Primärer Hyperparathyreoidismus und Nephropathie

Einführung in den primären Hyperparathyreoidismus und die Nephropathie Primärer Hyperparathyreoidismus (primärer Hyperparathyreoidismus) ist bedingt durch Hyperplasie der Nebenschilddrüse selbst, Adenom oder Adenokarzinom, hervorgerufen durch die Synthese und Sekretion von Nebenschilddrüsenhormon (PTH), durch Seine Auswirkungen auf Knochen und Nieren führen zu einem hohen Kalziumgehalt im Blut, einem niedrigen Phosphorgehalt im Blut, einer erhöhten Ausscheidung von Kalzium und Phosphor im Urin, Nierensteinen und Knochenschäden, was zu einer Reihe klinischer Manifestationen führt. Primärer Hyperparathyreoidismus ist ein Nebenschilddrüsenadenom, eine Hyperplasie der Hyperplasie oder ein Adenokarzinom, die durch eine übermäßige Ausschüttung von PTH aufgrund einer übermäßigen Ausschüttung von Nebenschilddrüsenhormon, Kalzium aus der Knochenmobilisierung in den Blutkreislauf verursacht werden und Hyperkalzämie verursachen. Reduzierte anorganische Phosphorrückresorption, erhöhte Phosphorausscheidung im Urin, reduzierter Blutphosphor, erhöhter Blutcalciumspiegel können die Nebenschilddrüsen nicht hemmen, erhöhter PTH-Effekt, starke Knochenresorption und -entkalkung, Knochenmatrix-Zersetzung, Mucin, Hydroxyl Metaboliten wie Prolin erhöhen die Ausscheidung aus dem Urin, bilden Nierensteine oder Nephrokalzinose und Sekundärinfektionen schädigen die Nierenfunktion erheblich.Wenn eine Niereninsuffizienz auftritt, kann Phosphat nicht vollständig ausgeschieden werden. Die Phosphorkonzentration im Blut steigt wieder an, während das Kalzium im Blut reduziert und die Sekretion von Nebenschilddrüsen stimuliert werden kann (sekundärer Hyperparathyreoidismus). Wegen des hohen Kalziumspiegels wird Kalzium aus dem Urin ausgeschieden, was zu renalem Parenchym-Kalzium führt. Salzablagerung, Harnsteine treten auf, die Inzidenzrate beträgt 60% bis 90%, klinisch leiden sie an Nierenkoliken, Hämaturie und sekundären Harnwegsinfekten sowie häufigem Wasserlassen, Dringlichkeit und Dysurie. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Harnwegsinfektion

Primärer Hyperparathyreoidismus und Ätiologie der Nephropathie

Genmutation (30%):

Die Ätiologie dieser Krankheit ist noch nicht vollständig geklärt und hängt höchstwahrscheinlich mit genetischen Mutationen zusammen. In der Literatur wurden mehrere Familienumfragen durchgeführt, die alle autosomal dominant sind und in den letzten Jahren bei Nebenschilddrüsenadenomen und multiplen endokrinen Neoplasien gefunden wurden. (MEN) In den Typ I-Nebenschilddrüsenhyperplasiezellen weist das q13-Gen des 11. Paares Rekombination und Deletion auf.

Strahlenexposition (20%):

Die Strahlenexposition kann ebenfalls zu Krankheiten führen. Gemäß einer Gruppe von Patienten mit Röntgenstrahlentherapie im Nacken stieg die Inzidenz von PHPT- und Nebenschilddrüsentumoren um das 10-fache an (Parathyroidsrrl-Hormon) PTH), PTH ist ein wichtiges Hormon, das die Umweltstabilität von menschlichem Calcium und Phosphor reguliert.PTH wird von den Hauptzellen der Nebenschilddrüse ausgeschieden.Das Molekulargewicht beträgt 9500D, ein Polypeptid, das aus 84 Aminosäuren besteht.Das intakte PTH-Molekül wird in Niere und Leber gespalten. Es ist ein zweiteiliges Fragment des Amino-Terminus und des Carboxy-Terminus, wobei das erstere biologisch aktiv ist, während das letztere fehlt, und das intakte PTH oder sein Aminosäurefragment auf den Knochen und die Nierentubuli einwirkt, biologische Wirkungen hervorruft und ausgelöscht wird. Mit den Nieren.

Pathologische Veränderungen (20%):

Primärer Hyperparathyreoidismus ist ein Nebenschilddrüsenadenom, eine Hyperplasie der Hyperplasie oder ein Adenokarzinom, die durch eine übermäßige Ausschüttung von PTH aufgrund einer übermäßigen Ausschüttung von Nebenschilddrüsenhormon, Kalzium aus der Knochenmobilisierung in den Blutkreislauf verursacht werden und Hyperkalzämie verursachen. Reduzierte anorganische Phosphorrückresorption, erhöhte Phosphorausscheidung im Urin, reduzierter Blutphosphor, erhöhter Blutcalciumspiegel können die Nebenschilddrüsen nicht hemmen, erhöhter PTH-Effekt, starke Knochenresorption und -entkalkung, Knochenmatrix-Zersetzung, Mucin, Hydroxyl Metaboliten wie Prolin erhöhen die Ausscheidung aus dem Urin, bilden Nierensteine oder Nephrokalzinose und Sekundärinfektionen schädigen die Nierenfunktion erheblich.Wenn eine Niereninsuffizienz auftritt, kann Phosphat nicht vollständig ausgeschieden werden. Die Phosphorkonzentration im Blut steigt wieder an, während das Kalzium im Blut reduziert und die Sekretion von Nebenschilddrüsen stimuliert werden kann (sekundärer Hyperparathyreoidismus). Wegen des hohen Kalziumspiegels wird Kalzium aus dem Urin ausgeschieden, was zu renalem Parenchym-Kalzium führt. Salzablagerung, Harnsteine treten auf, die Inzidenzrate beträgt 60% bis 90%, klinisch leiden sie an Nierenkoliken, Hämaturie und sekundären Harnwegsinfekten sowie häufigem Wasserlassen, Dringlichkeit und Dysurie.

Die Eigenschaften von Harnsteinen, die durch diese Krankheit verursacht werden, sind vielfältig, wiederkehrend und bilateral, Steine nehmen allmählich zu, nehmen zu und andere Aktivitäten, Blutkalzium bei Patienten mit Harnsteinen über 2,62 mmol / l sollte weiter untersucht und bestimmt werden Ob es sich um einen Nierenstein handelt, der durch Hyperparathyreoidismus verursacht wird.

Primärer Hyperparathyreoidismus und Prävention von Nierenerkrankungen

Die folgenden Zustände in PHPT sind kritische Anzeichen und sollten schnell auf einen hohen Kalziumgehalt im Blut korrigiert werden und eine frühzeitige Operation anstreben.

1. Anzeichen einer schweren Hyperkalzämie wie Blutkalzium> 3,5 mmol / l (14 mg / dl) sowie neuropsychiatrische Symptome, langfristige Hyperkalzämie wie Nierensteine, Nierenversagen, fibröse zystische Osteitis Buckel, verkürzte Körpergröße, falsches Keulen (was darauf hinweist, dass das Ende der Phalanx eine schwere Osteitis aufweist).

2. Schwere Myopathie, metastatische Verkalkung (einschließlich Lungen-, Nieren-, Blutgefäß-, Gelenkverkalkungs- und Bandenkeratopathie, "rote Augen", die durch Ablagerung von Calciumphosphat in der Bindehaut verursacht werden), Anämie (übermäßiges PTH kann Knochenmark induzieren Fibrose und hämatopoetische Funktionen werden gemindert.Im Allgemeinen sollte die Vorbeugung dieser Krankheit während des Ausbruchs der Krankheit in angemessener Weise ausgeruht werden, Müdigkeit vermieden werden und während der stabilen Zeit eine angemessene Bewegung erfolgen.Achten Sie auch darauf, Erkältungen vorzubeugen, die persönliche Hygiene sauber zu halten, Infektionen jeglicher Art vorzubeugen und auf die Ernährung zu achten. Konditionierung, Diät sollte regelmäßig sein, in der Regel kalorienreiche, zucker-, protein- und vitaminreiche Ernährung verwenden, um schlechte Laune oder unnötige psychische Belastungen zu lindern, das Vertrauen in den Kampf gegen Krankheiten stärken.

Primärer Hyperparathyreoidismus und Komplikationen der Nephropathie Komplikationen, Harnwegsinfektionen

Aufgrund der Zerstörung der tubulären Nierenstruktur wird die Krankheit durch wiederholte Harnwegsinfektionen kompliziert, was schließlich zu einer Abnahme der Niereneinheiten und einem irreversiblen Nierenversagen führt.

Primärer Hyperparathyreoidismus und Symptome einer Nephropathie Häufige Symptome Hyperparathyreoidismus Hyperaktivität, Gliedmaßen, Schwäche, Polyurie, Übelkeit, Depression, Appetitverlust, komplexe Harnwegsinfektion, Verdauungsstörungen, Blähungen

Der Beginn ist langsam, die klinischen Manifestationen sind vielfältig und einige Patienten können asymptomatisch sein.

1. Systemische Manifestationen von Hyperkalzämie können mehrere systemische Läsionen betreffen.

(1) Zentrales Nervensystem: Gedächtnisverlust, emotionale Instabilität, leichte Persönlichkeitsveränderungen, Depression, Lethargie, Halluzinationen, Arroganz, Koma.

(2) Neuromuskelsystem: Burnout, Schwäche der Gliedmaßen, proximale Muskeln, Muskelatrophie, Verdauungssystem, Ulkuskrankheit, Pankreatitis usw. Infolge eines verminderten Muskeltonus kann es zu Blähungen, Verstopfung, Appetitverlust, Verdauungsstörungen, Übelkeit, Erbrechen usw. kommen.

(3) Weichgewebe: unspezifische Gelenkschmerzen.

(4) Haut: Juckende Haut.

(5) Skelettsystem: frühe Knochenschmerzen, insbesondere des unteren Rückens, der Hüfte, der Rippen, der Gliedmaßen, der lokalen Knochenempfindlichkeit, anderer extrarenaler Manifestationen mehrerer Teile der Verkalkung, wie Knorpel und Blutgefäße, Verkalkung des Weichgewebes um die Gelenke, der Augen Verkalkung (diskutiert bei bandierter Keratopathie) oder Verkalkung der Bindehaut kann bei schwerer Hyperkalzämie und Pseudogicht, Anämie und hohem Blutdruck zu einer hohen Kalziumkrise führen.

2. Die Leistung von Nierenerkrankungen

(1) Nierensteine: Nierensteine stellen die häufigste Einzelerkrankung bei Patienten mit symptomatischem primären Hyperparathyreoidismus dar. Etwa 5% der Patienten mit Hyperparathyreoidismus weisen Nierensteine auf, während Nierensteine durch primären Hyperparathyreoidismus verursacht werden. Etwa 5%, meist mehrere Nierensteine, Nierensteine bestehen häufig aus Calciumphosphat oder Calciumoxalat, wiederkehrende Nierensteine treten bei 60 bis 70% der Patienten auf, Nierensteine können Harnwegsobstruktion und komplexe Harnwegsinfektionen verursachen Wiederholte Episoden, schwere Fälle können Nierenschäden, Nierenkoliken, grobe Hämaturie oder mikroskopische Hämaturie mit Übelkeit, Erbrechen und anderen systemischen Symptomen verursachen.

(2) Nierenverkalkung: Eine ausgedehnte Ablagerung von Calciumphosphatkomplexen in der Niere führt zu einer Verkalkung der Nieren, wobei sich die Verkalkung der Nieren auf eine medulläre Verkalkung der Nieren bezieht, die durch eine langfristige Hyperkalzämie und Dehydrierung hervorgerufen wird Verkalkung tritt an anderen Stellen auf, beispielsweise an Knorpel und Blutgefäßen sowie an Weichteilverkalkungen um die Gelenke herum. Dies ist häufiger bei sekundärem Hyperparathyreoidismus aufgrund von Nierenversagen. Die Verkalkung der Augen ist durch eine gebänderte Keratopathie oder Ablagerung in der Bindehaut gekennzeichnet. Sichtbar.

(3) Schädigung der Nierenkonzentrationsfunktion: Aufgrund einer langfristigen Hyperkalzämie, die das Nierenmark beeinträchtigt und zu Nierenfunktionsstörungen, Polyurie und vermindertem Blutvolumen führt, und aufgrund der großen Menge an Kalzium im Urin zur Lösung von Diurese treten Patienten häufig auf Trockener Mund, Polydipsie, Polydipsie und mehr Urin.

(4) Knochenläsionen: hauptsächlich als Osteoporose und Knochenresorption manifestiert Periost, Schädel und Alveolarknochenplatte des Fingerknochens stellen gute Stellen dar. Wenn der Krankheitsverlauf lang oder schwer ist, kann sich eine zystische fibröse Osteitis entwickeln. Braune Tumoren und Knochenzysten sind anfällig für pathologische Frakturen, typische Knochenläsionen sind Mukoviszidose, die perkutane Knochenbiopsie zeigt eine typische Verengung der kortikalen Breite, eine erhöhte Knochenbildung und Knochenresorptionsfläche sowie eine Knochendemineralisierung auf Röntgenstrahlen. Subperiostale Resorption des Humerus, langer knochenbrauner Tumor und Knochenzyste, schädelartiger Schatten, Verschwinden der Zahnhärte, fortgeschrittene fibrozystische Osteitis, Skelettdeformität und pathologische Fraktur, die selbst im Bett zu Gehbehinderungen führen können Einige Patienten haben Knochenzysten, die sich als lokale Knochenwölbungen manifestieren.

In den letzten Jahren wurde das Knochendichtemessgerät verwendet, um die Abnahme der Dichte des langen Knochenkortex bei Patienten mit Hyperparathyreoidismus zu erfassen. Die Röntgenuntersuchung ist jedoch zu diesem Zeitpunkt noch normal, so dass das erstere eine empfindliche Detektionstechnik ist.

Primärer Hyperparathyreoidismus und Nephropathie

Die Labortests für Nebenschilddrüsenerkrankungen umfassen hauptsächlich Folgendes:

1. Erhöhtes Blutkalzium Der Normalwert des Gesamtkalziums im Blut beträgt 2,25 bis 2,75 mmol / l (9 bis 11 mg / dl). Fast alle Patienten mit Hyperparathyreoidismus haben ein erhöhtes Blutkalzium, seltenes "Blutkalzium normales Nebenschilddrüsen". Tatsächlich ist der Kalziumspiegel im Blut zeitweise erhöht und sollte wiederholt gemessen werden.Wenn PHPT von Vitamin D-Mangel, Rachitis, Niereninsuffizienz, Pankreatitis und seltener Parathyroidadenom-Nekrose begleitet wird, gibt es keinen hohen Kalziumspiegel. Blut.

2. Der Normalwert von Blutphosphor zur Reduzierung des Blutphosphors beträgt 0,97 bis 1,45 mmol / l (3 bis 4,5 mg / dl), da PTH die Reabsorption von Phosphor durch die Nierentubuli hemmen und die Phosphorausscheidung der Niere, des typischen PHPT-Blutes, erhöhen kann Phosphor ist reduziert, aber aufgrund verschiedener Faktoren wie Ernährung, Alter und Nierenfunktion hat nur die Hälfte der Patienten mit PHPT einen verminderten Phosphorgehalt im Serum und der Rest der Patienten hat eine normale Untergrenze. Blutphosphor kann normal oder sogar hoch sein, aber Blutphosphor> 1,83 mmol / l unterstützt nicht die Diagnose von PHPT. Hyperkalzämie mit Hypophosphatämie unterstützt die Diagnose von PHPT, die auf einer Hyperkalzämie beruhen kann, die durch Knochenmetastasen von bösartigen Tumoren verursacht wird. Identifizierung von Patienten mit normalem oder erhöhtem Blutphosphor.

3. Harnkalzium erhöhter Harnkalzium-Normalwert ist 50 ~ 62,5 mmol / 24 h (200 ~ 250 mg / 24 h), Nierenkalziumschwelle ist 0,175 ~ 2,0 mmol / l (7 ~ 8 mg / dl), so dass häufig Hyperkalzämie gefolgt wird Erhöhtes Kalzium im Urin, da PTH die Rückresorption von Kalzium durch Nierentubuli fördern kann, was zu einem hohen Kalziumgehalt bei Hyperparathyreoidismus im Vergleich zu anderem hohen Kalziumgehalt bei Hyperkalzämie führt. Die Kalziumausscheidung im Urin ist am besten Berechnung der Calcium-Clearance-Rate / Kreatinin-Clearance-Ratio, Hyperkalzämie-Patienten mit Calcium im Urin <60 mmol / 24 h, unterstützen die Diagnose von PHPT.

4. Der Phosphor im Urin stieg an. Der Normalwert des Phosphors im Urin betrug 22,4 × 48 mmol / 24 h (0,7 × 1,5 g / 24 h). Bei Patienten mit PHPT verringerte sich die Reabsorption von Phosphor (TRP) durch Nierentubuli (<83%) und der Phosphor im Urin stieg an. Wenn der Blutphosphor bei diesem Patienten signifikant reduziert ist, kann der absolute Wert der Phosphorausscheidung im Urin auf den normalen Bereich reduziert werden, während der relative Wert immer noch hoch ist und Hypophosphatämie und Urinphosphor> 19,2 mmol / 24 h (0,6 g / 24 h) vorliegen. hat einen diagnostischen Wert für diese Krankheit.

5. Radioimmunoassay von PTH im Blut Der Normalwert von Plasma-iPTH beträgt 100-500 pg / ml. Der iPTH von Nebenschilddrüsenerkrankungen kann erhöht sein oder an der normalen Obergrenze liegen. Verglichen mit dem Blutcalciumwert derselben Blutprobe ist der relative Wert signifikant erhöht. PTH im Blut steigt parallel zum Blutcalcium an, PTH im Blut korreliert negativ mit dem Blutcalcium bei sekundärem Hyperparathyreoidismus, iPTH ist bei Hypercalcämie, die durch Parathyreoidismus verursacht wird, extrem niedrig oder nicht nachweisbar PTH im Blut stellt jedoch kein Unterscheidungsmerkmal für das primäre atopische (heterologe) PTH-Syndrom dar. In den letzten Jahren wurde das Zwischenfragment von PTH44-68 durch einen empfindlichen Radioimmunoassay gemessen, der die Empfindlichkeit der Diagnose bei hohem Calciumgehalt erheblich verbessert. Eine Hyperämie mit erhöhtem PTH ist die wichtigste direkte Grundlage für die Diagnose von PHPT. Es sollte jedoch beachtet werden, dass bei Nierenversagen aufgrund der Funktionsstörung des carboxyterminalen Fragments von PTH35-84 die Messergebnisse abnormal erhöht sein können und ein hoher Kalziumgehalt im Blut und ein niedrigeres PTH PHPT ausschließen können.

6. Cyclisches Adenosinmonophosphat (cAMP) im Urin, erhöht in normalem Urin-Gesamt-cAMP, betrug 1,83 ~ 4,55 nmol / dl, PTH kann an spezifische Rezeptoren in röhrenförmigen Nierenepithelzellen binden, so dass die cAMP-Produktion zunahm, so dass Urin-cAMP zunahm Es ist die Grundlage für die indirekte Diagnose von Nebenschilddrüsenerkrankungen.

7.1,25- (OH) 2D3-Bestimmung von PTH kann 1-Hydroxylase in den Nierentubuli aktivieren, wodurch die von den Nieren produzierte 1,25- (OH) 2D3 erhöht wird. Die meisten Patienten mit Hyperparathyreoidismus, insbesondere diejenigen mit erhöhtem Calcium- und Nierensteingehalt im Urin, sind erhöht. , aber diese Messung kann sich mit normalen Menschen überschneiden.

8. Leichte Hyperchlorämie-Azidose PTH kann die Rückresorption von Bicarbonat durch Nierentubuli direkt hemmen, und Hypophosphatämie kann auch die Rückresorption von Bicarbonat hemmen, sodass der Hyperparathyreoidismus durch hohen Chlorgehalt im Blut erschwert werden kann. Azidose, Hyperkalzämie bei Nicht-Parathyreoidismus fördert die renale tubuläre Rückresorption von Bicarbonat, die Hypochloralkalose verursachen kann. Die hyperchlorierte Azidose von Hyperparathyreoidismus findet hauptsächlich bei Parathyreoidektomie statt. Nach der Genesung, aber gelegentlich in den ersten Tagen nach der Operation, kann eine metabolische Azidose, aber noch schlimmer, mit einer Verschlechterung der postoperativen Nierenfunktion, einem Phosphatmangel, der Freisetzung von H während der Remineralisierung des Knochens oder einer funktionellen Genesung des restlichen Nebenschilddrüsengewebes usw. einhergehen. Verwandte.

9. Die Zunahme der alkalischen Phosphatase im Blut, der tartratresistenten sauren Phosphatase und des Hydroxyprolins im Urin spiegelt die Aktivität der Osteoblasten, Osteoklasten bzw. des Knochenumsatzes wider, häufig bei Osteoporose Parallel dazu hängt dies mit der beschleunigten Knochenumsatzrate zusammen.

10. Sonstige Labortests Die folgenden Tests haben einen Referenzwert für die Diagnose von Nebenschilddrüsenerkrankungen und Nierenschäden:

(1) Kalium und Magnesium im Blut können reduziert werden: Dies hängt mit der Abnahme der Konzentrationsfunktion zusammen, die durch Nierenläsionen mit Hyperparathyreoidismus verursacht wird.

(2) Phosphor-Clearance-Test (CP): Patienten mit Hyperparathyreoidismus häufig> 15 ml / min, aber die Empfindlichkeit dieses Tests ist gering.

(3) Calciumtoleranztest und Calciuminhibierungstest: Nach einer normalen Calciumtransfusion (intravenöse Schnellinfusion von 180 mg Calcium entspricht 10% Calciumgluconat 20 ml) ist PTH offensichtlich inhibiert und kann selbst nicht gemessen werden, die Phosphorfreisetzung im Urin ist vermindert, uP Das / uCr-Verhältnis war niedriger als vor der Kalziumtransfusion und der größte Teil des PTH war bei Patienten mit Hyperparathyreoidismus autokrin. PTH nahm nach der Kalziumtransfusion nicht ab oder ab, war aber immer noch höher als die normale Untergrenze, der Phosphor im Urin nahm nicht signifikant (<20%) oder sogar ab Diese immer noch steigende Messung hilft bei der Diagnose von Licht im Frühstadium von PHPT.

(4) Kalziumarmer Test: Nach einer kalziumarmen Diät bei Patienten mit Hyperparathyreoidismus beträgt das Kalzium im Urin immer noch> 50 mmol / 24 h (200 mg / 24 h).

(5) Phosphortest (Phosphorentzugstest): Normale Menschen geben eine Diät mit niedrigem Phosphorgehalt, während sie Aluminiumhydroxid einnehmen. Der Phosphorgehalt im Blut wird reduziert und die intestinale Calciumabsorption erhöht, wodurch die Sekretion von PTH gehemmt wird Reduziert, das Blutcalcium von Patienten mit Hyperparathyreoidismus signifikant erhöht und der Phosphor im Urin nicht gesunken, uP / uCr nicht signifikant verändert, Urincalcium> 62,5 mmol / 24 h (250 mg / 24 h), der Test ist für Blutcalcium bei der normalen Höchstgrenze geeignet Hey Patienten.

(6) Glukokortikoid-Hemmungstest: Zuerst Blutkalzium zweimal als Kontrolle messen, dann 10 mg Prednison zum Einnehmen alle 8 Stunden, auch 10 Tage lang, während alle zwei Tage Blutkalzium gemessen wird; Patienten mit Nebenschilddrüsenerkrankungen Es gab keine signifikante Reduktion des Blutcalciums und eine Hyperkalzämie bei Hyperparathyreoidismus war signifikant niedriger im Blutcalcium nach Einnahme von Glukokortikoiden.

(7) Routineuntersuchung des Urins: sichtbare Proteinurie, Hämaturie, vermehrtes Calcium im Urin, vermehrter Phosphor im Urin, vermehrtes cyclisches Adenosinmonophosphat (cAMP) im Urin.

11. Die Röntgenuntersuchung variiert stark mit der Länge der Erkrankung und dem Schweregrad der Erkrankung und kann von einer milden Entkalkung bis zum vollständigen Verschwinden von Knochen und erhöhtem fibrösem Gewebe geändert werden.

(1) Subperiostale Resorption von langen Knochen, die für die subclavia Knochenresorption und die subperiostale Knochenresorption der Schläfenhälfte am charakteristischsten ist, gefolgt von reduktiver Entkalkung oder streifenförmiger Knochenresorption am distalen Ende des Schlüsselbeins.

(2) Die Knochenresorption in der Alveolarknochenplatte kann auch durch Parodontitis verursacht werden, ist jedoch in der Spezifität gering.

(3) Die Knochenabsorption des Schädels ist ein wurmartiges Bild in Form eines gemahlenen Glases oder eines schwarz-weiß gesprenkelten Bildes, das diagnostischer ist, wenn die Ränder der inneren und äußeren Knochenplatten verschwommen sind.

(4) fibröse Osteitis und zystische Veränderungen, der Knochen ist Milchglas, kleine Zysten erscheinen unter der Hirnrinde, größere Zysten können den kortikalen Knochen kugelförmig oder oval ausdehnen, ähnlich wie bei einer osteoklastischen Struktur, dies Knochenschäden dringen oft in den Frontalknochen ein und bilden einen "braunen Tumor".

(6) Die Wirbel sind abgeflacht oder haben Fischgräten und der Zwischenwirbelraum ist erweitert.

(7) Offensichtliche Knochenentkalkung, -erweichung und -fibrose, die zu Brüchen und Missbildungen führen können Chinesische Wissenschaftler haben festgestellt, dass es bei der Nebenschilddrüsenerkrankung viele Röntgenzeichen und Pseudofrakturen von Osteoporose gibt. Kalzium- und Vitamin D-Zufuhr sind unzureichend.

(8) Röntgenmanifestationen der Niere: Nierensteine sind zu 20% bis 40%, meistens bilateral, und die Kalziumablagerungen im Nierenparenchym machen etwa 10% aus, meistens diffus.

(9) ektopische Verkalkung: seltener, kann in der Niere, im Bohrer, im Gelenkknorpel und in anderen Teilen auftreten.

12. Der Ort der Diagnose von Nebenschilddrüsen ist variabel und die Anzahl und Größe sind unterschiedlich. Gemäß verschiedenen Berichten liegen die ektopischen Nebenschilddrüsen im Bereich von 3% bis 39%. Häufige Variationsstellen sind der mediastinale obere Teil, die Schilddrüse, der Rachen und die Speiseröhre. Nach der Thymusdrüse oder Schilddrüse kann sie in der Carotisgabelung, anderen Teilen des Mediastinums oder des Perikards gesehen werden.Für eine kleine Anzahl von Patienten, die die erste chirurgische Untersuchung nicht bestanden haben, ist es daher wichtig, eine Lokalisierungsdiagnose vor der erneuten Operation vorzunehmen. Sonderinspektion.

(1) Ultraschalluntersuchung des Halses: Die hochauflösende B-Ultraschallsonde hat eine diagnostische Genauigkeit von mehr als 80%, es ist jedoch nicht einfach, Adenome mit einem Durchmesser von weniger als 1 cm und einer ektopischen Nebenschilddrüse zu finden.

(2) CT-Scan: Es kann ein ektopisches PHPT-Syndrom festgestellt werden, das durch ein Mediastinaladenom mit einem Durchmesser von mehr als 1 cm und einem bösartigen Tumor verursacht wird.

(3) Radionukliduntersuchung: 125I, 99mTc, 201TI und 75Sc Methionin-Scan, mehr als 80% der Läsionen können gefunden werden.

(4) Selektive venöse Intubationsblutentnahme PTH: PTH wurde mit dem lateralen Hals und der Mediastinalkanüle gemessen, und die Konzentration von PTH in der Drainagevene und im peripheren Blut wurde verglichen.Das erstere war signifikant höher als das letztere, was darauf hindeutet, dass die Seite Nebenschilddrüsen hatte. Adenom: Wenn es keinen signifikanten Unterschied in den PTH-Werten zwischen dem oberen und unteren venösen Blut der bilateralen Nebenschilddrüsen gibt, was darauf hindeutet, dass sich die Hyperplasie oder Läsionen im Mediastinum befinden, liegt die korrekte Diagnoserate über 80%.

Diagnose eines primären Hyperparathyreoidismus und Diagnose einer Nephropathie

Diagnosekriterien

Frühe leichte Nebenschilddrüsenerkrankungen sind oft asymptomatisch oder weisen nur unspezifische Symptome auf, abhängig von der Bestimmung der Ionen oder der wiederholten Bestimmung des Gesamtcalciums im Blut, der Knochendichtemessung und der Kalziumhemmungsuntersuchungen zur Bestimmung der Nebenschilddrüsenfunktion. Die klinischen Manifestationen der Blut-Calcium-Gruppe sowie von Knochen und Nieren können allein oder in Kombination vorliegen: Wenn das Blut-Calcium erhöht wird, wird der Blut-Phosphor gesenkt, das Harn-Calcium wird erhöht, die renal-tubuläre Reabsorption von Phosphor wird gesenkt und die Röntgenuntersuchung weist Knochenresorption auf. Die charakteristischen Manifestationen der Auflösung, des Nierenultraschalls und der Röntgenuntersuchung ergaben, dass bei der Diagnose der Krankheit, falls erforderlich, Blut-PTH und verschiedene biochemische Tests in Betracht gezogen werden sollten, die die Funktion der Nebenschilddrüse widerspiegeln, jedoch langsame Nierenschäden und Knochenerkrankungen. Es ist oft schwierig, die Aufmerksamkeit des Patienten und des Arztes zu erregen und die Diagnose zu verzögern.

Differentialdiagnose

1. Die Identifizierung einer Hyperkalzämie sollte aus anderen Gründen erfolgen

(1) Thiaziddiuretikum: Dieses Arzneimittel kann die Wirkung von PTH auf Knochen und Nieren verstärken und die Ausscheidung von Kalzium im Urin verringern, was zu einer leichten Hyperkalzämie führt. Wenn jedoch das Kalzium im Blut nach der Verabreichung nach Absetzen des Arzneimittels signifikant erhöht wird Blutkalzium kann nicht schnell reduziert werden, und es sollte ein leichter Hyperparathyreoidismus vermutet werden.

(2) Vitamin-D-Vergiftung: Eine Vitamin-D-Vergiftung kann die Absorption von Darmkalzium und Knochen fördern und einen hohen Kalziumgehalt im Blut verursachen. Die Diagnose hängt von der Vorgeschichte der Einnahme von Vitamin D (im Allgemeinen> 10.000 U / d) in Verbindung mit einem hohen Phosphorgehalt im Blut und mild ab Der Glukokortikoid-Hemmungstest für metabolische Alkalose hilft bei der Bestimmung der Blutkonzentration von Vitamin D oder dessen Hydroxylat unter bestimmten Bedingungen.

(3) Hyperkalzämie durch bösartige Tumoren: Hyperkalzämie durch bösartige Tumoren, die in der Differentialdiagnose des Hyperparathyreoidismus die häufigste Art von Hyperkalzämie darstellt. Insbesondere das multiple Myelom ist am wahrscheinlichsten mit PHPT zu verwechseln. Der Patient leidet unter ausgedehnter osteolytischer Knochenzerstörung, Knochenschmerzen, Hyperkalzämie, hohem Kalziumgehalt im Urin und Nierenfunktionsstörungen. Die alkalische Phosphatase ist jedoch normal oder nur geringfügig erhöht Das spezifische Immunglobulin ist erhöht, das Protein im Urin ist größtenteils positiv, die Blutsenkungsrate ist erhöht, die Knochenmarkbiopsie weist Myelomzellen und viele andere bösartige Tumoren auf (üblicherweise Lunge, Brust, Leber, Niere, Nebenniere, Prostata, Eierstock usw.). Maligne Tumoren können mit osteolytischen Metastasen auftreten und sind auch anfällig für erhöhte Kalziumwerte im Serum, aber die Extremitäten sind besonders anfällig für eine Invasion am distalen Ende. Zusätzlich gibt es eine Art Pseudoparathyreoidismus aufgrund der Sekretion von PTH-ähnlichen Substanzen durch Tumorzellen (gemessen iPTH erhöht). ), Wachstumsfaktor (TGF8), Prostaglandin, Interleukin-2 (IL-2), Osteoklasten-aktivierender Faktor (OAF) oder 1,25- (OH) 2D3 und andere humorale Faktoren, die eine Hyperkalzämie, aber keine Auflösung verursachen Knochen Knochenmetastasen, im Allgemeinen normales oder reduziertes Blutchlor, können leicht sein Metabolische Alkalose, oft Anämie und erhöhte BSG schnell, schnell Progression, der Primärtumor hat lokale und systemische Symptome, nach der Resektion des Primärtumors Kalzium wieder normal.

(4) idiopathische Hypercalciurie: Diese Krankheit hat einen signifikanten Anstieg des Kalziums im Urin, aber das Kalzium im Blut ist normal.

(5) familiäre gutartige Hyperkalzämie: charakterisiert durch asymptomatische oder milde Hyperkalzämie, Hypermagnesiämie, Hypocalciurie, normales oder niedriges PTH im Serum, was in den letzten Jahren nicht ungewöhnlich war. Ist eine autosomal dominante Erbkrankheit, kann diese Krankheit aufgrund der von der Niere abgeleiteten hohen Empfindlichkeit von cAMP gegenüber PTH eine Form des funktionellen Hyperparathyreoidismus sein, obwohl sie klinisch ähnlich zu PHPT mit hohem Kalziumspiegel im Blut, Hypophosphatämie, Phosphor im Urin und Das cAMP im Urin stieg an, aber die Calcium- und Magnesium-Clearance-Rate des Patienten ist niedriger als das PHPT, das Calcium im Urin ist meistens <2,5 mmol / 24 h (100 mg / 24 h), und nur eine kleine Anzahl von Patienten mit Calcium im Urin ist hoch Es gibt mehrere Calciumoxalat-Kombinationen, aber es gibt nur wenige Hyperkalzämie-Syndrome, keine Knochenschäden bei Nebenschilddrüsenerkrankungen, normales oder reduziertes PTH im Blut, normale oder Hyperplasie der Nebenschilddrüsen und sollte nicht mit Nebenschilddrüsenentfernung verwechselt werden. .

(6) sollte mit der Identifizierung von Knochenerkrankungen zusammenhängen: metabolische Knochenerkrankungen wie Osteoporose, Rachitis, Nierenosteodystrophie, fibröse Knochendysplasie, Osteoarthritis (Paget-Krankheit) usw. Es kann durch die Eigenschaften von Biochemie und Röntgen identifiziert werden.

(7) Identifizierung der Nierenleistung oder Nierenerkrankung aufgrund anderer Ursachen.

2. Der Ausschluss eines sekundären Hyperparathyreoidismus (Tabelle 1) ist im Allgemeinen nicht schwierig.

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