch Plasmamessung zum Auftreten von Diabetes insipidus führen Osmotischer Druck, Urinosmotischer Druck, spezifisches Gewicht des Urins, kann Diabetes insipidus grundsätzlich diagnostizieren, erforderlichenfalls zur weiteren Untersuchung an das übergeordnete Krankenhaus weiterleiten, kann den Typ des Diabetes insipidus, die Ursache und die angemessene Trinkwasserführung für Patienten weiter bestimmen und dann deaktivieren Medikamente, die die Nierenfunktion beeinflussen, das Elektrolyt-Ungleichgewicht korrigieren, können das Auftreten von Diabetes insipidus verhindern, zusätzlich die Sicherheitserziehung stärken, das Auftreten von Kopftraumata verhindern, Infektionskrankheiten wie Tuberkulose aktiv kontrollieren, können auch das Auftreten von Diabetes insipidus, wie Tumoren, verhindern Früherkennung und frühzeitige Behandlung können auch die Symptome von Diabetes insipidus lindern und das Leben von Patienten verlängern Und prompt richtig Dehydratation, verhindert das Auftreten von Wasservergiftung, Infektionen können schwerwiegende Komplikationen vermeiden und weiter auf ein höheres Niveau Krankenhaus Zeit und Gelegenheit zu gewinnen.

Ältere Diabetes insipidus Komplikationen Komplikationen Hypothyreose Hyponatriämie

Kann durch Schilddrüsenunterfunktion, Niereninsuffizienz, Pyelektase, Hypokaliämie, Hyponatriämie und Wasservergiftung kompliziert werden.

Symptome von Diabetes insipidus bei älteren Menschen Häufige Symptome Verlust von Polydipsie, Polyurie, Schwäche, Urin, Urin, Osmolalität, Diabetes, Zerfall der Nierenharnwege, erhöhter Hirndruck, Taubheit

Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind Polyurie, Polydipsie und Polydipsie. Das übliche Urinvolumen beträgt 5 bis 10 Liter in 24 Stunden. In schweren Fällen kann das Urinvolumen 16 bis 24 Liter pro Tag und Nacht erreichen. Es wird auch berichtet, dass es 40 Liter pro Tag erreicht und der Urin klar und farblos ist. Tag und Nacht Urinvolumen ist ähnlich, unabhängig von Tag oder Nacht, alle 30 bis 60 Minuten müssen urinieren und Wasser trinken, das spezifische Gewicht des Urins ist niedrig, unter 1,008, näher an 1,001, der osmotische Urindruck ist niedriger als der osmotische Plasma-Druck (<300 mmol / kg H2O), milde Patienten, Der osmotische Urin-Druck kann den osmotischen Plasma-Druck überschreiten, aber auch im wasserfreien Test kann der Urin nicht vollständig konzentriert werden. Der osmotische Druck liegt unter 600 mmol / kg H 2 O, aufgrund der Abgabe einer großen Menge hypotonischen Urins mit niedrigem spezifischem Gewicht. Der osmotische Plasma-Druck ist leicht erhöht Wenn der Durst angeregt wird, entspricht die Menge an Trinkwasser pro Tag und Nacht der Menge an Urin, und die Menge ist ziemlich stabil. Der Patient isst gerne Halbwertslebensmittel wie kaltes Getränk. Bei ausreichender Wasserversorgung ist die Gesundheit des Patienten im Allgemeinen unberührt, und es tritt keine Dehydration auf. Kinder, die voll Wasser trinken oder gewaltsam auf Wasser beschränkt sind, insbesondere diejenigen, die kein aktives Wasser erhalten, sind anfällig für Dehydration.

Untersuchung von Diabetes insipidus bei älteren Menschen

1. Bestimmung des spezifischen Gewichts von Urin: Nehmen Sie einen beliebigen Urin, um das spezifische Gewicht von Urin, Diabetes insipidus und Nierendiabetes mit einem spezifischen Gewicht von <1,005 zu messen.

2. Bestimmung des osmotischen Blutdrucks im Plasma und Urin: zentraler Diabetes insipidus und Nierendiabetes insipidus, der osmotische Blutdruck im Plasma kann höher als normal sein, der osmotische Blutdruck im Urin ist niedriger als der osmotische Blutdruck im Plasma, der osmotische Urin-Partial-Insipidus-Blutdruck kann das Plasma überschreiten Osmotischer Druck, aber <600 mmol / l, und mentale Polydipsie, sein Plasmaosmotischer Druck kann geringfügig niedriger sein.

3. Wasser-Vasopressin-Test

(1) Prinzip: Nach dem Verbot des Wassers nimmt das Urinvolumen normaler Menschen und die mentale Polydipsie ab, der osmotische Urindruck und das spezifische Gewicht des Urins nehmen zu, zentraler Diabetes insipidus ist ein Mangel an AVP-Sekretion oder Nierendiabetes insipidus reagiert nicht auf AVP. Nach dem Verbot des Wassers wird immer noch eine große Menge eines niedrigen osmotischen Drucks abgegeben, und Urin mit niedrigem spezifischem Gewicht, der Plasma-osmotische Druck des Körpers und der Plasma-Natriumspiegel steigen aufgrund der Dehydratisierung an. Nach der Injektion von exogenem AVP wurde eine große Menge AVP aus dem Körper freigesetzt, während bei Patienten mit zentralem Diabetes insipidus der osmotische Urindruck nicht mehr erhöht ist und nach der Injektion von exogenem AVP der osmotische Urindruck weiter ansteigt. Patienten mit Diabetes insipidus haben nach Injektion von Vasopressin immer noch keine Reaktion.

(2) Methode: Dieser Versuch sollte unter strenger Beobachtung durchgeführt werden: Vor dem Abwiegen des Wassers betragen das Körpergewicht, der Blutdruck, das Urinvolumen und das spezifische Gewicht des Urins, der osmotische Urindruck und die Wasserblockierungszeit 10 bis 14 Stunden. Messen Sie das Urinvolumen, das spezifische Gewicht des Urins, den osmotischen Druck des Urins, das Stundengewicht und den Blutdruck, wenn der osmotische Urindruck den flachen Spitzenwert erreicht, dh die Differenz zwischen zwei aufeinanderfolgenden osmotischen Drücken <30 mmol / l, und messen Sie den osmotischen Blutdruck im Plasma Subkutane Injektion von Vasopressin 5U, osmotischer Urindruck 1h nach Injektion, verglichen mit osmotischem Urindruck vor und nach Injektion, wie bei Patienten mit stärkerem Urinieren, Gewichtsverlust von 3% bis 5% oder Blutdruckabfall, sollte den Test sofort abbrechen lassen Der Patient hat Wasser.

(3) Ergebnisse und Analyse:

1 Normale Menschen haben nach einem Wasserverbot eine signifikante Verringerung der Urinausscheidung, das spezifische Gewicht des Urins übersteigt 1.020, der osmotische Urindruck übersteigt 800 mmol / l, und es liegt keine offensichtliche Dehydrierung vor. Nach Injektion von Vasopressin steigt der osmotische Urindruck im Allgemeinen nicht an, nur wenige Menschen nehmen geringfügig zu. Aber nicht mehr als 5%.

2 Geistig nervige Menschen stehen normalen Menschen nahe oder ähneln diesen.

3 Patienten mit zentralem Diabetes insipidus und Nierendiabetes insipidus haben nach dem Verbot von Wasser noch mehr Urin, das spezifische Gewicht des Urins überschreitet im Allgemeinen nicht 1,010, der osmotische Urindruck überschreitet nicht den osmotischen Plasma-Druck, der partielle Urininsipidus kann das spezifische Gewicht des Urins nach dem Verbot von Wasser überschreiten 1.015, jedoch weniger als 1.020, kann der osmotische Urin-Druck den osmotischen Plasma-Druck überschreiten, jedoch <6 mmol / l.

4 Nach der Injektion von Vasopressin stieg der osmotische Harndruck von Patienten mit zentralem Diabetes insipidus weiter an, um mindestens 9% mehr als vor der Injektion. Je schwerer der AVP-Mangel, desto größer der prozentuale Anstieg.

5 Patienten mit Nierendiabetes insipidus zeigten nach Injektion von Vasopressin immer noch keine Reaktion.

Diese Methode ist einfach und zuverlässig und die praktischste und bequemste Methode zur Diagnose von Diabetes insipidus.

4. Hypertonischer Kochsalzlösungstest

(1) Prinzip: Schnelle Infusion von hypertoner Kochsalzlösung zur Erhöhung des osmotischen Drucks und Stimulierung der endogenen AVP-Sekretion.

(2) Methode:

1Carter-Robbins-Methode: 2,5% ige hypertonische Kochsalzlösung mit normaler Kochsalzlösung oder Wasser für Injektionszwecke, 10% NaCl, 10U-Pituitrin zubereiten, 20 ml / kg Körpergewicht trinken, innerhalb von 1 Stunde gut trinken, alle 15 Minuten nach dem Trinken beginnen 1 Minute im Urin verbleiben, 5 ml / min oder mehr nach 2 aufeinanderfolgenden Urin, 2,5% ige hypertonische Kochsalzlösung 0,25 ml / (min · kg) 45 Minuten alle 15 Minuten nach Beginn des Tropfens, 1 Mal hochpermeable Kochsalzlösung Nach 30 Minuten, wenn keine signifikante Verringerung des Urinausstoßes festgestellt wurde, können 5 U Pituitrin subkutan injiziert werden, und der Urin wird alle 15 Minuten nach der Injektion zweimal verabreicht.

25% ige hypertonische Kochsalzlösung: 5% ige hypertonische Kochsalzlösung wurde durch Verdünnen von 10% NaCl mit normaler Kochsalzlösung oder Wasser für Injektionszwecke hergestellt, und das Verfahren war dasselbe wie das Carter-Robbins-Verfahren, jedoch wurden 5% ige hypertonische Kochsalzlösung 0,05 ml / (min · kg) 2 Stunden lang zugetropft. .

(3) Analyse der Ergebnisse: Normale und geistig gereizte Personen, nach Infusion von hypertoner Kochsalzlösung, Abnahme des Urinausstoßes, Harnkonzentration, nach Injektion von Vasopressin, Harn nicht mehr konzentriert, zentraler Diabetes insipidus Die Reaktion auf hypertonische Kochsalzlösung war defekt. Nach Zugabe von Vasopressin wurde der Urin konzentriert. Nierendiabetes insipidus reagierte nicht auf hypertonische Kochsalzlösung und exogenes AVP.

Da hypertonische Kochsalzlösung das Blutvolumen vergrößern, den Hirndruck und die Herzbelastung erhöhen kann, wird sie heutzutage nur noch selten angewendet.

5. Nikotintest

(1) Prinzip: Nikotin fördert direkt die Sekretion von AVP in den Hypothalamus-Hypophysen-Lappen.Dieser Effekt ist manchmal stark, aber die individuellen Unterschiede sind groß.

(2) Methode: Trinken Sie 20 ml / kg Körpergewicht morgens auf leeren Magen, trinken Sie so viel wie möglich innerhalb von 20 Minuten und lassen Sie den Urin alle 15 Minuten nach dem Trinken des Wassers aus. Wenn das Urinvolumen 2 Mal hintereinander mehr als 5 ml / min beträgt, gibt es 3 Raucher und 2 Nichtraucher. Zigaretten wurden innerhalb von 30 Minuten geraucht. Nach dem Rauchen wurde der Urin kontinuierlich viermal verabreicht. Das Urinvolumen, der osmotische Urindruck, die Blutentnahme vor und nach dem Rauchen, der osmotische Plasma-Druck, Plasma-AVP.

(3) Analyse der Ergebnisse: Das Urinvolumen normaler Personen verringerte sich nach dem Rauchen auf weniger als 25% der Kontrolle, der osmotische Urindruck überstieg den osmotischen Plasmadruck und die individuellen Unterschiede der Reaktion waren groß. Die Plasma-AVP-Konzentration überstieg geringfügig 50 pg / ml, aber einige Patienten reagierten nicht. Bei Patienten mit vollständigem Diabetes insipidus ist das Urinvolumen nicht signifikant verringert, der osmotische Urindruck ist niedriger als der osmotische Plasma-Druck, die osmolale Urinaktivität der mentalen Polydipsie kann den osmotischen Plasma-Druck überschreiten, und die Nebenniereninsuffizienz ist dieselbe wie beim hypertonischen Kochsalz-Test. Die ersten 4 Stunden nach oraler Verabreichung von 30 mg Hydrocortisonacetat wurde der Test durchgeführt.

Nikotin kann die Freisetzung von AVP aus Neuronen direkt stimulieren und kann theoretisch zwischen osmotischen Rezeptorschäden oder Neuronenschäden unterscheiden, hat jedoch keine praktische Bedeutung, und es hat Übelkeit, Erbrechen, Schwindel, Blässe, Blutdruckabfall und verringerte glomeruläre Filtrationsrate. Solche Nebenwirkungen werden nicht mehr benötigt.

6. Bestimmung von Vasopressin: Der Plasmaspiegel kann durch einen Radioimmunoassay gemessen werden, der jederzeit oder nach einem Verbot gemessen werden kann. Der Plasma-AVP (zufälliges Trinkwasser) für normale Menschen beträgt 2,3-7,4 pmol / l, der nach einem Wasserverbot signifikant erhöht werden kann. Bei Patienten mit zentralem Diabetes insipidus stieg der Plasma-Vasopressin-Spiegel in Abwesenheit von Wasser nicht an, während der Plasma-Vasopressin-Spiegel bei Patienten mit mentaler Polydipsie und Nierendiabetes insipidus signifikant anstieg (Tabelle 1).

Nachdem die Diagnose eines Diabetes insipidus gestellt wurde, muss die Ursache so klar wie möglich sein: SARA-Röntgen, Gesichtsfelduntersuchung, CT oder MRT sollten durchgeführt werden, um das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Tumoren der Hypophyse oder in der Nähe zu bestätigen oder auszuschließen Die Diagnose hat geholfen, und es ist möglich, eine raumgreifende Läsion von nur 3 bis 4 mm zu beobachten. Es ist auch möglich, Verdickung, Tortuosität, Unterbrechung oder Schnittveränderung des Hypophysenstiels und des zentralisierten Diabetes insipidus auf einem T1-gewichteten Bild zu sehen. Das hohe Signal für das normale Vorhandensein der Hypophyse verschwindet, und Nierendiabetes insipidus und primäre Polydipsie bestehen während der Polydipsie weiterhin.Obwohl einige normale gesunde Menschen möglicherweise auch dieses Zeichen haben, ist es nicht schwierig, mit klinischen Symptomen und anderen Untersuchungen zu unterscheiden. Die MRT-Untersuchung der Sellar-Region bei Patienten mit zentralem Diabetes insipidus ist der CT-Untersuchung bei der Beobachtung des Vorhandenseins oder Nichtvorhandenseins mikroskopischer Läsionen überlegen. Wenn es schwierig ist, die Art der kleinen Läsionen in der Sellar-Region zu beurteilen und festzustellen, ob eine Operation oder Strahlentherapie erforderlich ist, muss dies streng sein. Follow-up-Beobachtung, Überprüfung MRT, einige Tumorläsionen können innerhalb weniger Monate schnell ansteigen, oder der Fortschritt kann sehr langsam sein, es ist notwendig, auf die kleinen Körperläsionen in der Hypophyse zu achten, nicht unbedingt Diabetes insipidus Gründe.

Diagnose und Diagnose von Diabetes insipidus bei älteren Menschen

Differentialdiagnose

Diabetes insipidus sollte von Polyurie, die durch andere häufig vorkommende medizinische Erkrankungen verursacht wird, unterschieden werden.

1. Diabetes: Diese Krankheit hat oft mehr Lebensmittel, Gewichtsverlust, Polydipsie, Blutzucker, Urinzucker positiv, leicht zu identifizieren, müssen auf einzelne Fälle von Diabetes insipidus, Diabetes achten.

2. Hypercalciuria: gesehen bei Nebenschilddrüsenfunktion, Sarkoidose, Vitamin D-Vergiftung, multiplem Myelom, Krebs-Knochenmetastasen usw., mit primären Symptomen, zu identifizieren.

3. Hyperurikämie: beobachtet bei primärem Aldosteronismus, angeborener Nephropathie, Kaliumverlust-Nephropathie, renaler tubulärer Azidose, Liddie-Syndrom, Bartter-Syndrom.

4. Hyperosmotische Polyurie: spezifisches Gewicht des Urins> 1.020, osmotischer Druck des Urins> 300 mOsm / kg, beobachtet in: 1 Urinzucker erhöht, 2 Harnstoff erhöht (proteinreich, energiereiche Ernährung), 3 Natrium im Urin erhöht (Nebennierenrinde) Verringern).

5. Hypotonische Polyurie: spezifisches Gewicht des Urins <1,006, osmotischer Urindruck <280 mOsm / kg, beobachtet bei: 1 Nierenfunktionsstörung, 2 Kaliumverlust-Nephropathie, 3 Nieren-Diabetes-Kollaps, 4 Hypercalciurie, 5 zentralem Urin Insuffizienz; 6 mentale Polydipsie.

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