Diabetische Kardiomyopathie

Einführung in die diabetische Kardiomyopathie Diabetische Kardiomyopathie bezieht sich auf eine Kardiomyopathie, die bei Diabetikern auftritt und nicht durch eine hypertensive Herzkrankheit, eine koronare atherosklerotische Herzkrankheit, eine Herzklappenerkrankung und andere Herzkrankheiten erklärt werden kann. Erhöhte Blutfette bei Diabetikern können die Aufnahme von Lipiden durch Gefäßwandzellen fördern.VLDL-c wird eher in Cholesterinester umgewandelt.LDL-Verzuckerung schädigt die Erkennung von Rezeptoren auf Hepatozyten und verlangsamt deren Metabolismus und wird von anderen Rezeptoren kombiniert. Makrophagen bilden vorzugsweise Phagozytose und bauen sich ab, reichern sich in Makrophagen zu Schaumzellen an und fördern die Bildung von arteriosklerotischem Plaque. Diabetes-Patienten, insbesondere bei schlechter Blutzuckerkontrolle, erhöhen die Triglycerid- und Lipoproteinoxidaseaktivität Ein erhöhter LDL-Gehalt an oxidierten Proteinkomponenten und eine geringe Dichte, die zytoplasmatische Toxizitäten von Gefäßendothelzellen und glatten Muskelzellen darstellen und am Auftreten von Atherosklerose beteiligt sind, sowie die pathologische Untersuchung der diabetischen Kardiomyopathie weisen ebenfalls einen breiten Stoffwechselbereich auf. Diffuse Myokardschäden: Hypertrophie der Kardiomyozyten, Degeneration, fokale Nekrose, durch fibröses Gewebe ersetzte nekrotische Bereiche. Erhöhte myokardiale extrazelluläre Glukosespiegel verursachen direkt Änderungen der intrazellulären Calciumionenkonzentration.Es wurde festgestellt, dass der Natrium-Calcium-Austausch in Kardiomyozyten von Typ-2-Diabetes inhibiert ist, während die Ca-Pumpe des sarkoplasmatischen Retikulums normal ist, so dass Ca allmählich im sarkoplasmatischen Retikulum konzentriert wird. Ca-überladenes myokardiales sarkoplasmatisches Retikulum kann die Freisetzung von spontanem Ca erhöhen, die Spannung während der Myokardrelaxation erhöhen und die kardiale Compliance verringern. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,00253% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, Arrhythmie, Diabetes, Herzerkrankungen

Ursachen der diabetischen Kardiomyopathie

Kalziumtransportdefekte der Kardiomyozyten (25%):

Erhöhte extrazelluläre Glucosespiegel führen direkt zu Änderungen der intrazellulären Calciumkonzentration.Es wurde festgestellt, dass der Natrium-Calcium-Austausch in Kardiomyozyten von Typ-2-Diabetes inhibiert ist, während die Ca-Pumpe des sarkoplasmatischen Retikulums normal ist, was dazu führt, dass sich Ca im sarkoplasmatischen Retikulum konzentriert. Ca-überladenes myokardiales sarkoplasmatisches Retikulum erhöht die spontane Ca-Freisetzung, erhöht die Spannung während der Myokardrelaxation und verringert die kardiale Compliance.

Kardiomyozyten-Stoffwechselstörung (25%):

Erhöhte Blutfette bei Diabetikern können die Aufnahme von Lipiden durch Gefäßwandzellen fördern.VLDL-c wird eher in Cholesterinester umgewandelt.LDL-Verzuckerung schädigt die Erkennung von Rezeptoren auf Hepatozyten und verlangsamt deren Metabolismus und wird von anderen Rezeptoren kombiniert. Makrophagen bilden vorzugsweise Phagozytose und bauen sich ab, reichern sich in Makrophagen zu Schaumzellen an und fördern die Bildung von arteriosklerotischem Plaque. Diabetes-Patienten, insbesondere bei schlechter Blutzuckerkontrolle, erhöhen die Triglycerid- und Lipoproteinoxidaseaktivität Ein erhöhter LDL-Gehalt an oxidierten Proteinkomponenten und eine geringe Dichte, die zytoplasmatische Toxizitäten von Gefäßendothelzellen und glatten Muskelzellen darstellen und am Auftreten von Atherosklerose beteiligt sind, sowie die pathologische Untersuchung der diabetischen Kardiomyopathie weisen ebenfalls einen breiten Stoffwechselbereich auf. Diffuse Myokardschäden: Hypertrophie der Kardiomyozyten, Degeneration, fokale Nekrose, durch fibröses Gewebe ersetzte nekrotische Bereiche.

Koronare mikrovaskuläre Erkrankung (20%):

Es gibt eine kleine Myokardläsion im diffusen Myokard im Myokard von Diabetikern.

Myokardiale interstitielle Fibrose (15%):

Dies ist auf das langfristige Fortschreiten von Diabetes zurückzuführen, das durch die Ablagerung von glykosyliertem Kollagen verursacht wird.

Autonome Herzneuropathie (10%):

Etwa 83% der Diabetiker entwickeln eine kardiale autonome Neuropathie.

Pathogenese

Pathogenese

(1) Kardiomyozyten-Stoffwechselstörung: Die Studie ergab, dass das kontraktile Protein oder Calmodulin von Kardiomyozyten bei Diabetikern durch den zweiten Botenstoff wie Proteinkinase c (PK-c) und Stickstoffmonoxid (NO) vermittelt wird. Kann zu Funktionsstörungen führen.

(2) Kardiomyozyten-Calciumtransportdefekt: Der Anstieg des extrazellulären Glucosespiegels in Kardiomyozyten führt direkt zu Änderungen der intrazellulären Calciumionenkonzentration. Allo et al. Stellten fest, dass der Natrium-Calcium-Austausch von Kardiomyozyten bei Typ-2-Diabetes inhibiert ist, während die Ca2-Pumpe des sarkoplasmatischen Retikulums normal ist. Ca2 konzentriert sich allmählich auf das sarkoplasmatische Retikulum, Ca2 Überladung Myokard sarkoplasmatische Retikulum, kann die Freisetzung von spontanem Ca2 erhöhen, erhöhte Spannung während der Myokardentspannung, so dass das Herz von Typ-2-Diabetes hauptsächlich verringert wird, Typ-1-Diabetes Die Kardiomyozyten, der Natrium-Calcium-Austausch und die Ca2-Pumpe wurden gehemmt.Obwohl die intrazelluläre Ca2-Konzentration nicht signifikant erhöht war, konnte die diastolische Phase nicht rechtzeitig verringert werden, so dass das Herz von Patienten mit Typ-1-Diabetes hauptsächlich eine diastolische Dysfunktion aufwies.

(3) Koronare mikrovaskuläre Erkrankung: Das mikrovaskuläre System bezieht sich auf das kapillare und mikrovaskuläre Netzwerk zwischen der kleinen Arterie und der kleinen Vene. Die Autopsie ergab, dass das Myokard von Diabetikern eine diffuse Erkrankung der kleinen Gefäße der Myokardwand aufweist, während die Myokardwand eine größere Koronararterie aufweist. Normalerweise ergab die histologische Untersuchung, dass 50% der Patienten ein Mikroangiom aufwiesen, das der Netzhaut und der Netzhaut ähnlich war, sowie eine Proliferation der Endothel- und Subendothelfasern, eine Verdickung der Basalmembran und eine Beobachtung der Mikrozirkulation nach Herzperfusion Kleine Blutgefäßläsionen in der Niere sind auch im Herzen vorhanden.Diese pathologischen Veränderungen können die Reaktivität der kleinen Blutgefäße des Herzmuskels gegenüber vasoaktiven Substanzen verringern und die Funktion der Koronarreserve beeinträchtigen.

(4) Myokardinterstitielle Fibrose: Ein längerer Verlauf des Diabetes kann eine Myokardfibrose und eine erhöhte PAS-Färbung der positiven Substanz sowie andere histologische Veränderungen, die zusätzlich durch die Ablagerung von glykosyliertem Kollagen verursacht werden, und eine diabetische Mikroangiopathie anzeigen Reduzierte myokardiale Blutversorgung, erhöhte Fibrosebildung.

(5) Autonome Herzneuropathie: Etwa 83% der Patienten mit Diabetes entwickeln eine autonome Herzneuropathie. Das Frühstadium der Erkrankung ist hauptsächlich eine Schädigung des Vagusnervs. Bei fortgeschrittener Erkrankung können Vagus- und Sympathikusnerven beteiligt sein. Bei der Elektrokardiographie kann eine anhaltende Tachykardie auftreten. Verlängertes QT-Intervall, verminderte Herzfrequenzvariabilität und schwere ventrikuläre Arrhythmie, schwere Fälle von asymptomatischem Myokardinfarkt und plötzlichem Herztod.

(6) Sonstiges:

1 Verstärkter Einsatz von Fettsäuren: Neuere Studien legen nahe, dass Diabetespatienten mit einer verminderten Glukoseverwertung einhergehen, während eine erhöhte Fettsäureverwertung zur Akkumulation toxischer Fettsäure-Zwischenprodukte führt, die die Glukoseverwertung des Herzmuskels weiter hemmt, die ATP-Erschöpfung verursachen, die Milchsäureproduktion verhindern und den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels erhöhen kann. Alle diese Ursachen beeinträchtigen die Myokardfunktion.

2 Mikrozirkulationsstörungen verursachen Myokardischämie und -hypoxie: Im Frühstadium von Diabetes können Durchblutungsstörungen auftreten, die zu einer unzureichenden Durchblutung des Myokards führen, Ischämie und Hypoxie hervorrufen und die Versorgung der Myokardzellen mit sekundären Schäden verursachen Die Anreicherung von Sauerstoff und Metaboliten wird immer schlimmer.

2. Pathologie

(1) Kardiomyozytenläsionen: Kardiomyozytenhypertrophie, Degeneration, fokale Nekrose, nekrotische Fibrose, Myokard-Myosin-ATPase-Aktivität verringert, sarkoplasmatisches Retikulum erniedrigte Calciumionenaufnahme, diastolisches intrazelluläres freies Calcium von Kardiomyozyten Mit zunehmender Ionenkonzentration nimmt die myokardiale diastolische Compliance ab.

(2) vaskuläre Läsionen: eine der charakteristischen Veränderungen der diabetischen Kardiomyopathie, an der hauptsächlich die intermuskulären Arteriolen beteiligt sind, während die epikardiale Koronararterie völlig normal ist (mit Ausnahme derjenigen mit koronarer Herzkrankheit), die hauptsächlich durch kleine Intima der Arteriolen und Subendale Hyperplasie, Fibrose und Ablagerung von PAS-positiven Substanzen, Verengung des Lumens, verminderte diastolische Funktion, verminderte Koronardurchblutungsreserve, kapillare Basalmembranverdickung und kapillare Hämangiombildung sowie viel Glykogenablagerung Beeinflusst die Austauschfunktion von Kapillaren.

(3) Interstitielle Läsionen: Einige Wissenschaftler haben herausgefunden, dass diabetische Kardiomyopathie mit interstitieller, wie z. B. myokardialer Interstitialfibrose und Ablagerung von PAS-positiven Substanzen, verbunden ist.

(4) hämodynamische Veränderungen: Kann als zwei Arten von restriktiver Kardiomyopathie und dilatativer Kardiomyopathie ausgedrückt werden, die erstere ist häufiger im frühen Stadium, hauptsächlich diastolische Dysfunktion, die letztere häufiger im späten Stadium, hauptsächlich linksventrikuläre Erweiterung, linksventrikuläre Ventrikel Hypertrophie, beeinträchtigte systolische Funktion und erhöhter linksventrikulärer enddiastolischer Druck, kombiniert mit linksventrikulärer diastolischer Dysfunktion.

Prävention von diabetischer Kardiomyopathie

1. Die Vorbeugung der diabetischen Kardiomyopathie konzentriert sich auf die sekundäre Vorbeugung von Diabetes und verhindert das Auftreten verschiedener Komplikationen. Daher ist es notwendig, die Entwicklung von Diabetes und die Grundstabilität des Blutzuckers zu kontrollieren, die die Kettenreaktion des "Drei-Hoch-Phänomens" verringern und die Zellen reduzieren können. Der Schrumpfungs- und Ödemeffekt kann die Funktion normaler Zellmembranen aufrechterhalten.

2. Die richtige Menge an körperlicher Bewegung kann nicht nur die Durchblutung verbessern, die Mikrozirkulationsfunktion verbessern, die Intima der Blutgefäße waschen und massieren, sondern auch die Zellmembranfunktion verbessern, was der Aufrechterhaltung der Blutzuckerstabilität förderlich ist.

3. Überprüfen Sie regelmäßig die antinuklearen Antikörper des Myokards, um Autoimmunreaktionen auszuschließen.Wenn eine Autoimmun-Kardiomyopathie festgestellt wird, sollten frühzeitig Maßnahmen ergriffen werden, um eine weitere Schädigung des Myokards zu verhindern.

4. Verhindern Sie eine Infektion und vermeiden Sie eine infektiöse Kardiomyopathie.Bei Anzeichen einer Infektion sollte rechtzeitig eine antiinfektiöse Behandlung durchgeführt werden.

Komplikationen bei diabetischer Kardiomyopathie Komplikationen Herzinsuffizienz Arrhythmie Diabetes Herzkrankheit

Komplikationen wie Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen können auftreten.

1. Herzinsuffizienz Die Studie von Framingham ergab, dass die Inzidenz von Herzinsuffizienz bei männlichen Patienten mit Diabetes 2,4-mal höher war als in der Kontrollgruppe und bei weiblichen Patienten 5,1-mal höher.

2. Arrhythmie Eine diabetische Kardiomyopathie kann bei verschiedenen Arten von Arrhythmien beobachtet werden. Die Inzidenz von Arrhythmien bei Diabetikern beträgt 40% bis 75%.

Symptome einer diabetischen Kardiomyopathie Häufige Symptome Tachykardie Herzinsuffizienz Herzvergrößerung Angina pectoris Arrhythmie Stehende Herzfrequenzdifferenz Apikaler Schlag Diffusionsleitungsblock Apex Apex ...

1. Herzinsuffizienz stellt die wichtigste klinische Manifestation einer diabetischen Kardiomyopathie dar. Bei Patienten mit insulinabhängigem Diabetes mellitus (IDDM) ist die Wahrscheinlichkeit einer Kardiomyopathie höher als bei Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes Das zweifache Risiko von Herzinsuffizienz bei Frauen mit Diabetes beträgt nach Berücksichtigung von Faktoren wie Alter, Blutdruck, Körpergewicht und Cholesterin mehr als das Fünffache des Risikos der Kontrollgruppe, bei Männern etwa das Zweifache Schwierigkeiten und Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt müssen durch eine pathologische Biopsie bestätigt werden, Patienten mit Hypertonie müssen von hypertensiven Herzerkrankungen unterschieden werden.

2. Arrhythmien können auf eine myokardiale fokale Nekrose, eine Bildung von fibrösen Narben und eine elektrophysiologische Myokardheterogenität sowie auf eine Arrhythmie zurückzuführen sein, die sich in Vorhofflimmern, Sinus-Syndrom, atrioventrikulärer Blockade und ventrikulärer vorzeitiger Kontraktion äußern kann Und ventrikuläre Tachykardie usw., die sich von der koronaren Herzkrankheit hauptsächlich durch verschiedene ventrikuläre Arrhythmien unterscheidet.

3. Angina Pectoris zusätzlich zu subkardialen Erkrankungen der Herzkranzgefäße, sondern auch aufgrund des Verschlusses der kleinen Herzkranzgefäße in der Wand, Liu Yunzhi und andere Berichte nach dem internationalen Krankheitscode Diagnose von diabetischer Kardiomyopathie bei 7 Patienten mit Angina Es gab 3 Fälle von Anamnese.

Untersuchung der diabetischen Kardiomyopathie

1. Der Blutzucker und das glykierte Hämoglobin sind signifikant erhöht: Die meisten Glukosespitzen sind signifikant verzögert, wenn der Glukosetoleranztest durchgeführt wird.

2. Erhöhter osmotischer Plasmadruck: Überschreitet den normalen Bereich erheblich.

3. Erhöhte Blutviskosität : Vollblutviskosität (niedriger Schnitt) 10,00, plasmaspezifische Viskosität 1,70 (dieser Test kann je nach Laborbedingungen und Instrumentenmethoden variieren, wenn die Kontrolle das Phänomen erhöht).

4. Echokardiographie : linksventrikuläre diastolische Dysfunktion, bei Patienten mit Diabetes ohne klinische Herzinsuffizienz, gekennzeichnet durch abnormale linksventrikuläre diastolische Funktion, früher und offensichtlicher als systolische Dysfunktion, isovolumische diastolische Zeit (IVRT) verlängert, Die maximale Füllrate nimmt ab und die schnelle Fülldauer nimmt zu, das E / A-Verhältnis nimmt ab und der linksventrikuläre enddiastolische Durchmesser (LVEDD) nimmt ab. Wenn Diabetiker eine kongestive Herzinsuffizienz entwickeln, kommt es zu einer Herzvergrößerung, einer linksventrikulären systolischen Dyskinesie und einer linksventrikulären Kontraktion. Echokardiographischer Befund einer dilatativen Kardiomyopathie mit Funktionsstörung.

Die intersystolische Phase und der M-Mode-Ultraschall waren für Wissenschaftler immer ein wichtiges Mittel, um die klinische Herzfunktion von Diabetikern zu untersuchen. Aufgrund der unterschiedlichen Methoden und Patientenauswahl sind die Ergebnisse jedoch widersprüchlich. 1975 stellten Ahmed et al Die linksventrikuläre Ejektion (PEP) wurde verlängert, die Ejektionsdauer (LVET) wurde verkürzt und das PEP / LVET-Verhältnis war höher als normal.Es wurde als nicht im Zusammenhang mit dem Verlauf von Diabetes und Behandlung, aber im Zusammenhang mit der kombinierten mikrovaskulären Erkrankung betrachtet.Syked et al., Berichteten 1977. Die ventrikuläre PEIP wurde verkürzt, die LVET verlängert und die PEP nach oraler Hypoglykämie oder Diät-Therapie rückgängig gemacht.Einige Wissenschaftler stellten fest, dass die LVET in Ruhe normal war, aber nur 43% nach dem Training abnormal und keine Anomalie in der Kontrollgruppe Ruhe und Aktivität sind erhöht.

5. Elektrokardiogramm : gemeinsame Sinustachykardie, ST-T-Veränderungen und verschiedene Arrhythmien, linksventrikuläre Hochspannung.

6. Röntgenaufnahme des Brustkorbs : Die meisten Patienten mit diabetischer Kardiomyopathie haben eine normale Herzgröße, und bei Patienten mit Herzinsuffizienz oder Hypertonie kann eine linksventrikuläre Vergrößerung beobachtet werden.

7. Myokardbiopsie : Die Endometriumbiopsie kann bei verdächtigen Patienten durchgeführt werden. Es ist hilfreich zu diagnostizieren, wann charakteristische Mikroangiopathien und / oder interstitielle PAS-positive Substanzen abgelagert sind.

8. Interventionelle Herzkatheterisierung : Studien haben gezeigt, dass Patienten mit diabetischer Kardiomyopathie im Allgemeinen einen erhöhten linksventrikulären enddiastolischen Druck (LVEDP), ein normales oder erhöhtes enddiastolisches Volumen (LVEDV) aufweisen, das Verhältnis von ersteren zu letzteren (LVEDP / LVEDV) Litern Dieses Verhältnis ist hoch und spiegelt die linksventrikuläre Steifheit und die linksventrikuläre diastolische Funktion wider. Darüber hinaus nahmen das Schlagvolumen und die Auswurffraktion des Patienten ab und die linksventrikuläre Kontraktionsbewegung einiger Patienten war diffus geschwächt.

9. Herzfrequenzvariabilitätstest (HRV) Es wurde berichtet, dass etwa 50% der Diabetiker die Herzfrequenzvariabilität innerhalb von 24 Stunden geschwächt haben oder verschwunden sind.Studien haben gezeigt, dass die Feldanalyse der HRV verwendet wurde, um den Unfalltod von autonom verletzten Patienten mit Diabetes vorherzusagen. Bemardi berichtete, dass die Blutdruckschwankung von Diabetikern nach 24 Stunden verschwand, dh die Blutdruckmulde nachts verschwand. Dieses Phänomen wird hauptsächlich auf die übernormale Erregbarkeit nächtlicher sympathischer Nerven zurückgeführt, was darauf hindeuten könnte, dass der Tod von Diabetikern aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen besonders häufig nachts ist.

10. Der kardiale autonome Funktionstest kann als klinische Bewertung des Ausmaßes der Schädigung des sympathischen Nervs bei Diabetikern herangezogen werden. Hinweise auf eine autonome Neuropathie: 1 Steh-, Liegepositionstest, Herzfrequenzunterschied <10-mal / min. 2Valsalva-Wirkungsindex 1,0. 3 Orthostatische Hypotonie: Wenn die Hypotonie innerhalb von 5 Sekunden nach dem Aufrichten in Rückenlage aufgebaut wird, sinkt der systolische Blutdruck um> 30 mmHg (3,99 kPa), der diastolische Blutdruck um> 20 mmHg (2,66 kPa), mit Symptomen wie Schwindel. 4 Pathologische Untersuchung der kardialen autonomen Nervenfaserreduktion, Segmentierung, lokalen Zellkern- und Sphäroidverdickung.

11. Herzfunktionsuntersuchung Diabetische Kardiomyopathie, die meisten oder alle Ventrikelmuskeln, die ventrikuläre Kontraktionsfähigkeit insgesamt ist im Allgemeinen verringert, die Compliance der Ventrikelwände ist verringert, die Myokardkontraktion ist nicht koordiniert.

(1) Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) der diabetischen Kardiomyopathie ist verringert. Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion der diabetischen Kardiomyopathie ist niedriger als der Normalwert. Die Schädigung von diabetischen Kardiomyozyten ist der Hauptgrund für die Verringerung der Kontraktion von Myokardzellen.

(2) Diabetische Kardiomyopathie Die linksventrikuläre Ejektionszeit wird verkürzt, die Vor-Ejektionsperiode (PEP) wird verlängert und das PEP / LVET-Verhältnis wird erhöht.Dieser Wert korreliert negativ mit dem Schlagvolumen, und die linksventrikuläre systolische Funktion wird verringert, dann wird die PEP verlängert und das LVET wird verkürzt. Das Verhältnis ist erhöht und es wird allgemein angenommen, dass das Verhältnis> 0,40 klinische Bedeutung hat.

(3) Herzdiastolische Dysfunktion bei diabetischer Kardiomyopathie Laut Echokardiographie war der linksventrikuläre enddiastolische Druck (LVEDP) bei diabetischer Kardiomyopathie signifikant höher als normal.

Diagnose und Diagnose von diabetischer Kardiomyopathie

Diagnosekriterien

Es gibt keine einheitlichen diagnostischen Kriterien für diabetische Kardiomyopathie. Die folgenden Punkte stehen als Referenz zur Verfügung:

1. Diagnose von Diabetes (insbesondere Typ-1-Diabetes).

2. Haben klinische Manifestationen von Herzinsuffizienz.

3. Herzvergrößerung mit eingeschränkter systolischer Funktion, diastolische Dysfunktion bei Patienten ohne vergrößertes Herz.

4. Schließen Sie eine Herzinsuffizienz aus, die durch eine hypertensive Herzkrankheit, eine koronare Herzkrankheit und eine rheumatische Herzklappenerkrankung verursacht wird.

5. Falls erforderlich, stellte eine Myokardbiopsie fest, dass eine mikrovaskuläre Erkrankung und eine positive PAS-Färbung diagnostiziert werden können.

6. Andere mikrovaskuläre Läsionen wie die Netzhaut oder Nierengefäßerkrankungen unterstützen die Diagnose.

Differentialdiagnose

Hauptsächlich von der koronaren atherosklerotischen Herzkrankheit unterschieden, zeigte die Koronarangiographie, dass das Vorhandensein von stenotischen Läsionen in den Hauptästen die Diagnose dieser Krankheit erleichtern kann.

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