Zerebrale Thrombose bei älteren Menschen

Einführung in die Hirnthrombose bei älteren Menschen Unter zerebraler Thrombose (Cerebralthrombose), auch Cerebralthrombose genannt, versteht man die Bildung von Blutgefäßen aufgrund von zerebralen Arterienwandläsionen, insbesondere aufgrund von Atherosklerose, Blutbestandteilveränderungen oder Blutviskositätserhöhungen, die zum arteriellen Lumen führen Eine akute ischämische zerebrovaskuläre Erkrankung, die deutlich verengt oder verstopft ist und an der entsprechenden Stelle einen Hirninfarkt verursacht. Dies ist die häufigste akute zerebrovaskuläre Erkrankung mit der höchsten Inzidenz. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,1% - 0,3% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Lungenentzündung, Akne, Arrhythmie, Hirnödem, Zerebralparese

Ursachen der Hirnthrombose bei älteren Menschen

(1) Krankheitsursachen

Die häufigste pathologische Atherosklerose der Arterienwand des Gehirns stellt die Hauptursache für Thrombosen dar. Hypertonie, Hyperlipidämie und Diabetes können die Entwicklung von Arteriosklerose des Gehirns beschleunigen, gefolgt von verschiedenen zerebralen Arteriitiserkrankungen, einschließlich Leptospirose Entzündungen, Arteriitis, syphilitische Hirnarterienentzündungen, knotige Polyarteriitis, Thromboangiitis obliterans, tuberkulöse Hirnarterienentzündungen, Riesenzellarteriitis, Lupus erythematodes, Kollagensystemerkrankungen usw. sind ebenfalls seltene Ursachen Direktes Trauma der Halsarterie, angeborene Arterienstenose, Fehlbildung, Veränderungen der Blutbestandteile (wie Polyzythämie vera, Thrombozytopenie, Sichelzellenanämie, Makroglobulinämie), erhöhte Blutgerinnung (zB nach Geburt, Tumoren, orale Kontrazeptiva, postoperativ, Dehydration), niedriger Blutdruck (Hypertonie mit blutdrucksenkenden Medikamenten, Schock) und Bradykardie, Herzinsuffizienz usw. sind alles Faktoren der Thrombose.

Bekannte Risikofaktoren für eine Hirnthrombose sind nach heutigem Kenntnisstand:

1 Atherosklerose: Sie kann den Durchmesser der Hirnarterie verringern und die Bildung eines Hirninfarkts fördern, wenn Veränderungen in der Blutrheologie auftreten.

2 Bluthochdruck: Japanische Wissenschaftler glauben, dass eine Gehirnblutung bei erhöhtem diastolischen Blutdruck am gefährlichsten ist, und ein Gehirninfarkt bei erhöhtem systolischen Blutdruck am gefährlichsten.

3 Diabetes: leicht bis kompliziert mit zerebrovaskulären Schäden, ist ein häufiger Risikofaktor für arteriellen Hirninfarkt und lakunaren Infarkt.

4 Störung der Blutrheologie: Erhöhter Hämatokritwert und erhöhte Fibrinogenspiegel sind ein gefährlicher Indikator für zerebrale Thrombosen.

5 Andere: Alter, genetische Faktoren, Rauchen und Alkoholismus, Fettleibigkeit, orale Kontrazeptiva usw. wirken sich auf die Hirnthrombose aus.

Unter den vielen oben genannten Risikofaktoren sind nur wenige erblich bedingt oder schwer zu beeinflussen (wie das Alter), und die meisten davon sind persönliche Gewohnheiten (wie Rauchen, Trinken) oder eine Multifaktorsynthese (wie Bluthochdruck, Fettleibigkeit) durch Prävention und Behandlung. Ändern Sie.

(zwei) Pathogenese

Die zerebrale Arterienwandkrankheit stellt die Grundlage für eine zerebrale Thrombose dar. Die atherosklerotische Degeneration oder entzündliche Veränderungen der Wand können die Intima der Arterie rau machen, das Lumen ist eng und die Blutformen wie rote Blutkörperchen, Blutplättchen, Fibrinogen usw. können besonders sein Die Thrombozyten neigen dazu, an den Endometriumläsionen zu haften. Das Anhaften an aggregierten Thrombozyten und die Freisetzung von Arachidonsäure, Serotonin, ADP usw. können die Thrombozytenaggregation und Vasokonstriktion verursachen, die Thrombozytenreaggregation beschleunigen und die Arterienwand bilden Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose, Thrombose Hämodynamische Veränderungen aufgrund von Funktionsstörungen tragen ebenfalls zur Thrombose bei.

Bei Thrombosen, wie zum Beispiel Kollateralzirkulation, ist die Durchblutung ausreichend, es können Symptome auftreten oder es kann nur eine vorübergehende zerebrale Ischämie auftreten.Wenn die Kollateralzirkulation schlecht ist, sind die Symptome schwerwiegend und der Thrombus kann innerhalb weniger Stunden gebildet werden. Durch die anti- oder retrograde Entwicklung verschließen sich mehr Äste, und der Thrombus kann sich innerhalb weniger Tage von selbst auflösen. Der Embolus kann in das distale Gefäß eindringen oder seine Äste blockieren.

1. Zerebrale atherosklerotische Veränderungen

(1) Die Stelle mit gutem Haar: an der Gabelung und Biegung der Arterien, wie der Karotissinusregion, des Karotissiphons, der Hirnarterie, der vorderen, mittleren und hinteren Arterie, der Wirbelarterie und der Arteria basilaris.

(2) Die Arterienwand wölbt sich aufgrund lokaler atherosklerotischer Läsionen, dh es bildet sich ein fusiformes Aneurysma.

(3) Die Gefäßwand der Arteriosklerose zeigt im frühen Stadium unregelmäßige Plaques von blassgelben Lipidoiden und im späten Stadium eine grauweiße Hyperplasie von Plaques von fibrösem Gewebe.

(4) Die extrakranielle Arteriosklerose der Carotis kann dazu führen, dass sich die Arterien verlängern, verzerren oder sogar Knicke bilden, oder dass sich ulzerative Plaques, Blutungen oder Nekrosen an der Innenwand der Arterie bilden.

2. Veränderungen nach Hirnthrombose

(1) Da der Blutfluss nach der Thrombusbildung blockiert oder unterbrochen wird, wie die kollaterale Zirkulation die Blutversorgung nicht ausgleichen kann, führt das Hirngewebe der betroffenen Arterien zu Ischämie, Erweichung und Nekrose.Diese Erweichungsnekrose kann auch mehrfach sein, wie die Läsion Tiefweiße Substanz, meist ischämischer Infarkt, in der Hirnrinde aufgrund von Blutgefäßen häufiger als weiße Substanz, häufig hämorrhagischer Infarkt.

(2) Aufgrund lokaler CO2-Anhäufung, Vasodilatation, erhöhter Durchlässigkeit der Gefäßwand kann es zu zerebralen Ödemen um die erweichte Nekrose kommen.

(3) Nachdem das nekrotische Weichgewebe von den Phagozytenzellen befreit wurde, kann die Glia-Narbe zurückbleiben und die große weichmachende Läsion die Zystenhöhle bilden.

Prävention von Hirnthrombosen bei älteren Menschen

Die wichtigsten Maßnahmen zur Vorbeugung dieser Krankheit bestehen darin, verschiedene Risikofaktoren für Schlaganfälle, insbesondere solche mit hohen Risikofaktoren wie vorübergehende ischämische Attacken, aktiv zu kontrollieren und eine aktivere Behandlung zur Verhinderung der Entwicklung eines Hirninfarkts durchzuführen.

Zerebrale Thrombosekomplikationen bei älteren Menschen Komplikationen Lungenentzündung Akne Arrhythmie Hirnödem Zerebralparese

Kann durch Hemiplegie, Aphasie, Pneumonie, Hämorrhoiden, Arrhythmie, Herzinsuffizienz, Hirnödem oder Zerebralparese kompliziert werden.

Symptome einer Hirnthrombose bei älteren Menschen Häufige Symptome Intrakranielle Hypertonie Koma, Übelkeit, Schwindel, Schwäche, Quadriplegie, Schwindel, Lähmung, Taubheit, sensorische Störung

Zerebrale Thrombosen treten in der Regel häufiger bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen auf, bei Patienten über 60 Jahren mit zerebraler Arteriosklerose, Hyperlipidämie und Diabetes ist das Auftreten von Symptomen wie Schwindel, vorübergehender Taubheit der Gliedmaßen usw. am wahrscheinlichsten. TLA-Symptome, langsamer Beginn, vor allem im Nachtschlaf, erst morgens aufwachen, um Lähmungen der Gliedmaßen zu finden, einige Patienten haben tagsüber oft einen kurzfristigen ischämischen Anfall und später eine Hemiplegie, die meisten Patienten mit zerebraler Thrombose Bewusstlosigkeit, Kopfschmerzen, Erbrechen und andere Symptome, das langsame Fortschreiten von Herdsymptomen in vielen Stunden oder 2 bis 3 Tagen, um den Höhepunkt zu erreichen, eine kleine Anzahl von Fällen von Hirninfarkt oder die Struktur des Hirnstammnetzwerks betreffende Fälle können in unterschiedlichem Ausmaß zu Bewusstseinsstörungen führen In Kombination mit einem schweren Hirnödem können auch Symptome einer intrakraniellen Hypertonie auftreten.

Klinische Klassifikation

(1) Reversibler ischämischer Anfall: Auch bekannt als reversible zerebrale ischämische neurologische Dysfunktion, die sich von einem vorübergehenden ischämischen Anfall unterscheidet, bei dem sich die klinischen Symptome nach 24 Stunden nicht vollständig erholt haben, häufig begleitet von großen oder kleinen Infarkten. Es hat jedoch keine irreversiblen neurologischen Schäden verursacht, oder aufgrund von nachlassender Kompensation der Kollateralzirkulation, Thrombolyse, abklingendem Hirnödem usw. ließen die Symptome und Anzeichen des Patienten innerhalb von 3 Wochen vollständig nach, ohne Folgen zu hinterlassen.

(2) Progressiver Schlaganfall: Zerebralthrombose gehört zumeist zu dieser Art. Während sich der Thrombus allmählich entwickelt, nimmt das Ausmaß der zerebralen Ischämie und des Ödems weiter zu, und die Symptome gehen allmählich von leicht nach schwer über, bis ein vollständiger Schlaganfall, der als progressiver Schlaganfall bezeichnet wird, bezeichnet wird. Es dauert normalerweise Tage oder sogar Wochen.

(3) fulminant: eine geringe Anzahl von zerebralen Thrombosen, die schnell auftreten und den Hauptstamm der Halsschlagader betreffen, Patienten, die häufig schnell im Koma liegen, begleitet von zerebralen Ödemen, Symptomen einer intrakraniellen Hypertonie, vollständiger Hemiplegie, Aphasie usw., Symptome und Anzeichen sind der Gehirnblutung sehr ähnlich CT-Untersuchungen helfen jedoch häufig bei der Erkennung von fulminanten oder zerebralen Blutungen.

2. Diagnose der Positionierung

Die klinischen Manifestationen einer zerebralen Thrombose stehen häufig in direktem Zusammenhang mit dem Blutversorgungsstatus infarktbedingter Blutgefäße, und die Lokalisierungsdiagnose kann entsprechend ihren Symptomen erfolgen.

(1) Das gemeinsame Merkmal der zerebralen Thrombose im inneren Halsschlagader-System ist, dass eine Seite der Gehirnhälfte betroffen ist und die Symptome der kontralateralen Seite der Läsion auftreten: zentrale Hemiplegie, partielle sensorische Störung, Hemianopie, wie eine Schädigung der dominanten Hemisphäre, Aphasie können weiterhin auftreten. Wo:

1 Arteria cerebri media: Die Außenseite der Gehirnhälfte umfasst die Frontallappen, den Parietallappen, den Temporallappen, die Großhirnrinde und die subkortikale weiße Substanz der Insula. Der tiefe Perforationsast dominiert die Basalganglien und das innere Kapselknie sowie das erste Drittel des Gehirns. Arterien und ihre Äste sind am anfälligsten für einen Verschluss der Gehirnblutgefäße. Wenn der Hauptverschluss und der tiefe Verschluss der Arterien auftreten, können sie häufig eine kontralaterale Hemiplegie, eine teilweise sensorische Störung, eine Hemianopie und eine Aphasie (dominante Hemisphäre) verursachen, und ein Verschluss der kortikalen Äste kann eine Aphasie verursachen , Nichtgebrauch, kontralaterale Hemiplegie (die oberen Extremitäten sind schwerer als die unteren Extremitäten), sensorische Störungen usw.

2 vordere Hirnarterie: 3/4 vor der Innenseite der Gehirnhälfte einschließlich des Mittellappens, der ersten 4/5 und des vorderen Korpus des Corpus callosum, und der tiefe Perforator stützt das Vorderbein und den kaudalen Nucleus des Sacks, und die vordere Hirnarterie ist häufig verschlossen Verursacht ein kontralaterales Gefühl der unteren Extremitäten und Bewegungsstörungen, begleitet von Dysurie (parazentraler Läppchen), starkem Griff, Saugreflex, mentalen und Verhaltensänderungen (Frontallappen), tiefer Perforation aufgrund der Beteiligung der A. striatum medialis - Arteria Heubner. Kontralaterale obere Extremitäten und zentrale Krämpfe im Gesicht treten häufig auf, klinische Verschlüsse der vorderen Hirnarterie sind jedoch seltener.

(2) Das vertebral-basale Arteriensystem versorgt hauptsächlich den Hirnstamm und das Kleinhirn sowie den Blutversorgungsbereich der hinteren Hirnarterie, darunter:

1 A. cerebri posterior: vorwiegend Occipitallappen, Temporallappen, Thalamus und Mittelhirn usw., Hauptverschluss verursacht häufig kontralateralen Hemianismus und Thalamussyndrom, tiefer Perforator einschließlich Arteria thalamicus penetrans, Arteria geniculi thalamicus, einmal verschlossen Verursacht Thalamussyndrom, einschließlich teilweiser Lähmung, teilweiser sensorischer Störung, Thalamusschmerzen, Hyperaktivitätsstörung der Hände und Füße, Hemiplegie, vertikaler Blick und andere Symptome.

2 Wirbelarterie: vor allem Medulla, posteriores Kleinhirn und oberen Teil des Rückenmarks, mehr Äste, Wirbelarterienverschluss, verursachen oft medulläres dorsolaterales Syndrom, auch bekannt als Wallenberg-Syndrom, kontralaterale Schmerztemperatur und ipsilaterale Gesichtsschmerzen Eine verminderte Temperatur, das Horner-Zeichen, der Nervus vestibularis und IX, eine neurologische Störung des X-Gehirns und eine zerebelläre Ataxie, wie eine Beteiligung des medialen Astes der Wirbelarterie, können das mediale Marksyndrom, die kontralateralen oberen und unteren Extremitäten und die ipsilaterale Zunge, begleitet von, verursachen Es gibt einen Verlust der tiefen lateralen Empfindung, aber manchmal kann eine Seite der Wirbelarterienverschluss Symptome aufgrund der Kompensation nicht erscheinen, nur die bilaterale Blutversorgung der Wirbelarterien ist unzureichend, die Symptome erscheinen.

3 Arteria basilaris: mehr Äste der Arteria basilaris, die Hauptäste sind: A. cerebellaris anterior inferior, A. auditoris interna, A. para-medianus, A. cerebellaris ober, etc., klinische Manifestationen sind auch komplexer, oft verschiedene Syndrome darstellen, kann Verschluss der Arteria basilaris sein Verursacht die Erweichung der Pons, den schnellen Tod des Patienten oder die Entstehung eines Atresiesyndroms, kann die Quadriplegie des Patienten (einschließlich Gesicht) nicht sprechen, sondern bewusst und kann durch blinkende, geschlossene Augenaktivität die Bedeutung ausdrücken, die durch klinisch häufige Arterienäste verursacht wird Syndrom wie Weber-Syndrom: ipsilaterale okulomotorische Lähmung, kontralaterale Hemiplegie, Millard-Gubler-Syndrom: ipsilaterale und axilläre Lähmung, kontralaterale Hemiplegie und sensorische Störung, Foville-Syndrom, kranker Seitenblick, intern Auditorische arterielle Läsionen verursachen häufig Schwindel, begleitet von Übelkeit, Erbrechen, Taubheit und anderen Symptomen.

Untersuchung der Hirnthrombose bei älteren Menschen

Blut, Blutfette, Blutzucker, Durchblutungsstörungen.

Gehirn-CT oder MRT zeigten nach 24 bis 48 Stunden eine Veränderung des Infarktbereichs mit niedriger Dichte.

Diagnose und Diagnose von Hirnthrombosen bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

1. Es kann eine Vorgeschichte von vorübergehenden zerebralen ischämischen Anfällen geben.

2. Wenn es eine ruhige Pause gibt, gibt es mehr Morbidität und sie tritt normalerweise auf, wenn Sie morgens aufwachen.

3. Die Symptome verschlimmern sich häufig über einen Zeitraum von Stunden oder länger und zeigen einen progressiven Schlaganfall.

4. Das Bewusstsein wird oft klar gehalten, während teilweise neurologische Defizite wie Hemiplegie und Aphasie offensichtlicher sind.

5. Das Erkrankungsalter ist höher und die Inzidenzrate deutlich höher als 60 Jahre.

6. Oft zerebrale Arteriosklerose und Arteriosklerose anderer Organe, oft begleitet von Bluthochdruck, Diabetes und so weiter.

7. Die zerebrospinale Flüssigkeit ist klar und der Druck ist normal.

8. Die Diagnose kann gemäß der obigen Hilfsprüfung gestellt werden.

Neben der Identifizierung einer hämorrhagischen zerebrovaskulären Erkrankung muss die zerebrale Thrombose von einer zerebralen Embolie und einem vorübergehenden ischämischen Angriff unterschieden und mit anderen kraniozerebralen Erkrankungen wie intrakraniellen raumgreifenden Läsionen, Hirntumoren und subduralen Erkrankungen in Verbindung gebracht werden. Hämatome, Gehirnabszesse, Enzephalitiden, parasitäre Erkrankungen des Gehirns usw. sind jedoch auf Anamnese und Untersuchung (einschließlich Hilfsprüfung) angewiesen und oft schwer zu identifizieren.

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