Lakunärer Infarkt bei älteren Menschen

Einführung in den Lakunarinfarkt bei älteren Menschen Lakunarinfarkt ist ein Konzept der Pathologie-CT-klinischen Integration. Es ist eine häufige Erkrankung bei älteren Menschen. Die Altersgruppe mit hohem Risiko ist 60-70 Jahre alt. Fisher beschrieb es als einen ischämischen Mikroinfarkt (oder Erweichungsherde), der in der tief eindringenden Arterie (oder anderen winzigen Arterien) und einer unregelmäßigen Höhle auftritt, die sich nach chronischer Heilung entwickelt. Der Durchmesser der winzigen Arterie, die an der Läsion beteiligt ist, beträgt etwa 200 m, und die pathologische Veränderung stellt einen Hohlraum oder Infarkt von 2 bis 20 mm dar. Der CT-Scan des Schädels zeigt eine Dichtereduktionszone von 2 bis 20 mm (sollte im Allgemeinen 15 mm nicht überschreiten). Diagnostizieren Sie mehr als 20 Lakunarsyndrome. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005-0,01% Anfällige Menschen: gut für 60 bis 70 Jahre Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen:

Die Ursache des Lakunarinfarkts bei älteren Menschen

Hoher Blutdruck (30%):

Hypertonie ist die direkteste Ursache dieser Krankheit, insbesondere wenn die chronische Hypertonie 21,3 / 12,7 kPa (160/95 mmHg) überschreitet. Die Inzidenz der Hypertonie bei Patienten mit einem Lakunarinfarkt beträgt 45% bis 90%. Und die Wirkung eines erhöhten diastolischen Blutdrucks auf die Krankheit ist offensichtlicher.

Hypertonie führt zu zwei möglichen Mechanismen für einen Lakunarinfarkt:

1 anhaltende Hypertonie wirkt auf die tief eindringende Arterie oder eine andere winzige Arterienwand des Gehirns, die die Gefäßpermeabilität, die Gerinnungsfunktion und die Antikoagulationsfunktion erhöht und zu einer segmentalen Fetthyalindegeneration der mikrovaskulären Wand, Fibrinnekrose und Arteriole führt Tumore und dergleichen verändern sich und verursachen die Verstopfung kleiner Arterien und die Bildung von Mikroembolien.

2 Anhaltender Bluthochdruck führt zur Verlängerung der Arteria basilaris des Gehirns, zur Verlagerung der tief perforierenden Arterie, zur Verdrehung des Blutgefäßes und zur weiteren Verringerung des seitlichen Blutflusses, wodurch eine ischämische Mikroinfektion verursacht wird.

Arteriosklerose (20%):

Der Lacunarinfarkt ist eng mit der Arteriosklerose verwandt, und Fisher untersuchte die Basalganglien durch kontinuierliche Schnitte. Die Speisearterie der zystischen Läsion im Bereich der inneren Kapsel weist eine schwere zerebrale Arteriosklerose auf, dh segmentale arterielle strukturelle Zerstörung, zelluloseartig Bei Nekrose oder Gefäßnekrose stellten andere Wissenschaftler ebenfalls fest, dass die offensichtliche Veränderung der Markarterie die Verdickung der Rohrwand und die Verengung des Gefäßlumens ist.Die Häufigkeit des lakunaren Infarkts in jedem Gehirn ist direkt proportional zum Grad der Arteriosklerose.

Diabetes (10%):

Es ist bekannt, dass Diabetes kleine Infarktläsionen in den distalen Gliedmaßen, den Nieren, der Netzhaut, den peripheren Nerven und den Hirnnerven verursachen kann, aber die Rolle von Diabetes bei kleinen Gefäßläsionen des Gehirns ist nicht klar definiert. Einer der Risikofaktoren, aber es gibt immer noch keine Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Diabetes und Lakunarinfarkt. Mast et al. Haben nur bestätigt, dass Diabetes mit multiplem Lakunarinfarkt assoziiert ist, nicht jedoch mit Single-Shot-Diabetes, sondern mit Diabetes. Eine erhöhte Blutgerinnung und -viskosität, eine verbesserte Blutplättchenadhäsion, die zweifellos die Durchblutungsversorgung der tief eindringenden Arterie des Gehirns erhöhen kann, spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung eines lakunaren Infarkts.

Embol (10%):

(1) Herzembolie: das Anbringen des Wandembols bei rheumatischer Herzkrankheit oder nicht-rheumatischer Herzkrankheit.

(2) Arterielle Embolie: einschließlich Arteriosklerose mit oder ohne Ulzerationen, fibromuskuläre Gefäßerkrankung, Thrombusablösung von sezierenden Aneurysmen, insbesondere der aufsteigenden Aorta, geprägt durch arteriosklerotische Plaque in der Halsschlagader Es ist eine der wichtigsten Ursachen für einen lakunaren Infarkt und hat immer mehr Aufmerksamkeit erregt.

Andere Faktoren (10%):

Faktoren wie Hyperlipidämie, Hyperviskosität, Rauchen, Trinken und Veränderungen der Durchblutung des Gehirns wirken sich ebenfalls auf das Auftreten eines Lakunarinfarkts aus.

Pathogenese

Die pathologische Höhle ist eine kleine Höhle, die Wasser im Hirnparenchym enthält, das durch einen lakunaren Infarkt und einen nicht-lakvulären Hirninfarkt verursacht wird. Gemäß Fisher et al., Sollte ein lakunarer Infarkt ein ischämischer Infarkt sein. Es kommt hauptsächlich in den Basalganglien und im basalen Teil der Pons vor, wie dem Linsenkern, dem Caudatkern, dem Thalamus, der radioaktiven Krone, der inneren Kapsel, der weißen Substanz des Gehirns, den Pons usw., und neuere Daten zeigen, dass zusätzlich zu den oben genannten Stellen Andere Teile wie das Kleinhirn, die Großhirnrinde, das Mittelhirn und der Großhirnstiel können ebenfalls vorkommen, insbesondere in der Großhirnrinde mit dem parietalsten Lappen, gefolgt von den Schläfen- und Frontallappen und dem Hinterhauptlappen.

Die Größe des lakunaren Infarkts hängt von der Größe der betroffenen Gefäße ab und ist am häufigsten bei Blutgefäßen mit einem Durchmesser von 2 bis 5 mm anzutreffen. Die meisten gemeldeten lakunaren Infarkte haben einen Durchmesser von 3 bis 15 mm und ein Maximum von 20 mm. Oder mehrere, die Läsionswand ist unregelmäßig, es gibt andere Formen wie einen Kreis und es gibt feine Bindegewebsstränge in der Höhle. Einige sind immer noch in schlanke Arterien oder Venen gewickelt. Sie enthalten Lipide und eisenhaltiges Blut, abhängig von den alten und neuen Infarkten. Die Anzahl der phagozytären Flavinzellen ist ebenfalls unterschiedlich: Manchmal sind die tiefe Perforationsarterie oder deren Äste sichtbar, die erkrankten Arterien weisen häufig eine transparente Veränderung auf, die Muskelschicht, die elastische Faserschicht und die äußere Membran werden durch gleichmäßige Eosinophile ersetzt und das Lumen wird verengt. Oder Vergrößerung, andere Arterien als Läsionen gehen mit atherosklerotischen Veränderungen einher, wie z. B. Bruch der elastischen Fasern, endotheliale Proliferation oder Kollagenablagerung.

Prävention älterer Lakunarinfarkte

Die wichtigsten Maßnahmen zur Vorbeugung dieser Krankheit bestehen darin, verschiedene Risikofaktoren für Schlaganfälle, insbesondere solche mit hohen Risikofaktoren wie vorübergehende ischämische Attacken, aktiv zu kontrollieren und eine aktivere Behandlung zur Verhinderung der Entwicklung eines Hirninfarkts durchzuführen.

Komplikationen des Lakunarinfarkts bei älteren Menschen Komplikationen

Kann kompliziert sein, Aphasie, psychische Störungen und so weiter.

Symptome eines Lakunarinfarkts bei älteren Menschen Häufige Symptome Bewusstseinsstörung bei Ansprechen zerebraler ischämischer Verlust der Demenz Schwindel Dysphonie Schläfrigkeit Ganginstabilität Dysphagie

Der Lacunarinfarkt stellt mit 20% die häufigste zerebrovaskuläre Erkrankung bei älteren Menschen dar. Das maximale Erkrankungsalter liegt bei 60-69 Jahren, es sind mehr Männer als Frauen, 2-6-mal mehr als Frauen, und die meisten von ihnen sind tagsüber betroffen. Die meisten von ihnen haben keine offensichtlichen Anreize. Sie treten häufig bei subakutem und chronischem Auftreten auf. Die Symptome treten in der Regel nach 12 bis 3 Tagen auf. Ungefähr 20% der Patienten haben vor der Erkrankung einen vorübergehenden ischämischen Anfall.

Die Verschiedenartigkeit des Ortes, der Anzahl, der Größe usw. des Lakunarinfarkts führt zu einer Vielzahl klinischer Manifestationen.Zusätzlich zu den 21 von Fisher berichteten Arten des Lakunarsyndroms und des Lakunarzustands wurde vorgeschlagen, dass eine reversible Ischämie vorliegen sollte Anfälle (wie TLAs, RIND) und andere klinische Syndrome wie Pseudobulbarisparese, lakunare Demenz oder subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (Morbus Binswanger), die möglicherweise auf eine Schädigung der Liquore zurückzuführen sind, sind eingeschlossen. Nicht existierende oder seltene Aufführungen finden sich in der Literatur immer wieder.

1. Klinische Merkmale

Häufige Symptome sind Schwindel, Kopfschmerzen, Taubheitsgefühl, Schwindel, Gedächtnisverlust, Unempfindlichkeit, Krämpfe, Demenz, Bewusstlosigkeit und psychiatrische Symptome.Die wichtigsten klinischen Symptome sind Zungensteifheit, langsames Sprechen, unterschiedlicher Sprachton, leichte zentrale Gesichtslähmung. Seitliche Gliedmaßen sind gelähmt oder sensorisch, einige Pyramidenbahnzeichen sind positiv und Ataxie ist selten.

2. Klinischer Typ

(1) einfache Übung Hemiparese (PMH): die häufigste, mit einem Anteil von 40% bis 60%, sind die objektive Untersuchung ohne sensorische Störung, Gesichtsfelddefekt, Aphasie, Missbrauch oder Verlust der Erkennung und nur eine Seite des Gesichts sowie der oberen und unteren Extremitäten Unfähigkeit oder unvollständige Lähmung können Läsionen in der inneren Kapsel, den Pons, dem Hirnstiel, den Basalganglien, der Hirnrinde, der Bestrahlungskrone usw. auftreten, die sich häufig innerhalb von 2 Wochen erholen, aber leicht rückfällig werden.

(2) reinen sensorischen Schlaganfall (PSS): keine Muskelstörung, Schwindel, Diplopie, Aphasie und Gesichtsfelddefekte, sondern nur eine Seite des Gesichts und der oberen und unteren Extremitäten der sensorischen Störung, die Läsion befindet sich im hinteren Kern des Thalamus, in der Regel im Gehirn Der posterior arterielle Perforationsast des Thalamus wird durch einen Infarkt verursacht, einige wenige Fälle können durch das Thalamusbündel und die Läsion des Thalamuscortex verursacht werden, aber auch durch die Läsion, die in den äußeren Thalamus und den posterioren Ast der inneren Kapsel eindringt. Wiederherstellen.

(3) Sensomotorischer Schlaganfall (SMS): manifestiert sich als eine Seite des Gesichts, des Rumpfes und der oberen und unteren Gliedmaßen, sensorische und Gesichts-, linguale und obere und untere Extremität, Bewusstlosigkeit, Gedächtnisstörung, Aphasie, Verlust der Erkennung und Missbrauch. In der Vergangenheit galt dieser Typ als selten. In den letzten Jahren waren in- und ausländische Literaturberichte nach PMH an zweiter Stelle. Die Läsionen befinden sich im posterioren lateralen Kern des Thalamus und im posterioren Glied der inneren Kapsel und werden in der Regel durch den Verschluss der A. cerebri posterior oder der A. choroidalis posterior verursacht. Prognose Gut

(4) Ataxie-induzierte Hemiparese (HAH): manifestiert sich als Hemiparese und Kleinhirnataxie auf der kontralateralen Seite der Läsion, und die untere Extremität ist schwerer als die obere Extremität, manchmal begleitet von sensorischen Störungen, Nystagmus, schlechter Auflösung, Dysarthrie , zur Seite geschüttet, tritt die Läsion in der Basis oder inneren Kapsel der Pons, Strahlenkrone, Kleinhirn, etc. auch auftreten können, oft innerhalb weniger Wochen zu erholen.

(5) Mangelhafte Artikulation - Handunangenehmes Syndrom (DHS): manifestiert sich als offensichtliche Dysarthrie, Auswurfessen, Schluckbeschwerden, leichte Handschwäche und feinmotorische Störungen wie Ataxie und kann von ipsilateral begleitet werden Zentrale Gesichts-, Zungen-, Hyperreflexie- und pathologische Symptome positiv, Ganginstabilität beim Gehen, aber keine sensorische Störung, keine TLA vor dieser Art von Krankheit, akuter Beginn, schnelle Symptome, die Läsion befindet sich an der Basis der Pons / 3 und 2/3 Kreuzung oder der oberste Teil der Innentasche des Knies.

(6) Variante PMH: Es gibt 7 Varianten von PMH.

1 PMH in Kombination mit motorischer Aphasie befindet sich die Läsion im Knie und im Vorfuß der inneren Kapsel, und der untere Teil der Röntgenaufnahme wird durch den Verschluss der bohnenartigen Arterie verursacht, die den Bereich versorgt.

2 PMH ohne Gesichtslähmung, die durch die Wirbelarterie und ihren durchdringenden Verschluss verursacht wird, kann zu einem leichten Schwindel und Nystagmus während des Beginns führen, kann von abnormaler Taubheit und Schwäche der lingualen Muskeln begleitet sein und den kontralateralen Kegel im späten Stadium beeinträchtigen und vier Auswurf verursachen .

Bei 3 PMH mit ipsilateraler Blicklähmung befindet sich die Läsion in der Mitte des unteren Teils des Pons und zeigt eine Gesichtslähmung sowie eine Lähmung der oberen und unteren Extremitäten mit vorübergehendem Blick und einer interokularen Muskellähmung (dh eineinhalb) Syndrom), während die Abduktionsnerven normal funktionieren.

4 PMH in Kombination mit dem Weber-Syndrom wird durch einen Infarkt in der Mitte des Hirnstiels verursacht, an dem die Fasern des N. oculomotorius beteiligt sind.

5 PMH in Kombination mit Nervenlähmung, die Läsion befindet sich in der Mitte des untersten Teils der Pons und betrifft den ipsilateralen Nerv.

In Kombination mit einer psychischen Störung der PMH treten Läsionen in den vorderen und hinteren Gliedmaßen des Hinterbeins der inneren Kapsel auf, die den Frontallappen betreffen, der mit den Fasern des Thalamus assoziiert ist, was sich in akutem Wahnsinn, Aufmerksamkeit und Gedächtnisstörung bei PMH äußert.

7 PMH manifestiert sich als Atresie-Syndrom: verursacht durch bilaterale PMH, verursacht durch bilateralen corticospinalen Infarkt, kann in bilateralen inneren Kapseln, Pons, pyramidalen oder zerebralen Infarkten beobachtet werden.

(7) Mittelhirn-Thalamus-Syndrom: In der Regel die hinteren vorderen und hinteren Hirnarterien der hinteren Hirnarterie, eine oder mehrere der vier Arterien, einschließlich der mittleren oberen und unteren mittleren und mittleren Arterien. Infolgedessen ist der typische Infarkt schmetterlingsförmig und umfasst das bilaterale Mittelhirn, den Thalamus und den Thalamus, klinische Manifestationen einer oder mehrerer beidseitiger Lähmungen des N. oculomotorus, Parinaud-Syndrom oder Taubheitsgefühl mit vertikalem Blick und Schläfrigkeit. Bewusstseinsverlust und Gedächtnisstörung.

(8) Unterastsyndrom der Arteria basalis: aufgrund eines kleinen Astverschlusses des unteren Teils der Arteria basilaris oder des oberen Teils der Arteria vertebralis, was zu Hypothalamus, Hirnstamm-Invagination der Hülle, manifestiert als Schwindel, Nystagmus, Diplopie, Seitensichtlähmung, Nucleus Interokulare Augenmuskelparese, Schluckbeschwerden, Kleinhirnataxie, Ganginstabilität, Gesichtsmuskelschwäche, Brennen in den Augen und Taubheitsgefühl im Bereich der Trigeminus-Nervenverteilung.

(9) Verschiedene andere Arten von Syndromen:

1Claud-Syndrom: Kleinhirnataxie mit okulomotorischer Lähmung.

2 Halbkörperzuckungen, medulläres Lateralsyndrom.

Laterales Syndrom der Verlängerung mit 3 Brücken.

4 Amnesie.

5 Eine Seite der unteren Extremitäten kann nicht fallen.

6 Dysarthrie, akute Thalamusdystonie.

7 Teiltanz Chorea.

8 Thalamus-Demenz.

9 Pseudo-Hirnlähmung.

10 Pseudo-Parkinson-Krankheit.

Aufgrund der Komplexität der Struktur und Funktion des menschlichen Gehirns haben Lage, Größe und Unsicherheit des Lakunarinfarkts zu einer Zunahme der Berichte über klinische Syndrome geführt. Es scheint, dass es einen unerschöpflichen Trend gibt, daher ist es weiterhin notwendig, kontinuierlich zu lernen und zu verstehen. Zusammenfassung.

(10) Hohlraumzustand: Es wird angenommen, dass der lakunare Zustand nicht nur durch einen Mehrfachinfarkt von Basalganglien oder Pons verursacht wird, sondern die Hauptläsion die Höhle der weißen Substanz des Frontallappens und ihre diffuse unvollständige Erweichung ist. Aussprachestörung, Schwierigkeiten beim Schlucken, Schwierigkeiten beim Strecken der Zunge, Hyperthyreose, Tetraplegie, bilaterale pathologische Symptome, starkes Weinen und Lachen und andere Symptome von Pseudobulbularparese und Muskelsteifheit, langsame Bewegung, kurzer Gang und andere Symptome der Parkinson-Krankheit Harninkontinenz.

(11) Gefäßdemenz: Die durch den multiplen Lakunarinfarkt verursachte multiple Infarktdemenz (MID) stellt eine häufige Form der vaskulären Demenz dar. Bei älteren Menschen wird durch eine Autopsie bestätigt, dass die Inzidenz der Demenz umso höher ist, je stärker der Infarkt ist. Klinische Merkmale umfassen:

1 hat eine Vorgeschichte von Bluthochdruck, Diabetes, zerebraler Arteriosklerose;

2 Die meisten haben eine Schlaganfallgeschichte.

3 kann Anzeichen von fokalen und diffusen neurologischen Schäden erkennen;

4 Es gibt verschiedene Ebenen der geistigen Behinderung, des Gedächtnisses, der Rechenleistung, der Orientierungsstörung, die meisten Patienten sind apathisch, mangelnde Beweglichkeit, aber die Persönlichkeit ist relativ erhalten;

5CT oder MRT zeigten mehrere tiefe Lumenstiele im Gehirn.

(12) Asymptomatischer lakunarer Infarkt: Eine CT- oder MRT-Untersuchung des Kopfes zeigt einen lakunaren Infarkt an, es gibt jedoch keine offensichtlichen lokalisierten Anzeichen und Symptome in der Klinik.Der Infarktort ist häufiger in den Basalganglien, dem inneren Kapselbereich, der radioaktiven Krone und der Läsion. Bei einem kleineren Durchmesser von weniger als 1,5 cm werden einige der Läsionen als solche eingestuft, da die Symptome und Anzeichen einer beeinträchtigten neurologischen Funktion leicht übersehen werden oder die Erkennung fehlt (z. B. Infarkt rechts, der zu einer Störung des Körperbilds, einer Krankheit führt). Sensibilitätsverlust oder einseitige Vernachlässigung, Okzipitalinfarkt führen zu Hemianopie oder Quadrantenblindheit usw.).

Untersuchung des Lakunarinfarktes bei älteren Menschen

Allgemeine Untersuchungen sollten Blutzucker, Blutfette, Hämorheologie, Plasma-Prothrombinzeit und Thromboplastinzeit umfassen.

1. EKG, Blutdrucküberwachung.

2. EEG: Das Elektroenzephalogramm von Patienten mit vaskulärer Demenz ist im Grunde genommen eine diffuse langsame Welle mit niedriger Wellenlänge, dh mit einem weiten Bereich von - oder -Wellen als Hintergrund, die offensichtliche fokale oder asymmetrische langsame Wellen zeigen. In einigen Fällen treten Zyklen auf Sexuell scharfe Wellenfusion, EEG-Veränderungen können die Art der vaskulären Demenz nicht unterscheiden.

Die Größe der Läsionen des lakunaren Infarkts hängt mit der abnormalen EEG-Rate zusammen: Beispielsweise weisen 45% der Patienten mit Läsionen von 1,5 bis 3 mm Abnormalitäten auf. Bei weniger als 1,5 mm sind 65% des EEG normal.

3. Karte des zerebralen Blutflusses und Doppler-Sonographie: Die Karte des zerebralen Blutflusses ändert sich hauptsächlich aufgrund der Elastizität der Blutgefäßwand und des Blutflusses, und die abnormale Rate ist sehr hoch. Die transkranielle Doppler-Sonographie kann nicht nur den Grad der Gefäßstenose, sondern auch genau bestimmen Die Größe, Anzahl und der Flussstatus des Thrombus können dynamisch untersucht werden.

Evoziertes Potenzial

(1) Somatosensorisches evoziertes Potential (SEP): Die Abnormalität des SEP hängt mit der Lokalisation der Läsion zusammen: Zum Beispiel haben die meisten zystischen Läsionen eine Abnahme oder ein Verschwinden der N20-Amplitude und die P22-, N30-Amplitude und die späte Komponente N63 sind abnormal. Die P25-Amplitude nahm ab, die Thalamusläsionen P15, N20, P25-Amplitudenverlust und die N20-Spitzenlatenz (PL) waren verlängert, die medulläre Läsion N13 und die P14-Amplitude nahmen ab, und der SEP der vaskulären Demenz wurde hauptsächlich durch die Verlängerung der Spitze-Spitze-Latenz (IPL) verursacht, was der zentralen Leitung entspricht Längerer Zeitraum (CT), wenn Läsionen der weißen Substanz umfangreicher und signifikanter sind, was von seniler Demenz unterschieden werden kann, ist die letztere SEP-Messung meist normal.

(2) Akustisch evoziertes Hirnstammpotenzial (BAEP): Da die potenzielle Aktivität von BAEP im Hirnstamm aufgezeichnet wird, konzentriert sich der BAEP bei zerebrovaskulären Erkrankungen auf die Erkennung des vertebralen Basilararteriensystems. Die Beziehung zwischen der BAEP-Anomalität und der Läsionsstelle wird beeinflusst. VIII Hirnnerv und Cochlea-Zirkulation, BAEP-Wellen können nicht ausgelöst werden, der untere Teil der Pons in den bilateralen Cochlea-Nucleus-Läsionen sieht nur I-Welle, der untere Teil der Pons ist mit Läsionen bedeckt, BAEPIII-Welle und nachfolgende Wellen-Abnormalitäten, obere Pons-Läsionen, IV-, V-Wellen-Abnormalitäten; Auf einer Seite der Pons und der Mittelhirnverbindung verschwand die ipsilaterale V-Welle und der kontralaterale BAEP war normal.

(3) Event-ralated Potentials (ERPs): Die P300-Latenz bei Patienten mit multiplem Lacunarinfarkt war signifikant länger als die der Kontrollgruppe, die Änderung der P300-Latenz unterschied sich jedoch nicht signifikant von der der normalen Kontrollgruppe. Die Schlussfolgerungen des Berichts sind noch nicht einheitlich.

Eine statistische Analyse ergab, dass keine signifikante Korrelation zwischen der P300-Latenz und der Anzahl der Patienten mit infarktbedingten Läsionen bestand, sie in engem Zusammenhang mit dem Ausmaß der Ventrikelvergrößerung oder der Abnahme der peripheren Gewebedichte (Luminanz) in CT-Bildern stand und mit der Hasegawa-Demenzskala gemessen wurde. Die Intelligenzwerte sind eindeutig negativ korreliert.

(4) Visuell evoziertes Potential (VEP): Der Lakunarinfarkt des Okzipitallappens erzeugt keine Änderung der P100-Latenz im VEP.

5. CT-Scan des Kopfes (CT): Patienten mit klinischen Manifestationen eines lakunaren Infarkts, 66% bis 76% der Patienten mit lakunarem Infarkt auf CT, CT ist leicht auf den Läsionen mit> 5 mm auf der Oberfläche zu finden. Bei Läsionen <5 mm oder im Hirnstamm ist es häufig schwierig zu erkennen: Rascal et al. Berichteten, dass das Hemiplegiesyndrom bei einfacher körperlicher Belastung eine positive Rate von 97% nach 36 Stunden aufweist und sich nach etwa 10 Tagen mit höherer Wahrscheinlichkeit positiv ändert.

(1) Nicht verstärktes Scannen: Die Läsion befindet sich hauptsächlich in den Basalganglien, dem Thalamus, der inneren Kapsel, dem Hirnstamm oder der radioaktiven Krone und dem lateralen Ventrikel mit kreisförmigen oder elliptischen Foki niedriger Dichte mit klaren Grenzen, Durchmesser 220 mm, Masseneffekt Leicht, in der Regel ist nur der benachbarte Ventrikel komprimiert und es liegt keine Verschiebung der Mittellinienstruktur vor. Die Infarktdichte liegt nach ca. 4 Wochen in der Nähe der cerebrospinalen Flüssigkeitsdichte und zeigt atrophische Veränderungen, dh ipsilateraler Ventrikel und / oder benachbarter Gehirnpool, Gehirn Die Begrenzung des Grabens wird erweitert und die Mittellinienstruktur kann eine leichte ipsilaterale Verschiebung aufweisen.

(2) Verstärkter Scan: 3 Tage bis 1 Monat nach dem Infarkt können die Läsionen gleichmäßig oder fleckig sein, und dieser Effekt ist nach 2 bis 3 Wochen am offensichtlichsten. Wenn die Läsionsdichte gleich der Dichte der Liquor cerebrospinalis ist, ist sie nicht mehr verstärkt.

(3) CT-Scan-Anzeichen einer multiplen Infarktdemenz:

1 Großhirnrinde oder subkortikale multiple Infarkte mit geringer Dichte unterschiedlicher Größe, die hauptsächlich in den Basalganglien und der frontalen, temporalen und okzipitalen Rinde verteilt sind.

2 Die meisten Fälle können Veränderungen der Hirnatrophie aufweisen, dh Ventrikel- oder Sulci-Vergrößerung, Hirnrinde, Medulla-Atrophie.

3 kann mit Morbus Binswanger (subkortikale arteriosklerotische Leukoenzephalopathie, SAE) assoziiert sein. CT-Merkmale: Grob symmetrische Schatten niedriger Dichte in der weißen Substanz um die Ventrikel und halbovalen Zentren, mit einer Lichthof- oder Regenschirmform, unscharfen Kanten und mehr Befindet sich vor oder hinter dem lateralen Ventrikel, erhöht sich das Verhältnis der Dichte der grauen und weißen Substanz.

6. Magnetresonanz (MRT)

Insbesondere bei Hirnstamm- und Kleinhirninfarkten ist die Erkennungsrate des Lacunarinfarkts mittels MRT signifikant besser als bei der Schädel-CT-Untersuchung. 72 Stunden nach der Operation kann die MRT bei 75% der Patienten lacunare Läsionen 15 mm aufweisen Innerhalb eines Tages betrug die positive Rate 92% In der akuten Phase war das MRT-Bild durch eine Abnahme des T1-Signals und eine Zunahme des T2-Signals gekennzeichnet, und die Änderung des T2-Signals war empfindlicher.

7. Magnetresonanz-Angiographie (MRA)

MRA kann ein klares Bild der Halsschlagader und der Wirbelarterie liefern und Gefäßverschlüsse schnell erkennen, ist jedoch bei der Diagnose eines akuten Hirninfarkts nicht weit verbreitet. Wenn die Bedingungen dies zulassen, sollte dies für Personen mit einem hohen Risiko für zerebrovaskuläre Erkrankungen in Betracht gezogen werden.

8. Einzelphotonen-Emissions-Tomographie (SPECT)

Mit dieser Technik ändert sich der zerebrale Blutfluss (rCBF) im nachweisbaren Bereich in Abhängigkeit vom Aufnahmegradienten für radioaktives Material in verschiedenen Teilen des Gehirngewebes. Nach dem Schlaganfall tritt eine ernsthafte rCBF-Perfusion auf, sodass SPECT innerhalb von 24 Stunden nach dem Infarkt gefunden werden kann.

Die SPECT-rCBF-Bildgebung stellt eine gute Methode zur Identifizierung der Alzheimer-Krankheit und der MID dar. Die Alzheimer-Krankheit ist durch eine verringerte Symmetrie der Radioaktivitätsverteilung im Sputum-, Apex-, Occipital- und Frontalbereich, insbesondere im Sputum-, Top- und Frontalbereich, gekennzeichnet. Intern verteilter oder fleckiger Mehrfachperfusionsbereich.

9. Positronenemissionstomographie (PET)

Dieser Test kann Veränderungen der Durchblutung, des Glukosestoffwechsels und des Sauerstoffmetabolismus (CMRO2) im Gehirngewebe widerspiegeln.Die Patienten mit Lakunarinfarkt wurden mittels PET nachgewiesen.Die obigen Indikatoren änderten sich nicht signifikant, es wurden jedoch Gewebe und Läsionen im kleinen Infarkt von 25 mm kleinem Infarkt gefunden. Die kontralaterale Hemisphäre CBF und CMRO2 waren signifikant reduziert, was darauf hindeutet, dass PET-Anomalien im Infarkt der Höhle nicht nur mit der Größe der Läsion, sondern auch mit dem Ort der Läsion zusammenhängen.Die verbesserte PET-Untersuchungstechnik kann 12 mm und pathophysiologische Veränderungen der subkortikalen Struktur unterscheiden. .

Verglichen mit der PET bei Patienten mit Mehrfachinfarkt und Nicht-Demenz verringerte sich die Sauerstoff-Stoffwechselrate der linken und rechten Gehirnhälfte und die der oberen, mittleren, unteren und basalen Ganglien.

Das PET der Binswanger-Krankheit zeigte, dass die Gehirnrinde, der zerebrale Blutfluss der weißen Substanz und die Stoffwechselrate des zerebralen Sauerstoffs alle verringert waren, insbesondere die weiße Substanz des Gehirns war offensichtlicher, und der Bereich der weißen Substanz um das vordere Horn des lateralen Ventrikels war besonders verringert.

Im Gegensatz zur multiplen Infarktdemenz zeigen PET-Bilder von Patienten mit Alzhenmer-Krankheit häufig einen normalen Glukosestoffwechsel im Frontallappen, und der Glukosestoffwechsel und der zerebrale Blutfluss im Parietallappen zum Temporallappen sind charakteristisch verringert oder in verschiedenen Teilen der Gehirnrinde Aufgrund der Abnahme der Rate des Glukosestoffwechsels ist die Abnahme des Parietal- und Temporallappens stärker ausgeprägt.

10. Untersuchung der kognitiven Funktion von Demenz

Einfache klinische Untersuchungen umfassen Gespräche und Messgeräte, die üblicherweise auf folgende Arten verwendet werden:

1 Intelligenzstatusprüfung: einschließlich MMSE (Simple Intelligence State Check), BDS (Blessed Dementia) und HDS (Hasegawa Dementia Scale).

2 Bewertung des täglichen Lebens und der sozialen Fähigkeiten: einschließlich der Aktivität der täglichen Aktivitätsskala (ADL) und Pfeffers Fragebogen zur funktionalen Aktivität (POD).

3 Neuropsychologische Tests: einschließlich des Fuld Object Memory Test (FOM), der das Gedächtnis und die Lernfähigkeit untersucht, des Fast Vocabulary Test (RVR) für die Sprachfunktion, des Digital Breadth Test (DS) zur Beurteilung der Aufmerksamkeit / des unmittelbaren Gedächtnisses sowie der Untersuchungsstruktur und Der WISC Building Block Test (BD) für Grafikerkennungsfunktionen.

(HDS wurde 1974 vom japanischen Gelehrten Hasegawa zusammengestellt. Es wird hauptsächlich zum Screening von Demenzkranken zur weiteren Untersuchung und Diagnose verwendet. Diese Methode ist einfach anzuwenden und in China weit verbreitet.)

Diagnose und Diagnose von Lakunarinfarkt bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

1. Diagnosekriterien für einen Lakunarinfarkt Die Diagnosekriterien für jeden Bericht sind unterschiedlich, es wird jedoch grundsätzlich die Kombination von klinischen, pathologischen und CT-Scans verwendet.

Diagnosekriterien für die vierte nationale Konferenz für zerebrovaskuläre Erkrankungen der chinesischen Ärztekammer:

(1) Der Beginn wird durch hypertensive Arteriosklerose verursacht, die akut oder subakut ist.

(2) Viele unbewusste Hindernisse.

(3) In der Cerebrospinalflüssigkeit befinden sich keine roten Blutkörperchen.

(4) Die klinischen Manifestationen sind nicht schwerwiegend und äußern sich häufiger in einem reinen sensorischen Schlaganfall, einer reinen motorischen Hemiparese, einer Ataxiehemiparese, einer Dysplasie oder einem sensomotorischen Schlaganfall.

(5) Führen Sie gegebenenfalls eine CT-Untersuchung durch, um die Diagnose zu bestätigen.

Gefäßdemenz

Multi-Infarkt-Demenz ist eine Art von vaskulärer Demenz. Der Lacunar-Infarkt stellt eine wichtige pathologische Veränderung dar. Die klinischen Manifestationen sind: plötzlicher Beginn, schrittweise Verschlechterung, Verlauf der Volatilität, nächtliche Verwirrung, relative Erhaltung der Persönlichkeit, emotionale Verwundbarkeit Starkes Weinen und Lachen, oft mit hohem Blutdruck, Herzkrankheiten und Schlaganfall in der Vorgeschichte, kombiniert mit Anzeichen von Arteriosklerose, Anzeichen von fokalen neurologischen Schäden, CT oder MRT zeigten multiple Infarkte im Gehirn und (oder) Hirnatrophie.

Die diagnostischen Kriterien der Vierten Nationalen Konferenz für zerebrovaskuläre Erkrankungen der Chinesischen Ärztekammer (in Chengdu 1995) waren:

(1) Befolgen Sie die vierte Ausgabe des diagnostischen und statistischen Handbuchs der Psychiatrie, um Demenzstandards zu diagnostizieren.

(2) Neurologische Symptome und Anzeichen eines akuten oder subakuten Einsetzens.

(3) Es gibt eine Vorgeschichte von Schlaganfällen in der Vergangenheit.

(4) Der Krankheitsverlauf schwankt schrittweise.

(5) häufig kombiniert mit Bluthochdruck, Diabetes, koronarer Herzkrankheit, Hyperlipidämie und so weiter.

(6) Punktzahl der ischämischen Hachinski-Skala 7 Punkte.

(7) CT und MRT bestätigten multifokale kortikale oder subkortikale ischämische Veränderungen im Gehirn.

Differentialdiagnose

Die klinische sollte von Gehirnblutungen, Gehirnembolien und intrakraniellen raumgreifenden Läsionen unterschieden werden.

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