Chronische Gastritis bei älteren Menschen

Einführung in die chronische Gastritis bei älteren Menschen Chronische Gastritis (chronische Gastritis) bezieht sich auf chronische Entzündungen oder atrophische Läsionen der Magenschleimhaut, die durch wiederholtes Einwirken auf verschiedene Ursachen verursacht werden. Die Essenz besteht darin, dass nach wiederholter Schädigung des Magenschleimhautepithels aufgrund der spezifischen Regenerationsfähigkeit der Schleimhaut die Schleimhaut umgebaut wird und schließlich die irreversible intrinsische Magendrüse schrumpft oder sogar verschwindet. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,03% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Anämie, Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, Bauchschmerzen, Magenperforation

Ursachen der chronischen Gastritis bei älteren Menschen

Helicobacter pylori (30%):

Helicobacter pyloi (HP) ist spiralförmig mit HP infiziert und hat eine Flagellenstruktur Die Erkennungsrate von HP bei Patienten mit chronischer Gastritis hängt mit der Aktivität von Gastritis zusammen Forschungsdaten im In- und Ausland zeigen, dass HP bei Patienten mit chronischer aktiver Gastritis erkannt wird. Die Rate des Ausflusses ist hoch, bis zu 90%, und die Rate der nicht aktiven Läsionen ist niedriger. Die Erkennungsrate von HP in verschiedenen Teilen des Magens ist nicht genau gleich. Die Erkennungsrate von Magenantrum ist höher als die des Magens, HP-Infektion und Es besteht kein offensichtlicher Zusammenhang zwischen den klinischen Symptomen einer chronischen Gastritis. Die HP-Erkennungsrate bei asymptomatischer chronischer Gastritis kann zwischen 35% und 72% liegen. Bei Patienten mit offensichtlicher chronischer Gastritis ist die HP-Erkennungsrate jedoch aufgrund der Schwere der klinischen Symptome nicht unbedingt hoch. Viele Faktoren hängen zusammen, aber weitere Forschungsdaten zeigen, dass die histopathologischen Veränderungen der Gastritis mit der Schwere der HP-Infektion zusammenhängen.Die Schwere der Entzündung der Magenschleimhaut hängt mit der Anzahl der HP-Infektionen zusammen.Der Wirkungsmechanismus von HP auf die Magenschleimhaut umfasst mehrere Aspekte: 1HP hat eine Spiralform mit einer Flagellenstruktur, die sich frei in der Schleimschicht bewegen kann und engen Kontakt mit Schleimhautzellen hat, um direkt in die Magenschleimhaut einzudringen.

2 Die Produktion einer Vielzahl von Enzymen und Metaboliten, wie Harnstoffsäure und Metabolit Ammoniak, Superoxiddismutase, proteolytische Enzyme, Phospholipase A usw., kann die Magenschleimhaut zerstören.

3 Cytotoxin kann eine Zellvakuolisierung verursachen.

4HP-Antikörper können Autoimmunschäden verursachen, HP-Infektion kann auch die Magenschleimhaut-Schutzbarriere beschädigen, eine große Anzahl von neutrophilen entzündlichen Infiltrationen, um einen Drüsenabszeß zu bilden, der chronische Veränderungen der Magenschleimhaut verursacht.

Immunitätsfaktor (20%):

Der Nachweis von Parietalzellen-Antikörpern (PCA) und endogenen Faktor-Antikörpern (IFA) im Serum von Patienten mit chronischer Gastritis mit Corpus-Atrophie, die beide Autoantikörper sind, ist bei Patienten mit atrophischer Gastritis mit perniziöser Anämie vergleichbar. Hoch.

(1) PCA-Antikörper: PCA ist in Blut und Magensaft vorhanden PCA im Serum besteht hauptsächlich aus IgG oder IgA Das Antigen befindet sich auf der Mikrovilli-Membran des Parenchyms von Belegzellen PCA ist zellspezifisch und reagiert nur mit Belegzellen. Ohne Spezifität der Spezies kann die positive PCA-Rate bei Patienten mit perniziöser Anämie mehr als 90% erreichen. Bei Patienten mit atrophischer Gastritis ohne perniziöser Anämie kann die positive PCA-Rate mehr als 90% erreichen, ohne dass eine perniziöse Anämie auftritt. Bei Patienten mit Gastritis liegt die positive PCA-Rate zwischen 20% und 60%, in Haushaltsberichten ist die Erkennungsrate jedoch niedrig.Der PCA-Titer im Serum sinkt oder verschwindet in 4 bis 6 Monaten nach vollständiger Gastrektomie.Die PCA kann auch bei einigen gesunden Menschen festgestellt werden. Die positive Rate beträgt 2% für Personen unter 20 Jahren und 16% für Personen über 60 Jahren. Außerdem liegt die positive Rate von PCA bei anderen Autoimmunerkrankungen bei 20% bis 30%.

(2) IFA: IFA gehört zu IgG im Serum, IFA kann in "blockierende" Antikörper (Typ I) und "bindende" Antikörper (Typ II) unterteilt werden. Antikörper vom Typ I können Vitamin B12 und die interne Bindung nach Bindung mit internen Faktoren blockieren. Die Faktoren bilden einen Komplex, so dass Vitamin B12 nicht absorbiert werden kann, letzterer bindet an den internen Faktor Vitamin B12-Komplex, um deren Absorption in der Ileumwand zu blockieren, und die positive Rate von Typ-I-IFA bei Patienten mit perniziöser Anämie beträgt 53%, Typ-II-IFA Die positive Rate liegt bei etwa 30%. IFA ist im Serum und im Magensaft des Patienten vorhanden. Der Antikörper im Magensaft ist jedoch stärker und der Antikörper im Blut ist schwach. Das Vorhandensein von IFA im Blut bestimmt nicht, ob die Absorption von Vitamin B12 gestört ist oder nicht. IFA ist gestört Spezifität wird normalerweise nur bei Patienten mit Magenatrophie und perniziöser Anämie beobachtet.

(3) Gastrin-sekretierender Zellantikörper: Die Patienten glauben im Allgemeinen, dass atrophische Gastritis vom Typ A wenig mit Immunfaktoren zu tun hat. 1979 stellten Vandelli et al. Fest, dass einige Patienten mit atrophischer Gastritis vom Typ A Gastrin-sekretierende Zellantikörper (GCA) aufweisen. ) ist ein Autoantikörper gegen Gastrin-Zytoplasma, 8 von 106 Patienten sind positiv und 35 von A-Typ atrophischer Gastritis und 51 von perniziöser Anämie sind negativ. Die pathogene Rolle der GCA ist noch unklar. Weitere Forschungsdaten bestätigt.

(4) Zwölffingerdarm-Reflux-Pylorus: Sphinkterdysfunktion kann Zwölffingerdarmsaft-Reflux verursachen, während Zwölffingerdarmsaft Galle, Darmflüssigkeit und Pankreassaft enthält, die saure Umgebung der Magenschleimhaut verändern, die Barrierefunktion der Magenschleimhaut schwächen, Die Magenschleimhaut ist anfällig für die Schädigung von Magensaftpepsin.Gallensalze können die Durchlässigkeit der Magenschleimhautbarriere für Ionen verringern.Gallensalze können G-Zellen dazu anregen, Gastrin im Magenantrum freizusetzen, die Magensäuresekretion zu erhöhen und H + durch die geschädigte Schleimhaut. Barriere Antidispersion in die Magenschleimhaut verursacht Entzündungsveränderungen, Galle Reflux Gastritis, tritt in der Magengegend.

(5) Bakterielle und virale Infektionen: Die Entzündung der Magenschleimhaut nach einer akuten Gastritis kann wiederholt werden, um eine chronische Gastritis zu bilden. Die Bakterien und Toxine der Mund- und Nasennebenhöhlenläsionen können in den Magen geschluckt werden, um eine chronische Entzündung über einen längeren Zeitraum zu stimulieren.

(6) Ernährungsfaktoren: Langfristiges starkes Trinken, scharfes Essen, raues Essen, langfristige chronische Stimulation, langfristiger Einsatz von Hormonen, nichtsteroidale Medikamente, können chronische Gastritis verursachen.

(7) Andere Faktoren: Ältere Menschen sind anfällig für chronisch-atrophische Gastritis. Manche Menschen glauben sogar, dass chronisch-atrophische Gastritis eine Art seniler Veränderung ist, die mit einem gewissen Grad an degenerativen Veränderungen der Magenschleimhaut, Mangelernährung aufgrund unzureichender Blutversorgung und niedriger Sekretionsfunktion zusammenhängen kann. Und Schleimhautbarriere-Dysfunktionsfaktoren, zusätzlich trophische Faktoren der Magenschleimhaut, wie Gastrin, Verringerung des epidermalen Wachstumsfaktors usw., ist auch eine der Ursachen für chronische Gastritis, chronische Krankheiten, Rechtsherzinsuffizienz, Zirrhose-Portal-Hypertonie und Krankheiten wie Urämie machen auch die Magenschleimhaut anfällig für Schäden.

Pathologie: Chronische Gastritis ist ein Prozess, der sich allmählich von einer oberflächlichen zu einer tiefen Zerstörung der Drüsen ausbreitet, gefolgt von einer Zerstörung der Drüsen und einer Verringerung der Atrophie.

Chronische oberflächliche Gastritis (20%):

Die entzündliche Zellinfiltration der oberflächlichen Gastritis ist auf die Oberflächenschicht der Magen-Hypophyse und der Schleimhaut-Lamina propria beschränkt, und die Drüse ist intakt. Die entzündlichen Zellen sind hauptsächlich Drüsenlymphozyten, gelegentlich Eosinophile, und die intrinsische Membran ist häufig ödematisch, hyperämisch und sogar fokal. Sexuelle Blutungen, keine Schädigung der Drüse und verminderte Anzahl von Drüsen, können Schleimhauterosion, Schleimansammlung, intrinsische Membranstauung und Ödeme und sogar fokale Blutungen aufweisen, oberflächliche Epithelzellen werden flach, die Anordnung ist häufig unregelmäßig, oberflächlich entsprechend dem Grad der Entzündung Gastritis kann in milde, mittelschwere und schwere unterteilt werden, entzündliche Zellinfiltration ist auf das obere Drittel der Magenschleimhaut begrenzt, entzündliche Zellen übersteigen 1/3 der Schleimhaut, aber nicht mehr als 2/3 der gesamten Schicht sind mittelschwer Entzündungszellen infiltrieren die gesamte Schicht schwer.

Chronische atrophische Gastritis (10%):

Pathologische Veränderungen der chronischen atrophischen Gastritis umfassen Läsionen der chronischen oberflächlichen Gastritis, Läsionen umfassen auch Drüsen, Atrophie der Drüsen, eine verringerte Anzahl, Schleimhautmuskeln sind oft verdickt und die Magenschleimhaut weist aufgrund von Atrophie oder Verschwinden der Drüsen ein unterschiedliches Ausmaß auf Ausdünnung.

In der Magenschleimhaut der chronischen atrophischen Gastritis sind Metaplasie der Pylorusdrüse (falsche Pylorusdrüse) und Metaplasie der Darmdrüse häufig, und die Drüsen des Corpus und der Schleimhaut des Körperbodens enthalten nach dem Verschwinden dieser Zellen Belegzellen und Hauptzellen Die Drüse wird zu einer Schleimdrüse und ist der Pylorusdrüse ähnlich. Sie wird Pylorusmetaplasie genannt. Bei chronischer Gastritis ist auch eine Metaplasie der Darmdrüse sehr häufig. Bei chronischer oberflächlicher Gastritis kann eine oberflächliche Darmmetaplasie in der oberflächlichen Mukosa auftreten. Im Falle einer Atrophie können alle Drüsen der Magenschleimhaut durch Darmmetaplasien ersetzt werden, wobei die Darmmetaplasien häufig oben im Magen beginnen und sich die Aufwärtsentwicklung bis zum oberflächlichen Epithel erstrecken kann, das bis zur Drüse hinunterbewegt werden kann. In der Tiefe kann es zunächst fokal sein: Mit fortschreitender Läsion kann die Metaplasie der Darmdrüse in Stücke geschnitten werden.

Die intestinale Metaplasie setzt sich hauptsächlich aus absorbierenden Zellen und Becherzellen zusammen, wobei erstere die Absorptionszellen der Dünndarmschleimhaut sind, die freie Oberfläche einen Streifenrand aufweist und letztere sauren Schleim enthält, der der Morphologie der Darmepithelzellen und der Zusammensetzung der beteiligten Schleime und Enzyme entspricht. Chemische Eigenschaften, die Darmreinigung ist in vollständige und unvollständige Typen unterteilt, enthält vollständige Darmreinigung Absorptionszellen, Becherzellen und Pameth-Zellen, Trehalase, Leucin-Aminopeptidase, alkalische Phosphatase, Invertase , Maltasefärbung ist positiv, Becherzellen enthalten keinen Schwefelsäureschleim, sondern sauerstoffhaltiges acetyliertes Sulfonsäureschleim (o-Acetylsialomucin) und Schwefelsäureschleim, wie die Dickdarmschleimhaut, wird auch Dickdarmdarm, Dickdarm genannt Die Intestinalisierung hängt mit dem Auftreten von Magenkrebs zusammen und stellt eine Krebsvorstufe dar. Der Grad der Atrophie bei chronischer atrophischer Gastritis wird auch in milde, mittelschwere, schwere und milde unterteilt: normale Magenschleimhautdicke, nur wenige oder Atrophie der Fokaldrüsen. Die Drüsenreduktion beträgt nicht mehr als 1/3 der ursprünglichen, moderaten: Die Magenschleimhaut wird dünner, die Drüse ist ungeordnet, weil das Bindegewebe in der Membran zunimmt, die Schleimhautmuskeln verdickt sind, die Drüse um etwa die Hälfte reduziert ist und der Schweregrad offensichtlich verändert ist. Reduzieren Sie mehr als die Hälfte der Drüse, Schleimhautmuskelverdickung.

Bei atrophischen Läsionen wie Hypertrophie des Drüsenhalses oder Darmmetaplasie bildet sich auf der Oberfläche der Magenschleimhaut eine körnige Läsion, die als atrophische proliferative Gastritis bezeichnet wird.

Vorbeugung gegen chronische Gastritis bei älteren Menschen

Chronische Gastritis ist vermeidbar und gute Gewohnheiten sind der Schlüssel zur Prävention.

Primärprävention: Halten Sie den Mund sauber und vermeiden Sie das Eindringen von Bakterien oder Viren in den Magen, Rachen, orale Läsionen, die eine bakterielle oder virale Infektion verursachen. Trinken Sie jedoch viel Alkohol, starken Tee, Kaffee, weniger Kimchi und zu heiß, zu hart. Raue Lebensmittel, essen weniger scharfes Essen, nicht übermäßig rauchen, wie die Einnahme von Medikamenten, die den Magen reizen, wie Aspirin, nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente, müssen nach den Mahlzeiten eingenommen werden, reduzieren die Stimulation des Magens auf das Medikament, achten Sie auf die Ernährung In der Ernährung Aufnahme von genügend Eiweiß und Vitaminen.

Sekundärprävention: Frühe Gastroskopie bei frühem Blähungen, Aufstoßen, saurem Reflux, Übelkeit, frühem Sättigungsgefühl, Appetitverlust, Anämie, Gewichtsverlust, Glossitis, Zungenatrophie, Durchfall, Früherkennung, früh und rechtzeitig Radikale Heilung, regelmäßige Überprüfung von Patienten mit verbesserten Symptomen.

Tertiäre Prävention: Patienten mit eindeutiger Diagnose sollten aggressiv behandelt werden, um die Ursache zu beseitigen und Komplikationen zu vermeiden, insbesondere bei Patienten mit chronischer atrophischer Gastritis, hypertrophischer Gastritis und Patienten mit Darmmetaplasie. Finden Sie präkanzeröse Läsionen und lassen Sie sich frühzeitig behandeln, um eine Verschlechterung der Krankheit zu verhindern.

Intervention in der Gemeinde: Bei der Prävention älterer Menschen sollten wir die Vorteile der Gemeinde voll ausschöpfen, die in der Gemeinde lebenden älteren Menschen regelmäßig besuchen und ältere Menschen mit Symptomen des Verdauungstrakts, Beschwerden im Oberbauch, Appetitverlust, Anämie, Blähungen im Unterleib und Schwäche finden. Rechtzeitige frühzeitige Inspektion und gleichzeitig gute Öffentlichkeitsarbeit in Bezug auf Gesundheitswissen, z. B .: Angelegenheiten, die Aufmerksamkeit für ältere Menschen erfordern, gesunder Menschenverstand in Bezug auf Lebensmittelhygiene, Beseitigung von schlechten Gewohnheiten und Vorbeugung als Hauptgrundsatz sowie die Organisation von Senioren zur Teilnahme an kollektiven kulturellen Aktivitäten, um Optimismus zu fördern Die Lebenseinstellung hilft älteren Menschen, ihre Lebensschwierigkeiten zu lösen.

Chronische Gastritis Komplikationen bei älteren Menschen Komplikationen Anämie oberen Magen-Darm-Blutungen Bauchschmerzen Magenperforation

Anämie, Erosion der Magenschleimhaut, Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts, präkanzeröse Läsionen usw.

Chronische Symptome einer chronischen Gastritis bei älteren Menschen Häufige Symptome Schwäche, Appetitlosigkeit, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Blässe, Klebrigkeit, Empfindlichkeit des Abdomens, Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, Schwindel, Schwärze

Der Verlauf der chronischen Gastritis ist langwierig, die meisten weisen keine offensichtlichen typischen klinischen Symptome auf. Die häufigsten klinischen Symptome sind Unwohlsein im Oberbauch, schwere Symptome nach dem Essen und keine offensichtlichen regelmäßigen Schmerzen, Aufstoßen, saurer Reflux, Brennen, Appetitverlust, Übelkeit Erbrechen, das häufig beim Essen von kalten, harten, würzigen oder anderen reizenden Nahrungsmitteln auftritt, kann zu einer Verschlechterung der Symptome führen. Einige Patienten können Appetitlosigkeit, Schwindel, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Anämie, Zungenentzündung, Zungenatrophie und periphere Neuropathie wie z Abnorme Gliedmaßen, wie chronische Gastritis mit Erosion der Magenschleimhaut, können eine geringe Menge oder eine große Anzahl von oberen Magen-Darm-Blutungen auftreten, Harnwege in der Regel nach 3 bis 4 Tagen stoppt, wie langfristige Blutungen Anämie verursachen können, die Typ-A-Gastritis Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Anämie, Müdigkeit, klinische Manifestationen der peripheren Neuropathie sind schwerwiegender, die klinischen Manifestationen der chronischen Gastritis stehen häufig im Widerspruch zu den pathologischen Veränderungen der Schleimhaut und können den tatsächlichen Krankheitszustand nicht widerspiegeln, um eine Reihe von klinischen Untersuchungen zur Feststellung des Krankheitszustands durchzuführen.

Klinische Anzeichen

Die Anzeichen einer chronischen Gastritis sind nicht typisch. Einige Patienten haben ein Gefühl der Empfindlichkeit im Oberbauch bei der Untersuchung des Körpers. Wenn beispielsweise die chronische Gastritis akut ist, sind die Anzeichen offensichtlicher. Insbesondere kann die Schwere der Gastritis nicht anhand der Anzeichen beurteilt werden, die als ein Aspekt zur Unterscheidung von anderen Krankheiten herangezogen werden können.

2. Klassifizierung

Schon 1728 schlug Stahl erstmals das Konzept der chronischen Gastritis vor: Mitte des 20. Jahrhunderts klassifizierte Schindler die chronische Gastritis nach gastroskopischer Morphologie in oberflächliche, atrophische, hypertrophe Gastritis und Gastritis mit anderen Erkrankungen. Die gastroskopische Diagnose wurde nicht durch die Biopsie-Pathologie bestätigt, daher wurde der Begriff aufgegeben. Holz hat chronische Gastritis in oberflächliche, atrophische und gastrische Atrophie eingeteilt. Die Untersuchung der Gastritis wurde seit dem Aufkommen des Fasergastroskops vertieft. Whitehead, 1973 Aus pathologischer Sicht befürworteten Strickland et al., Je nach Lage, Grad, Aktivität und Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Metaplasie der Darmdrüsen, 1973 den Nachweis einer chronischen atrophischen Gastritis als Typ A auf der Grundlage des Nachweises von Serum-Zell-Antikörpern an der Läsionsstelle. Magenentzündungskrankheit, Wandzellantikörper positiv) und Typ B (Antrum-Sinusitis, Wandzellantikörper negativ), im Jahr 1982 Chinas akademische Konferenz über chronische Gastritis unterteilt in chronische oberflächliche Gastritis, chronische atrophische Gastritis, 1990 Misiewice et al. Endoskopische Befunde und Biopsie-Pathologie in Kombination mit der Sydney-Systemklassifizierungsmethode, die zeigt, dass es bisher viele Klassifizierungsmethoden für chronische Gastritis gibt A, nur in Bezug auf die folgenden Strickland Sydney Klassifikation und Klassifikationssysteme machen ein Profil (Tabelle 2).

Untersuchung der chronischen Gastritis bei älteren Menschen

1. Bestimmung der Magensäure

Oberflächliche Gastritis Die Magensäuresekretion kann normal oder leicht reduziert sein, während die atrophische Gastritis die Magensäure signifikant reduziert, ihre Säuresekretion mit der Atrophie der Magendrüse und dem Grad der Metaplasie der Darmdrüse reduziert ist.

(1) Pentapeptid-Gastrin-Magensäuresekretionstest: Subkutane oder intramuskuläre Injektion von Pentagastrin (6 g / kg Körpergewicht) kann die maximale Säuresekretion des Magens verursachen, wodurch die Anzahl der Belegzellen in der Magenschleimhaut grob geschätzt wird. Die Säuremenge für 1 Stunde nach der Stimulation mit Pentagastrin war die maximale Säuremenge (MAO) und die Summe der höchsten Säuremenge von 2 aufeinanderfolgenden 15 Minuten mal 2 war die maximale Säuremenge (PAO). Gemäß der inländischen Literatur war der normale humane MAO, PAO-Wert Für 16 ~ 21 mmol / h wird die Anzahl der Belegzellen auf 700-800 Millionen geschätzt, was etwas weniger ist als bei Westlern. Die MAO- und PAO-Werte können bei chronischer Gastritis, insbesondere bei atrophischer Gastritis, verringert werden. Nach Stimulation mit Pentagastrin Gastrin, Zum Beispiel heißt Magensaft pH> 7,0 keine Magensäure,> 3,5 heißt niedrige Magensäure und atrophische Gastritis ist keine Magensäuresekretion.

(2) Kontinuierliche Überwachung des pH-Werts im Magen für 24 Stunden: Der pH-Wert des Magens kann kontinuierlich mit der Mikroelektrode in der Magenhöhle gemessen und die pH-Änderung im Magen verstanden werden. Der pH-Wert des Magens bei normalen Menschen beträgt weniger als 2 im Magen für 24 Stunden, der pH-Wert nach der Mahlzeit ist erhöht und der pH-Wert nachts Der niedrigste, aber am frühen Morgen einsetzende Anstieg bei Patienten mit chronischer Gastritis mit einem pH-Wert von> 3, insbesondere nachts, lässt auf einen lang anhaltenden pH-Anstieg nach dem Essen schließen Die Aktivität ist nicht die Konzentration, daher spiegelt die pH-Messung nicht die Säuremenge wider und es gibt keinen Ersatz für MAO und PAO.

2. Pepsinogenbestimmung

Pepsinogen ist ein vom Fundus ausgeschiedener Verdauungsenzym-Vorläufer, der sich aufgrund seiner elektrophoretischen Beweglichkeit in Pepsinogen I und Pepsinogen II aufteilen lässt. Die Brunner-Drüse, die auch aus dem Magen-Antrum und dem Zwölffingerdarm stammt, ist in Magensaft, Blut und Urin nachweisbar, und ihre Aktivität verläuft im Wesentlichen parallel zur Magensäure. Das Medikament, das die Magensäure hemmt, kann auch die Pepsinogen-Aktivität hemmen. Das Verhältnis von Serum-Pepsinogen I und I / II bei atrophischer Gastritis ist signifikant reduziert und der Grad der Reduktion steht im Gegensatz zu Ausmaß und Grad der Atrophie der Fundusdrüse.Die Ergebnisse einer Biopsie sind häufig konsistent.Daher ist der Nachweis von Aprotinin atrophisch. Der Abschluss und das Follow-up der Gastritis haben eine gewisse Bedeutung.

3. Gastrinbestimmung

Gastrin wird von Magen-Antrum-G-Zellen und Pankreas-D-Zellen ausgeschieden und ist ein wichtiges parakrines Hormon, das die Wandzellen dazu anregen kann, Salzsäure abzuscheiden, die Durchblutung der Magenschleimhaut zu verbessern, die Magenschleimhaut zu nähren und die Spannung der Magenkardia aufrechtzuerhalten und den Magen zu verhindern. Der Inhalt wird in die Speiseröhre zurückgeführt und hat verschiedene physiologische Funktionen: Der normale Nüchtern-Serum-Gastrin-Gehalt beim Menschen beträgt 30120 pg / ml, und der Serum-Gastrin-Spiegel bei Patienten mit atrophischer Gastritis kann den Grad der antralen Entzündung in gewissem Maße widerspiegeln. Die Entzündung der Magen-Nasennebenhöhlen-Schleimhaut ist häufig schwerwiegend, Gastrin ist häufig reduziert und die Magen-Antrum-Schleimhaut ist im Grunde genommen normal, der Nüchtern-Serum-Gastrin-Spiegel ist häufig erhöht, die Magenatrophie mit perniziöser Anämie kann bis zu 500 ~ 1000 pg / ml betragen .

4. Ermittlung interner Faktoren

Intrinsische Faktoren werden von Parietalzellen ausgeschieden, und die Abnahme der Parietalzellen führt auch zu einer Abnahme der Sekretion endogener Faktoren. Da die Menge der internen Faktoren, die von normalen menschlichen Parietalzellen ausgeschieden werden, die zur Förderung der Aufnahme von Vitamin B12 erforderliche Menge bei Patienten mit chronischer Gastritis bei weitem übersteigt, führt die Schädigung der Magenschleimhaut zu Magensäure. Wenn die Sekretion verringert wird, kann die Sekretion von inneren Faktoren den Bedarf des Körpers noch decken. Aufgrund des Antikörpers gegen innere Faktoren im Serum von Patienten mit Magenatrophie und perniziöser Anämie verbindet sich dieser mit dem inneren Faktor oder dem inneren Faktor-Vitamin-B12-Komplex, was zur Absorption von Vitamin B12 führt. Die Messung der inneren Faktoren stellt daher einen Beitrag zur Diagnose einer perniziösen Anämie dar. Der Nachweis der inneren Faktoren kann durch den Vitamin B12-Absorptions-Doppelradionuklid-Test durch intramuskuläre Injektion von Vitamin B12 unter oraler Einnahme von 57Co-Vitamin B12-internem Faktor und 58 Co. erfolgen. - Vitamin B12 und dann wurde die Radioaktivität von 57 Co und 58 Co in 24-Stunden-Urin separat gemessen.Wenn die Radioaktivität von 58 Co gering und die von 57 Co normal war, deutete dies auf das Vorliegen eines intrinsischen Faktormangels hin.

5. Autoantikörpererkennung

Patienten mit Plattenepithel-Gastritis können positiv für PCA und IFA sein, was für die Diagnose hilfreich sein kann.Die positive Rate von Serum-IFA ist niedriger als die von PCA.Der Nachweis von beiden ist hilfreich für die Klassifizierung und Behandlung von chronischer Gastritis GCA bei Patienten mit atrophischer Gastritis kann positiv sein, während Patienten mit perniziöser Anämie häufig negativ sind.

6. HP Erkennung

(1) Urease-Schnelltest: Im Endoskopietester führt die einfachste HP-Diagnosemethode für die Schleimhautbiopsie einen Urease-Schnelltest durch.

(2) Histopathologische Schnittfärbung: Warthin-Starry-Silberfärbung und modifizierte Giemsa-Färbung wurden am häufigsten verwendet.HP-monoklonaler Antikörper wurde in mehreren Einheiten in China hergestellt, aber sein Anwendungswert wurde eingehend bewertet.

(3) Isolierung und Kultur: Die positive Trennung und Kultur ist der Goldstandard von HP, jedoch ist ihre Durchführung kompliziert, zeitaufwendig und empfindlich und erfordert eine spezielle Ausrüstung, so dass der Anwendungswert fehlt und es sich nicht um eine einfache Diagnosemethode handelt.

(4) Polymerasekettenreaktion (PCR) und verwandte Technologien: Die PCR stellt die empfindlichste Technologie zum Nachweis von HP dar. Es können mehrere HP / mg-Gewebe nachgewiesen werden, die Studie geht jedoch davon aus, dass sie nicht mit der isolierten Kulturmethode verglichen wird. Die offensichtlichen Vorteile und die hohen technischen Anforderungen der PCR aufgrund ihrer hohen Empfindlichkeit sind ebenfalls leicht zu untersuchen, und die Kontamination des Geräts ist falsch positiv.

(5) Serologie: Die Serologie stellt eine einfache und weit verbreitete diagnostische Methode dar. Wenn das Anti-HP-IgG bei unbehandelten Patienten erhöht ist, deutet dies auf eine HP-Infektion hin, von der angenommen wird, dass sie die gleiche Genauigkeit wie die Histologie aufweist. Bei der Beurteilung der therapeutischen Wirkung sollte jedoch beachtet werden, dass der positive Titer des Antikörpers nach HP-Eradikation 2 Jahre anhalten kann und die Standard-ELISA-Methode für die serologische Diagnose empfohlen wird.

(6) Harnstoff-Atemtest: Der UBT-Atemtest (UBT) dient zum Nachweis der tatsächlichen lebenden HP im Magen durch Messung der Urease-Aktivität und weist im Vergleich zu anderen Methoden eine hohe Empfindlichkeit und Spezifität auf und kann sehr kleine Mengen nachweisen. HP und eignet sich für die Langzeit-Follow-up nach Ausrottung der HP-Behandlung, Beurteilung der Wirksamkeit.

7. Inspektion von Bariummehl

Die Verwendung von oraler Tinktur zum Nachweis des Durchtritts von Tinktur durch den Magen unter Röntgenstrahlung ist durch eine einfache und leichte Methode gekennzeichnet, die im Allgemeinen in der klinischen Praxis durchgeführt werden kann.

8. Radionuklid-Bildgebung

Die Bildgebung mit Radionukliden kann die Transitzeit der Speiseröhre, die Entleerungszeit des Magens, die Transitzeit des Darms, den gastroösophagealen Reflux und den duodenogastralen Reflux genau widerspiegeln und wird in der klinischen Praxis häufig als Gold für die Untersuchung der Motilität des Gastrointestinaltrakts verwendet. Der Standard ist wegen seiner Genauigkeit, Nicht-Invasivität, Reproduzierbarkeit und physiologischen Anforderungen von großer Bedeutung für die Diagnose von postprandialem Unbehagen, Aufstoßen, saurem Reflux und gastrointestinaler Dysfunktion.

9.CT, MRT-Schnittbilduntersuchung

CT und MRT werden klinisch für die Untersuchung von Erkrankungen der Hohlräume im Verdauungstrakt eingesetzt, die später als die Untersuchung der Bauchorgane erfolgt, jedoch aufgrund der tomografischen Bildgebung und des dünnen Schnitts aufgrund der hohen Auflösung ein Problem für viele Verdauungskrankheiten darstellt. Die Diagnose liefert neue Informationen wie die tiefe Schichtstruktur der glatten Muskulatur der Speiseröhre und des Magens sowie Veränderungen der Lymphknoten, die wichtige diagnostische Implikationen haben.

Die CT, insbesondere die Spiral-CT und die Elektronenstrahl-CT, liefern dreidimensionale Daten und können rekonstruiert werden, um qualitativ hochwertige Bilder von Magen-Darm-Läsionen zu erhalten. Gleichzeitig liefert sie zuverlässige Anzeichen für die Inszenierung von Tumoren der Speiseröhre und des Rektums. In dieser Hinsicht ist die CT überlegen Das Geschlecht kann ein MRT-Niveau erreichen, aber das MRT kann eine intrarektale Darstellung des Rektums durchführen, die außerhalb der Reichweite des CT liegt. Das CT kann die abdominalen Blutgefäße scannen und eine dreidimensionale Rekonstruktion durchführen, die eine zuverlässige Blutversorgung des Verdauungssystems gewährleisten kann. Information, 4. Gastroskopie

(1) Oberflächliche Gastritis: Schleimhautverstopfung, Ödeme, veränderte Rot- und Weißveränderungen und vorwiegend rotes oder masernähnliches Aussehen mit grau- oder gelbweißem Sekret können lokalisierte Erosion und Blutungen aufweisen Punkt.

(2) Atrophische Gastritis: Die Schleimhaut verliert ihre normale orangerote Farbe, die hellrot, grau, grau-gelb oder grau-grün sein kann, mit starker Atrophie und grau-weiß.Die Farbe ist unterschiedlich tief, die Falten sind dünn und flach, und die submukosalen Blutgefäße sind wie Zweige zu sehen. Oder Mesh, manchmal auf der atrophischen Schleimhaut, um die Proliferation von Epithelzellen zu sehen, atrophische Schleimhaut Fragilität erhöht, leicht zu Blutungen, kann es zu Erosion kommen.

(3) Chronisch erosive Gastritis: Auch als verruköse Gastritis oder pockenartige Gastritis bekannt. Sie ist häufig mit Magengeschwüren assoziiert. Oberflächliche oder atrophische Gastritis kann auch allein auftreten, hauptsächlich bei Vorhandensein multipler Magenschleimhaut Geflochtene, geschwollene oder papulöse Ausbuchtung, Durchmesser 5 ~ 10 mm, Schleimhautdefekt oder Nabelschnurvertiefung oben, Erosion in der Mitte, keine Rötung um die Ausbuchtung, häufig begleitet von Erythemen ähnlicher Größe, häufiger im Sinus des Magens. Es handelt sich um einen persistierenden und einen verschwindenden Gastritis-Typ. Es handelt sich um einen speziellen Gastritis-Typ in der Sydney-Systemklassifikation für chronische Gastritis. Die endoskopische Klassifikation ist prall erosive Gastritis und flach erosive Gastritis.

Diagnose und Diagnose der chronischen Gastritis bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

1990 schlugen Misiewice und Tytgat auf dem 9. Weltkongress für Gastroenterologie in Sydney eine neue Klassifikation der Gastritis vor, die aus zwei Teilen besteht: Histologie und Endoskopie. Basisdiagnose: 1 akute Gastritis, 2 chronische Gastritis, 3 spezielle Gastritis-Typen, mit Präfixierung durch Ätiologie und verwandte Faktoren, morphologische Bezeichnung als Suffix und Grad der Entzündung, Mobilität, Atrophie, Darmmetaplasie bzw. HP-Infektion Der endoskopische Teil basiert hauptsächlich auf der Beschreibung des bloßen Auges und stellt den Grad der Läsionen dar. Es werden sieben endoskopische Gastritis-Diagnosen erstellt, die die Ätiologie, verwandte Pathogene, Histologie und Endoskopie in die Diagnose einbeziehen. Chronische Gastritis wird in atrophische und oberflächliche unterteilt, und Atrophie der Drüsen wird als eine der pathologischen Veränderungen der chronischen Gastritis angesehen, die die Diagnose umfassender und vollständiger macht und auch der Standardisierung der klinischen und pathologischen Forschung förderlich ist. Proliferative präkanzeröse Läsionen sind eingeschlossen, und eine klinisch genaue ätiologische Diagnose ist schwierig zu erreichen, so dass noch weitere Fragen bestehen (Tabelle 3).

Die bevorzugte Methode zur Diagnose chronischer Gastritis ist die endoskopische und Magenschleimhautbiopsie.Die vollständige Diagnose sollte Folgendes umfassen: 1 ätiologische Diagnose, 2 endoskopische Diagnose, 3 histologische Diagnose, 4 pathophysiologische Diagnose, wie Säuresekretion, Magenmotilität , Helicobacter pylori usw.

Die Inzidenz chronischer Gastritis ist sehr hoch: Zum einen gibt es viele Ursachen für Magenschleimhautentzündungen, zum anderen sind viele Faktoren nur schwer vollständig zu vermeiden, und zum anderen sind die endoskopischen und histologischen Veränderungen der Magenschleimhautentzündung nur unzureichend bekannt Überall im Endoskop gibt es Entzündungen. Jede mukosale entzündliche Zellinfiltration ist eine Entzündung. In diesem Kapitel wird lediglich die normale Magenschleimhaut in der Histologie und Endoskopie definiert. In Zukunft sind weitere Untersuchungen erforderlich, insbesondere die Festlegung normaler Altersgruppen. Magenschleimhaut Standards.

Die Symptome einer chronischen Gastritis sind unspezifisch, und es können zahlreiche Erkrankungen des Verdauungstrakts auftreten: Magengeschwür, gastroösophageale Refluxkrankheit, Magenfrühkrebs, Cholezystitis, Gallensteine usw. Nicht erosive Gastritis ist eine nicht ulzerative Verdauung. Die schlechte Kategorie ist unterteilt in Refluxtyp, Geschwürtyp, Bewegungsstörungstyp, spezielle Frisur und so weiter.

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