Coma iminente

Introdução A hepatoencefalopatia (hepatoencefalopatia) costumava ser chamada de coma hepático.É um sintoma abrangente de disfunção do sistema nervoso central causada por doença hepática grave e é causada por distúrbios metabólicos.É uma das manifestações de insuficiência grave da função das células hepáticas. Os principais sintomas são distúrbio consciente, distúrbio comportamental e coma, enquanto a encefalopatia hepática subclínica ou recessiva não apresenta manifestações clínicas óbvias e anormalidades bioquímicas, mas apenas um teste de inteligência e / ou teste eletrofisiológico pode ser usado para fazer um diagnóstico. Encefalopatia portal shunt é o mais comum, o principal mecanismo de ocorrência é a hipertensão portal, há uma circulação colateral entre a veia porta e veia cava, de modo que um grande número de veias do sangue da veia contorna o fígado eo corpo humano circula. As manifestações clínicas da encefalopatia principal incluem: o início pode ser urgente e lento, mudanças de personalidade, a personalidade extrovertida original está deprimida, a personalidade introvertida original é eufórica, mudanças comportamentais, como rabiscos, aspersão, Cuspindo, jogando confete, pontas de cigarro, caos e agachamento, a mudança de hábitos de sono, muitas vezes se manifesta como inversão do sono, também conhecida como coma iminente, muitas vezes prevendo o início da encefalopatia hepática; O aparecimento do odor do fígado é devido à insuficiência hepática, que é conhecida pelo sabor podre de maçã, sabor de alho, cheiro de peixe, etc, e o tremor de flapping é o sinal neurológico mais característico da encefalopatia hepática, com diagnóstico precoce. deficiência visual, é também um método simples e confiável para a identificação precoce da encefalopatia hepática, transtorno da consciência, após o retardo mental, há uma perturbação mais óbvia da consciência. As principais manifestações clínicas da encefalopatia hepática degenerativa hepática são: retardo mental, disartria, perda de memória, pensamento lento, ataxia, tremor e paraplegia (mielopatia hepática). Mas não há perturbação óbvia da consciência.

Causa

1. Causas: As principais doenças que causam encefalopatia hepática incluem hepatite viral grave, hepatite tóxica grave, doença hepática induzida por medicamento, fígado gordo agudo durante a gravidez, vários tipos de cirrose, derivação venosa porta-a-corpo e câncer primário de fígado. Assim como o estágio final de outras doenças difusas do fígado, a encefalopatia hepática é mais comum em pacientes com cirrose, sendo responsável por cerca de 70%. Existem muitos fatores que induzem a encefalopatia hepática, como sangramento gastrintestinal, dieta rica em proteínas, diurese maciça de potássio, ascite, uso de sono, sedação, anestesia, constipação, uremia, infecção ou trauma cirúrgico. Esses fatores geralmente são passados:

1 Aumentar a produção de neurotoxicidade ou aumentar os efeitos tóxicos da neurotoxicidade.

2 Melhorar a sensibilidade do tecido cerebral a várias substâncias tóxicas.

3 Aumentar a permeabilidade da barreira do líquido cefalorraquidiano para induzir encefalopatia.

2. Patogênese: A patogênese da encefalopatia hepática ainda não foi completamente elucidada.Na investigação básica e na prática clínica de longo prazo, verificou-se que, devido à insuficiência da função dos hepatócitos, distúrbios metabólicos como proteínas, aminoácidos, açúcares e gorduras são produzidos. O acúmulo de substâncias tóxicas no organismo, bem como o efeito de desintoxicação do fígado sobre substâncias tóxicas, faz com que as substâncias tóxicas do organismo passem pela barreira hemato-encefálica, afetando a função do sistema nervoso central e inibindo severamente as atividades fisiológicas normais do tecido cerebral e os sinais de encefalopatia. A principal patogênese da doença é a seguinte:

(1) Teoria do envenenamento por amônia: No entanto, a encefalopatia hepática não pode ser completamente explicada pela teoria do envenenamento por amônia. Alguns pacientes com encefalopatia hepática têm níveis baixos de amônia no sangue, e alguns pacientes têm amônia sangüínea normal e tratamento com aminoácidos de cadeia ramificada. A encefalopatia hepática melhorou, confirmando esse fenômeno. E o grau de amônia sanguínea elevada não está relacionado com a extensão da encefalopatia hepática. O tratamento com amônia sanguínea reduzida não é necessariamente efetivo. Em pacientes com insuficiência hepática fulminante, a maior parte da amônia sanguínea não é alta e os pacientes com cirrose não apresentam anormalidades neurológicas anormais. A determinação da amônia sérica não representa a concentração de amônia nas células e, em particular, não representa a concentração de amônia nas células nervosas do cérebro. Portanto, a maioria dos estudiosos acredita que a amônia sérica elevada não é a única causa de encefalopatia hepática. No entanto, nos últimos anos, estudos de tomografia por emissão de pósitrons (PET) descobriram que pacientes com encefalopatia crônica em derivação portal apresentam elevação do metabolismo de amônia cerebral, e a amônia é facilmente transferida do sangue para o cérebro, portanto, mesmo que a amônia seja normal. Disfunção cerebral.

(2) Teoria do pseudo-neurotransmissor: No início dos anos 1970, o estudioso americano Fischer propôs essa teoria, que se acredita ser devida ao envolvimento de pseudo-neurotransmissores no processo de condução das fibras nervosas interneuronais no sistema nervoso central, que interfere com os mediadores neurais normais. , de modo que a excitabilidade do nervo não pode ser transmitida para o próximo neurônio, resultando em perturbação da consciência, isto é, a desordem do transmissor de amina.

(3) Teoria do desequilíbrio da relação de aminoácidos: O fígado é um órgão importante para a decomposição e transformação de vários aminoácidos no corpo, exceto aminoácidos de cadeia ramificada (BCAA, incluindo leucina, isoleucina e valina) de músculo esquelético e gordura. Além do metabolismo do tecido, quase todos os aminoácidos essenciais são metabolizados pelo fígado. A proporção de aminoácidos ramificados / aromáticos de plasma sob condições normais é de 3 a 3,5: 1.

(4) Teoria do ácido γ-aminobutírico: Desde 1982, Schafer e Jones e outros estudiosos, de acordo com a encefalopatia hepática, aumentaram a concentração de ácido gama-aminobutírico no sangue (GABA), aumento da barreira hematoencefálica e neuronal dos receptores de superfície celular. As mudanças fizeram essa doutrina.

(5) Outros fatores:

1 Mercaptanos: Os aminoácidos contendo enxofre (metionina, cistina, etc.) são desaminados e descarboxilados por bactérias no cólon para formar mercaptanos, metilmercaptanos, dimetilsulfuretos, etanotióis e semelhantes. Quando o fígado é esvaziado ou desviado através do portal, ele é retido no sangue sistêmico.

2 Ácidos graxos de cadeia curta: os ácidos graxos são na maioria dos intestinos, que são decompostos pelas gorduras dos alimentos (como triacilgliceróis), ou pela ação de bactérias por aminoácidos e açúcares, e penetram no sangue pela veia porta.

3 Glutamina e ácido α-cetoglutárico: O glutamato é o neurotransmissor mais abundante no cérebro, está presente no citoplasma das células neuronais e é o principal transmissor excitatório de células nervosas.

4 outros: hipoglicemia, distúrbios da microcirculação, água, eletrólitos e distúrbios do equilíbrio ácido-base, endotoxina, IL-1, IL-6 e TNF.

(6) Teoria sinérgica das neurotoxinas: Em resumo, a patogênese exata da encefalopatia hepática ainda não foi totalmente elucidada Embora muitos dos fatores acima tenham sido associados à ocorrência de encefalopatia hepática, nenhuma das doutrinas ou fatores pode explicar completamente a encefalopatia hepática. A patogênese e as manifestações clínicas, portanto, Zieve propuseram que a ocorrência da encefalopatia hepática é o resultado da interação e do equilíbrio global de dois tipos de substâncias ou fatores no corpo humano, ou seja, a teoria sinérgica dos neurotóxicos.

Além disso, a teoria de ativação do neurotransmissor inibitório GABA / BZ sugere que os neurotransmissores inibitórios interagem e interagem entre si para agravar o coma.

Cheque

Inspeção relacionada

Exame EEG do teste de função hepática da amônia no sangue

1. Sintomas e sinais: Existem diferenças dependendo do tipo de doença hepática, do grau de dano aos hepatócitos, do início da doença e da causa. Devido às diferentes doenças subjacentes que levam à encefalopatia hepática, suas manifestações clínicas também são complexas e variáveis, e a variabilidade dos sintomas precoces é característica dessa doença. Mas também há suas manifestações comuns: isto é, refletidas como sintomas e sinais neuropsiquiátricos. Tanto o desempenho da doença hepática primária como as suas manifestações clínicas únicas caracterizam-se geralmente por personalidade, comportamento, mudança intelectual e perturbação da consciência. A classificação das manifestações clínicas da encefalopatia é descrita principalmente da seguinte forma:

(1) Onset: Pode ser urgente ou lento. A encefalopatia hepática aguda tem início rápido e o período prodrômico é extremamente curto, podendo entrar rapidamente em coma, e a maior parte do coma ocorre após o aparecimento da icterícia, além de pessoas diagnosticadas como doentes mentais antes do início da icterícia. O início hepático crônico do cérebro é insidioso ou gradual, e muitas vezes é difícil encontrar um diagnóstico errôneo e um diagnóstico errado no início.

(2) Mudança de personalidade: muitas vezes é o sintoma mais precoce desta doença, principalmente porque a personalidade original extrovertida mostrou depressão, enquanto a personalidade introvertida original mostrou euforia multilingue.

(3) Mudanças comportamentais: Inicialmente, pode ser limitado a alguns comportamentos “desrespeitosos”, como rabiscar, borrifar água, cuspir, jogar confete, pontas de cigarro, caos e, casualmente, as mesas e cadeiras da sala são gratuitas. Movimentos indiscriminados e irracionais.

(4) mudanças nos hábitos de sono: muitas vezes manifestadas como inversão do sono, também conhecido como coma iminente (coma iminente), este fenômeno está relacionado ao distúrbio de secreção de melatonina no soro do paciente, sugerindo que o sistema nervoso central do paciente está excitado e inibido Os distúrbios freqüentemente indicam que a encefalopatia hepática é iminente.

(5) O aparecimento de odor de fígado: devido a insuficiência hepática, um odor característico de exalado ou exsudado através dos pulmões por intermediários do metabolismo de aminoácidos contendo enxofre (como metil mercaptano, etanotiol e sulfureto de dimetilo) no corpo. . Este cheiro é conhecido pelos estudiosos como sabor de maçã podre, sabor de alho, cheiro de peixe e assim por diante.

(6) tremor em flapping: é o sinal neurológico mais característico da encefalopatia hepática, com diagnóstico precoce. Infelizmente, nem todos os pacientes apresentam tremores agudos. O método é: quando o paciente se projeta do antebraço, expande os cinco dedos, ou o pulso está sobrecarregado e fixo, as articulações do dedo da mão e do punho do paciente podem exibir rápida flexão e alongamento, o que pode ocorrer 1 ou 2 vezes por segundo. Há também 5 a 9 vezes por segundo e muitas vezes acompanhados por movimentos laterais dos dedos. Neste momento, o paciente pode ser acompanhado por tremores sutis de todo o membro superior, língua, queixo, mandíbula e ataxia da marcha. Ou de um lado, também pode aparecer nos dois lados. Este tremor não é característico, mas também pode ser visto em pacientes com insuficiência cardíaca, insuficiência renal e insuficiência pulmonar. Os tremores freqüentemente desaparecem após o sono e o coma do paciente, e ainda podem aparecer após o despertar.

(7) deficiência visual: não é comum. No entanto, nos últimos anos, os relatos da literatura nacional e internacional aumentaram gradativamente e, quando ocorre a encefalopatia hepática, o paciente pode apresentar deficiência visual e cegueira como principais manifestações clínicas, com prejuízo transitório e funcional, podendo ser agravado com o aprofundamento da encefalopatia hepática. Também pode ser recuperado à medida que a encefalopatia hepática se recupera. A patogênese é desconhecida, e a maioria deles é considerada tão complexa quanto a encefalopatia hepática, que é o resultado de uma combinação de múltiplos fatores. Este fenômeno de deficiência visual, a nomeação atual não foi completamente unificada. Para refletir totalmente essa relação entre o fígado, o cérebro e os olhos, os autores referiram-se a esse tipo de desempenho como "síndrome do cérebro-olho-cérebro".

(8) Obstáculos inteligentes: à medida que a doença avança, a inteligência do paciente muda, mostrando que o conceito de tempo e espaço não é claro, o conceito dos personagens é vago, as palavras não são claras, a escrita é difícil, as habilidades de escrita e cálculo são difíceis, a capacidade de cálculo e contagem está diminuindo e a conexão digital errada. Um método simples e confiável para a identificação precoce da encefalopatia hepática.

(9) Desordem da consciência: Após o retardo mental, há uma perturbação da consciência relativamente óbvia: da letargia e da letargia, ela gradualmente entra em coma, e várias reações e reflexos desaparecem. Há também pessoas que gradualmente entram em coma a partir do estado maníaco. As principais manifestações clínicas da encefalopatia hepática degenerativa hepática são: retardo mental, dificuldade de articulação, perda de memória, raciocínio lento, ataxia, tremor e paraplegia (mielopatia hepática). Mas não há perturbação óbvia da consciência.

2. Estadiamento clínico: A fim de facilitar o diagnóstico precoce e orientar o tratamento, o estágio clínico da encefalopatia hepática é frequentemente encenado de acordo com as manifestações clínicas do paciente. No entanto, os estágios clínicos de cada relatório são inconsistentes, e alguns são divididos em três, quatro, cinco ou até seis. Atualmente, a maioria dos estudiosos concorda que Davidson divide a encefalopatia hepática em fase prodrômica, pré-coma, sono e coma de acordo com suas manifestações clínicas. No entanto, não existe um limite claro entre os períodos.

(1) Estágio I (período progenitor): alterações leves de personalidade e distúrbios comportamentais. O desempenho é: depressão ou euforia nas mudanças de personalidade, movimentos inconscientes nas mudanças comportamentais e inversão do sono quando o tempo de sono muda. Flapping tremor (-), reflexo normal existe, reflexo patológico (-), EEG é mais normal.

(2) Fase II (pré-coma): caracterizada principalmente por confusão, distúrbios do sono e distúrbios comportamentais, manifestada como desorientação, desordens temporais, diminuição do poder computacional, confusão escrita, linguagem pouco clara, conceito confuso de caracteres, tremores agudos, A presença de reflexos normais, reflexos patológicos, reflexos comuns do joelho e expectoração (-), a tensão muscular pode ser aumentada. Movimentos involuntários e distúrbios do movimento podem ocorrer, e ondas de EE aparecem no EEG (4 a 7 vezes por segundo).

(3) Estágio III (período de sono): Principalmente devido a letargia e transtorno mental, o paciente está em estado de letargia a maior parte do tempo, a reação existe (pode ser despertada), ou perturbação violenta, tremor agitado (-), a tensão muscular é significativamente aumentada. EEG é o mesmo que a fase II.

(4) Estágio IV (coma): Durante este período, a mente do paciente está completamente perdida e não pode ser despertada. No caso de coma leve, ainda há uma reação a estímulos de dor (como reflexo de pressão positiva) e posição de desconforto, reflexo de expectoração e tensão muscular ainda hipertiroidismo, e tremor de flapping não pode ser induzido porque o exame físico do paciente não pode cooperar. Em coma profundo, todos os tipos de reflexos desaparecem, a tensão muscular é reduzida, as pupilas são frequentemente dispersas e podem ser expressas como convulsões paroxísticas, convulsões (-), hiperventilação, ondas δ extremamente lentas no EEG (1,5 a 3) Vezes / segundo).

3. Classificação Clínica

(1) Clinicamente, de acordo com o rápido desenvolvimento da encefalopatia hepática, muitas vezes é dividido em tipo agudo e tipo crônico.

1 tipo agudo: encefalopatia hepática causada por insuficiência hepática fulminante causada por hepatite viral aguda ou subaguda ou drogas ou venenos. Devido à necrose maciça ou grande dos hepatócitos, os hepatócitos remanescentes não podem manter o metabolismo normal do corpo, causando desequilíbrio metabólico, e os venenos metabólicos no corpo não podem ser efetivamente eliminados e acumulados, resultando em disfunção do sistema nervoso central. Também conhecida como encefalopatia hepática endógena ou encefalopatia hepática não-amonótica.

2 tipo crônica: causada por doença hepática crônica, cirrose ou shunt portal após várias razões, muitas vezes degeneração e necrose de hepatócitos, e regeneração e reparo de hepatócitos, mas a insuficiência regenerativa de hepatócitos, resultando em desequilíbrio metabólico As substâncias tóxicas no corpo não podem ser efetivamente removidas, ou as substâncias tóxicas no corpo portal entram diretamente na circulação sistêmica e causam disfunção do sistema nervoso central. O tecido cerebral desse tipo de paciente frequentemente apresenta alterações patológicas, como hipertrofia das células estreladas, aumento do afinamento do córtex cerebral e necrose focal. Este tipo pertence à encefalopatia hepática exógena, também conhecida como encefalopatia amoniacal ou derivação portal.

(2) Encefalopatia Hepática Além dos tipos agudos e crônicos mencionados acima, existem outros tipos especiais.

1 tipo de degeneração hepática: devido a pacientes espontâneos ou em derivação portal, substâncias tóxicas intestinais são continuamente desviadas para a circulação sistêmica, agindo repetidamente sobre o sistema nervoso central, causando degeneração neuronal, raciocínio lento, perda de memória, consciência Anormal, maçante ou ataxia, mas inconsciente. Também conhecida como degeneração cerebral hepática adquirida.

2 Encefalomielite hepática: Além da extensa degeneração das células cerebrais, os pacientes com cirrose avançada podem apresentar lesões desmielinizantes do trato corticoespinhal, trato cerebelar cortical e medula espinhal e fraqueza clínica, instabilidade da marcha e membros finos. Tremores, hiperreflexia e EEG mostraram extensas alterações no dano. Entre eles, o cérebro e a medula espinhal têm manifestações clínicas chamadas encefalomielopatia hepática, e as lesões proeminentes da medula espinhal são chamadas de mielopatia hepática.

3 Encefalopatia hepática subclínica: Este estudo tem sido proposto nos últimos anos.Este tipo de paciente geralmente não apresenta encefalopatia hepática na prática clínica e está qualificado para o trabalho em geral.Não há anormalidades óbvias no exame de rotina, somente após completar testes mentais rotineiros (como desenhar ou Conectividade digital) é prejudicada em sua capacidade. Devido à atrofia do cérebro e à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, a detecção de inteligência (especialmente a capacidade de operar) e a anormalidade do potencial evocado cerebral, tais como alta altitude, mecânica, condução e outros tipos de trabalho são propensos a acidentes ou acidentes de carro. Para diagnóstico precoce ou trabalho de substituição, acidentes potenciais ou desenvolvimento adicional de encefalopatia hepática clínica podem ser evitados. Este tipo também pode ser um estágio subclínico da encefalopatia hepática, que pode evoluir para encefalopatia hepática crônica à medida que a doença hepática se agrava. Rikker e colaboradores acompanharam 9 pacientes com encefalopatia hepática subclínica por 1 ano e constataram que não houve alterações nos testes de amônia e inteligência sanguínea em 6 pacientes, sendo que somente 3 pacientes com níveis elevados de amônia no sangue apresentaram retardo mental e desenvolveram encefalopatia hepática clínica.

4. Complicações

(1) edema cerebral: o edema cerebral foi confirmado como uma complicação da insuficiência hepática fulminante, a taxa de incidência pode chegar a mais de 80% Não há consenso se há edema cerebral na hepatopatia crônica, mas a maioria acredita que a encefalopatia hepática crônica pode ser concomitante Edema cerebral, a incidência de cada relatório também é inconsistente, a maioria acredita que 21% para 58%, mas recentemente através da autópsia descobriu que a taxa de detecção de edema cerebral cirrose tão alto quanto 89,5%, dos quais leve edema foi de 23,7%, edema grave representaram 65,8 %, 21% têm doença cerebral clara. Isso indica que a incidência de edema cerebral na insuficiência hepática crônica também é alta. É também uma das principais causas de morte.

(2) Hemorragia gastrointestinal: Veja sangramento gastrointestinal.

(3) insuficiência renal: ver síndrome hepática e renal.

(4) Desequilíbrio entre a água e o equilíbrio ácido-base ácido.

Em terceiro lugar, inspeção de tecnologia médica

Exame laboratorial

(1) Função hepática anormal e coagulação sanguínea anormal: freqüentemente refletem apenas o status funcional das células do fígado. Tal como a separação de enzimas, bilirrubina alta, hipoproteinemia, diminuição da atividade da colinesterase e diminuição do colesterol sérico, não pode explicar a gravidade da encefalopatia hepática. Testes bioquímicos do sangue, como água, eletrólitos e distúrbios do equilíbrio ácido-base, podem promover e agravar a encefalopatia hepática. O exame da função renal (creatinina, azoto ureico), como anomalias, indica apenas que a insuficiência renal está prestes a ocorrer ou ocorreu. Nos últimos anos, tem sido sugerido que a observação dinâmica dos níveis séricos de melatonina tem um importante valor de referência para prever e diagnosticar a ocorrência de encefalopatia hepática e julgar as mudanças da condição.

(2) Determinação de amônia sanguínea: A concentração de amônia no sangue de pacientes com EH aumentou em cerca de 75% em diferentes graus, e o aumento em pacientes crônicos foi maior, e o aumento em pacientes agudos foi menor. No entanto, a amônia sangüínea elevada não causa necessariamente encefalopatia hepática; portanto, a concentração elevada de amônia no sangue tem certa importância de referência para o diagnóstico, e também tem significado de referência para orientar o tratamento. Por exemplo, é mais significativo determinar o aumento na concentração de amônia no sangue arterial do que a amônia no sangue venoso.

(3) Determinação do aminoácido plasmático: Se a concentração de aminoácidos de cadeia ramificada é reduzida, a concentração de aminoácidos aromáticos (especialmente triptofano) é aumentada, e a razão entre os dois é invertida.

(4) exame do líquido cefalorraquidiano: rotina, pressão e bioquímica pode ser normal, como a determinação simultânea de amônia, ácido glutâmico, triptofano, concentração de glutamina pode ser aumentada. No caso de edema cerebral concomitante, a pressão pode ser aumentada.

2. Exame eletroencefalográfico (EEG): as alterações do EEG têm um certo significado para o diagnóstico e prognóstico desta doença. O EEG normal tem uma amplitude baixa e uma frequência rápida, e a forma de onda é uma onda alfa. À medida que a condição muda e se desenvolve, a frequência diminui e a amplitude aumenta gradualmente.A forma de onda muda de onda α para 4 a 7 vezes por segundo, o que indica que é coma, como simétrica, alta amplitude, 1,5 por segundo. A onda δ de ~ 3 vezes é um coma. Alterações suspeitas de EEG podem ser esclarecidas por mudanças no EEG após a ingestão de morfina de alta dose de alta proteína e intramuscular. As alterações do EEG na encefalopatia hepática também podem ser vistas na uremia, na insuficiência pulmonar e na hipoglicemia, e devem ser distinguidas.

3. O potencial evocado visual (VEP) pode estimular o córtex do lobo occipital para estimular a resposta, o que produz um efeito de descarga síncrona, causando potenciais mudanças, ou seja, VEPs. Representa a soma dos potenciais excitatórios e inibitórios pós-sinápticos nas populações de células neurais corticais e subcorticais. É específico para a avaliação da disfunção cerebral na encefalopatia hepática e pode ser analisado quantitativamente. Comparado com o EEG geral, ele pode refletir com precisão a atividade potencial do cérebro e pode ser usado para detectar a encefalopatia hepática antes dos sintomas (como a encefalopatia hepática subclínica). Além disso, as pessoas utilizaram o potencial evocado auditivo relacionado ao evento auditivo P 300 e o potencial evocado somatossensitivo para diagnosticar a encefalopatia hepática subclínica, considerando que o valor diagnóstico do potencial relacionado ao evento auditivo P 300 é mais sensível e específico que o potencial evocado somatossensitivo.

4. Teste de estimulação magnética cerebral: Nolano et al., Utilizaram estimulação magnética cerebral para medir a função motora cortical cerebral de pacientes com cirrose hepática e observaram prolongamento do tempo de condução nervosa motora central, aumento do limiar de excitação motora durante o sono, encurtamento da circunferência periférica A via corticospinal foi danificada e pode ser considerada uma manifestação pré-existente da encefalopatia hepática na cirrose.

Em quarto lugar, a base do diagnóstico

1. Conheça os critérios diagnósticos para transtornos mentais causados ​​por doenças físicas.

2. Há evidências suficientes para provar que há uma doença hepática grave, e a ocorrência e a duração dos sintomas mentais estão intimamente relacionadas às doenças do fígado.

3. Transtornos mentais da encefalopatia hepática aguda:

1 estado de inibição, as manifestações precoces da doença são na maioria das vezes sem brilho, menos móveis, ignorando, etc .;

2 estado excitado (como balançar, gritar, gritar ou roncar);

3 níveis diferentes de perturbação da consciência, como letargia, letargia, paralisia ou confusão e coma;

4 pedaços de ilusão ou ilusão; 5 após transtornos mentais ou coma aura, há pronúncia não clara, batendo tremor, nistagmo, e pode ter convulsões, mioclonia, aumento do tônus ​​muscular, reflexos patológicos.

4. Transtornos mentais da encefalopatia hepática:

1 perturbação da consciência é um dos principais sintomas;

2 retardo mental ou estado de demência;

3 mudanças de personalidade, instabilidade emocional, impaciência, irritabilidade, falta de cortesia, etc .;

4 No mesmo período, pode haver tremores de flapping, discinesias nas mãos e pés, mioclonia, disartria, sinal do trato piramidal, sintomas cerebelares.

5. O EEG mostrou ondas difusas bilaterais de alta amplitude θ e ondas δ de alta amplitude síncronas. Ondas características de três fases podem ocorrer em coma, principalmente no lobo frontal, e bilateralmente simétricas.

6. Encefalopatia causada por outras causas.

Diagnóstico diferencial

1. Sintomas e sinais: Existem diferenças dependendo do tipo de doença hepática, do grau de dano aos hepatócitos, do início da doença e da causa. Devido às diferentes doenças subjacentes que levam à encefalopatia hepática, suas manifestações clínicas também são complexas e variáveis, e a variabilidade dos sintomas precoces é característica dessa doença. Mas também há suas manifestações comuns: isto é, refletidas como sintomas e sinais neuropsiquiátricos. Tanto o desempenho da doença hepática primária como as suas manifestações clínicas únicas caracterizam-se geralmente por personalidade, comportamento, mudança intelectual e perturbação da consciência. A classificação das manifestações clínicas da encefalopatia é descrita principalmente da seguinte forma:

(1) Onset: Pode ser urgente ou lento. A encefalopatia hepática aguda tem início rápido e o período prodrômico é extremamente curto, podendo entrar rapidamente em coma, e a maior parte do coma ocorre após o aparecimento da icterícia, além de pessoas diagnosticadas como doentes mentais antes do início da icterícia. O início hepático crônico do cérebro é insidioso ou gradual, e muitas vezes é difícil encontrar um diagnóstico errôneo e um diagnóstico errado no início.

(2) Mudança de personalidade: muitas vezes é o sintoma mais precoce desta doença, principalmente porque a personalidade original extrovertida mostrou depressão, enquanto a personalidade introvertida original mostrou euforia multilingue.

(3) Mudanças comportamentais: Inicialmente, pode ser limitado a alguns comportamentos “desrespeitosos”, como rabiscar, borrifar água, cuspir, jogar confete, pontas de cigarro, caos e, casualmente, as mesas e cadeiras da sala são gratuitas. Movimentos indiscriminados e irracionais.

(4) mudanças nos hábitos de sono: muitas vezes manifestadas como inversão do sono, também conhecido como coma iminente (coma iminente), este fenômeno está relacionado ao distúrbio de secreção de melatonina no soro do paciente, sugerindo que o sistema nervoso central do paciente está excitado e inibido Os distúrbios freqüentemente indicam que a encefalopatia hepática é iminente.

(5) O aparecimento de odor de fígado: devido a insuficiência hepática, um odor característico de exalado ou exsudado através dos pulmões por intermediários do metabolismo de aminoácidos contendo enxofre (como metil mercaptano, etanotiol e sulfureto de dimetilo) no corpo. . Este cheiro é conhecido pelos estudiosos como sabor de maçã podre, sabor de alho, cheiro de peixe e assim por diante.

(6) tremor em flapping: é o sinal neurológico mais característico da encefalopatia hepática, com diagnóstico precoce. Infelizmente, nem todos os pacientes apresentam tremores agudos. O método é: quando o paciente se projeta do antebraço, expande os cinco dedos, ou o pulso está sobrecarregado e fixo, as articulações do dedo da mão e do punho do paciente podem exibir rápida flexão e alongamento, o que pode ocorrer 1 ou 2 vezes por segundo. Há também 5 a 9 vezes por segundo e muitas vezes acompanhados por movimentos laterais dos dedos. Neste momento, o paciente pode ser acompanhado por tremores sutis de todo o membro superior, língua, queixo, mandíbula e ataxia da marcha. Ou de um lado, também pode aparecer nos dois lados. Este tremor não é característico, mas também pode ser visto em pacientes com insuficiência cardíaca, insuficiência renal e insuficiência pulmonar. Os tremores freqüentemente desaparecem após o sono e o coma do paciente, e ainda podem aparecer após o despertar.

(7) deficiência visual: não é comum. No entanto, nos últimos anos, os relatos da literatura nacional e internacional aumentaram gradativamente e, quando ocorre a encefalopatia hepática, o paciente pode apresentar deficiência visual e cegueira como principais manifestações clínicas, com prejuízo transitório e funcional, podendo ser agravado com o aprofundamento da encefalopatia hepática. Também pode ser recuperado à medida que a encefalopatia hepática se recupera. A patogênese é desconhecida, e a maioria deles é considerada tão complexa quanto a encefalopatia hepática, que é o resultado de uma combinação de múltiplos fatores. Este fenômeno de deficiência visual, a nomeação atual não foi completamente unificada. Para refletir totalmente essa relação entre o fígado, o cérebro e os olhos, os autores referiram-se a esse tipo de desempenho como "síndrome do cérebro-olho-cérebro".

(8) Obstáculos inteligentes: à medida que a doença avança, a inteligência do paciente muda, mostrando que o conceito de tempo e espaço não é claro, o conceito dos personagens é vago, as palavras não são claras, a escrita é difícil, as habilidades de escrita e cálculo são difíceis, a capacidade de cálculo e contagem está diminuindo e a conexão digital errada. Um método simples e confiável para a identificação precoce da encefalopatia hepática.

(9) Desordem da consciência: Após o retardo mental, há uma perturbação da consciência relativamente óbvia: da letargia e da letargia, ela gradualmente entra em coma, e várias reações e reflexos desaparecem. Há também pessoas que gradualmente entram em coma a partir do estado maníaco. As principais manifestações clínicas da encefalopatia hepática degenerativa hepática são: retardo mental, dificuldade de articulação, perda de memória, raciocínio lento, ataxia, tremor e paraplegia (mielopatia hepática). Mas não há perturbação óbvia da consciência.

2. Estadiamento clínico: A fim de facilitar o diagnóstico precoce e orientar o tratamento, o estágio clínico da encefalopatia hepática é frequentemente encenado de acordo com as manifestações clínicas do paciente. No entanto, os estágios clínicos de cada relatório são inconsistentes, e alguns são divididos em três, quatro, cinco ou até seis. Atualmente, a maioria dos estudiosos concorda que Davidson divide a encefalopatia hepática em fase prodrômica, pré-coma, sono e coma de acordo com suas manifestações clínicas. No entanto, não existe um limite claro entre os períodos.

(1) Estágio I (período progenitor): alterações leves de personalidade e distúrbios comportamentais. O desempenho é: depressão ou euforia nas mudanças de personalidade, movimentos inconscientes nas mudanças comportamentais e inversão do sono quando o tempo de sono muda. Flapping tremor (-), reflexo normal existe, reflexo patológico (-), EEG é mais normal.

(2) Fase II (pré-coma): caracterizada principalmente por confusão, distúrbios do sono e distúrbios comportamentais, manifestada como desorientação, desordens temporais, diminuição do poder computacional, confusão escrita, linguagem pouco clara, conceito confuso de caracteres, tremores agudos, A presença de reflexos normais, reflexos patológicos, reflexos comuns do joelho e expectoração (-), a tensão muscular pode ser aumentada. Movimentos involuntários e distúrbios do movimento podem ocorrer, e ondas de EE aparecem no EEG (4 a 7 vezes por segundo).

(3) Estágio III (período de sono): Principalmente devido a letargia e transtorno mental, o paciente está em estado de letargia a maior parte do tempo, a reação existe (pode ser despertada), ou perturbação violenta, tremor agitado (-), a tensão muscular é significativamente aumentada. EEG é o mesmo que a fase II.

(4) Estágio IV (coma): Durante este período, a mente do paciente está completamente perdida e não pode ser despertada. No caso de coma leve, ainda há uma reação a estímulos de dor (como reflexo de pressão positiva) e posição de desconforto, reflexo de expectoração e tensão muscular ainda hipertiroidismo, e tremor de flapping não pode ser induzido porque o exame físico do paciente não pode cooperar. Em coma profundo, todos os tipos de reflexos desaparecem, a tensão muscular é reduzida, as pupilas são frequentemente dispersas e podem ser expressas como convulsões paroxísticas, convulsões (-), hiperventilação, ondas δ extremamente lentas no EEG (1,5 a 3) Vezes / segundo).

3. Classificação Clínica

(1) Clinicamente, de acordo com o rápido desenvolvimento da encefalopatia hepática, muitas vezes é dividido em tipo agudo e tipo crônico.

1 tipo agudo: encefalopatia hepática causada por insuficiência hepática fulminante causada por hepatite viral aguda ou subaguda ou drogas ou venenos. Devido à necrose maciça ou grande dos hepatócitos, os hepatócitos remanescentes não podem manter o metabolismo normal do corpo, causando desequilíbrio metabólico, e os venenos metabólicos no corpo não podem ser efetivamente eliminados e acumulados, resultando em disfunção do sistema nervoso central. Também conhecida como encefalopatia hepática endógena ou encefalopatia hepática não-amonótica.

2 tipo crônica: causada por doença hepática crônica, cirrose ou shunt portal após várias razões, muitas vezes degeneração e necrose de hepatócitos, e regeneração e reparo de hepatócitos, mas a insuficiência regenerativa de hepatócitos, resultando em desequilíbrio metabólico As substâncias tóxicas no corpo não podem ser efetivamente removidas, ou as substâncias tóxicas no corpo portal entram diretamente na circulação sistêmica e causam disfunção do sistema nervoso central. O tecido cerebral desse tipo de paciente frequentemente apresenta alterações patológicas, como hipertrofia das células estreladas, aumento do afinamento do córtex cerebral e necrose focal. Este tipo pertence à encefalopatia hepática exógena, também conhecida como encefalopatia amoniacal ou derivação portal.

(2) Encefalopatia Hepática Além dos tipos agudos e crônicos mencionados acima, existem outros tipos especiais.

1 tipo de degeneração hepática: devido a pacientes espontâneos ou em derivação portal, substâncias tóxicas intestinais são continuamente desviadas para a circulação sistêmica, agindo repetidamente sobre o sistema nervoso central, causando degeneração neuronal, raciocínio lento, perda de memória, consciência Anormal, maçante ou ataxia, mas inconsciente. Também conhecida como degeneração cerebral hepática adquirida.

Encefalomielopatia Hepática: Além da extensa degeneração das células cerebrais, os pacientes com cirrose avançada também podem apresentar lesões desmielinizantes do trato corticoespinhal, do trato cerebelar cortical e do cordão posterior da medula espinhal Clinicamente, fraqueza nos membros inferiores, instabilidade da marcha e membros finos Tremores, hiperreflexia e EEG mostraram extensas alterações no dano. Entre eles, o cérebro e a medula espinhal têm manifestações clínicas chamadas encefalomielopatia hepática, e as lesões proeminentes da medula espinhal são chamadas de mielopatia hepática.

3 Encefalopatia hepática subclínica: Este estudo tem sido proposto nos últimos anos.Este tipo de paciente geralmente não apresenta encefalopatia hepática na prática clínica e está qualificado para o trabalho em geral.Não há anormalidades óbvias no exame de rotina, somente após completar testes mentais rotineiros (como desenhar ou Conectividade digital) é prejudicada em sua capacidade. Devido à atrofia do cérebro e à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, a detecção de inteligência (especialmente a capacidade de operar) e a anormalidade do potencial evocado cerebral, tais como alta altitude, mecânica, condução e outros tipos de trabalho são propensos a acidentes ou acidentes de carro. Para diagnóstico precoce ou trabalho de substituição, acidentes potenciais ou desenvolvimento adicional de encefalopatia hepática clínica podem ser evitados. Este tipo também pode ser um estágio subclínico da encefalopatia hepática, que pode evoluir para encefalopatia hepática crônica à medida que a doença hepática se agrava. Rikker e colaboradores acompanharam 9 pacientes com encefalopatia hepática subclínica por 1 ano e constataram que não houve alterações nos testes de amônia e inteligência sanguínea em 6 pacientes, sendo que somente 3 pacientes com níveis elevados de amônia no sangue apresentaram retardo mental e desenvolveram encefalopatia hepática clínica.

4. Complicações

(1) edema cerebral: o edema cerebral foi confirmado como uma complicação da insuficiência hepática fulminante, a taxa de incidência pode chegar a mais de 80% Não há consenso se há edema cerebral na hepatopatia crônica, mas a maioria acredita que a encefalopatia hepática crônica pode ser concomitante Edema cerebral, a incidência de cada relatório também é inconsistente, a maioria acredita que 21% para 58%, mas recentemente através da autópsia descobriu que a taxa de detecção de edema cerebral cirrose tão alto quanto 89,5%, dos quais leve edema foi de 23,7%, edema grave representaram 65,8 %, 21% têm doença cerebral clara. Isso indica que a incidência de edema cerebral na insuficiência hepática crônica também é alta. É também uma das principais causas de morte.

(2) Hemorragia gastrointestinal: Veja sangramento gastrointestinal.

(3) insuficiência renal: ver síndrome hepática e renal.

(4) Desequilíbrio entre a água e o equilíbrio ácido-base ácido.

Em terceiro lugar, inspeção de tecnologia médica

Exame laboratorial

(1) Função hepática anormal e coagulação sanguínea anormal: freqüentemente refletem apenas o status funcional das células do fígado. Tal como a separação de enzimas, bilirrubina alta, hipoproteinemia, diminuição da atividade da colinesterase e diminuição do colesterol sérico, não pode explicar a gravidade da encefalopatia hepática. Testes bioquímicos do sangue, como água, eletrólitos e distúrbios do equilíbrio ácido-base, podem promover e agravar a encefalopatia hepática. O exame da função renal (creatinina, azoto ureico), como anomalias, indica apenas que a insuficiência renal está prestes a ocorrer ou ocorreu. Nos últimos anos, tem sido sugerido que a observação dinâmica dos níveis séricos de melatonina tem um importante valor de referência para prever e diagnosticar a ocorrência de encefalopatia hepática e julgar as mudanças da condição.

(2) Determinação de amônia sanguínea: A concentração de amônia no sangue de pacientes com EH aumentou em cerca de 75% em diferentes graus, e o aumento em pacientes crônicos foi maior, e o aumento em pacientes agudos foi menor. No entanto, a amônia sangüínea elevada não causa necessariamente encefalopatia hepática; portanto, a concentração elevada de amônia no sangue tem certa importância de referência para o diagnóstico, e também tem significado de referência para orientar o tratamento. Por exemplo, é mais significativo determinar o aumento na concentração de amônia no sangue arterial do que a amônia no sangue venoso.

(3) Determinação de aminoácidos plasmáticos: Se a concentração de aminoácidos de cadeia ramificada é diminuída, a concentração de aminoácidos aromáticos (especialmente triptofano) é aumentada e a razão dos dois é invertida. (4) Exame do líquido cefalorraquidiano: normal, pressão e bioquímica podem ser normais, como a determinação simultânea de amônia e glutamina. A concentração de ácido, triptofano e glutamina pode ser aumentada. No caso de edema cerebral concomitante, a pressão pode ser aumentada.

2. Exame eletroencefalográfico (EEG): as alterações do EEG têm um certo significado para o diagnóstico e prognóstico desta doença. O EEG normal tem uma amplitude baixa e uma frequência rápida, e a forma de onda é uma onda alfa. À medida que a condição muda e se desenvolve, a frequência diminui e a amplitude aumenta gradualmente.A forma de onda muda de onda α para 4 a 7 vezes por segundo, o que indica que é coma, como simétrica, alta amplitude, 1,5 por segundo. A onda δ de ~ 3 vezes é um coma. Alterações suspeitas de EEG podem ser esclarecidas por mudanças no EEG após a ingestão de morfina de alta dose de alta proteína e intramuscular. As alterações do EEG na encefalopatia hepática também podem ser vistas na uremia, na insuficiência pulmonar e na hipoglicemia, e devem ser distinguidas.

3. O potencial evocado visual (VEP) pode estimular o córtex do lobo occipital para estimular a resposta, o que produz um efeito de descarga síncrona, causando potenciais mudanças, ou seja, VEPs. Representa a soma dos potenciais excitatórios e inibitórios pós-sinápticos nas populações de células neurais corticais e subcorticais. É específico para a avaliação da disfunção cerebral na encefalopatia hepática e pode ser analisado quantitativamente. Comparado com o EEG geral, ele pode refletir com precisão a atividade potencial do cérebro e pode ser usado para detectar a encefalopatia hepática antes dos sintomas (como a encefalopatia hepática subclínica). Além disso, as pessoas utilizaram o potencial evocado auditivo relacionado ao evento auditivo P 300 e o potencial evocado somatossensitivo para diagnosticar a encefalopatia hepática subclínica, considerando que o valor diagnóstico do potencial relacionado ao evento auditivo P 300 é mais sensível e específico que o potencial evocado somatossensitivo.

4. Teste de estimulação magnética cerebral: Nolano et al., Utilizaram estimulação magnética cerebral para medir a função motora cortical cerebral de pacientes com cirrose hepática e observaram prolongamento do tempo de condução nervosa motora central, aumento do limiar de excitação motora durante o sono, encurtamento da circunferência periférica A via corticospinal foi danificada e pode ser considerada uma manifestação pré-existente da encefalopatia hepática na cirrose.

Em quarto lugar, a base do diagnóstico

1. Conheça os critérios diagnósticos para transtornos mentais causados ​​por doenças físicas.

2. Há evidências suficientes para provar que há uma doença hepática grave, e a ocorrência e a duração dos sintomas mentais estão intimamente relacionadas às doenças do fígado.

3. Transtornos mentais da encefalopatia hepática aguda:

1 estado de inibição, as manifestações precoces da doença são na maioria das vezes sem brilho, menos móveis, ignorando, etc .;

2 estado excitado (como balançar, gritar, gritar ou roncar);

3 níveis diferentes de perturbação da consciência, como letargia, letargia, paralisia ou confusão e coma;

4 pedaços de ilusão ou ilusão; 5 após transtornos mentais ou coma aura, há pronúncia não clara, batendo tremor, nistagmo, e pode ter convulsões, mioclonia, aumento do tônus ​​muscular, reflexos patológicos.

4. Transtornos mentais da encefalopatia hepática:

1 perturbação da consciência é um dos principais sintomas;

2 retardo mental ou estado de demência;

3 mudanças de personalidade, instabilidade emocional, impaciência, irritabilidade, falta de cortesia, etc .;

4 No mesmo período, pode haver tremores de flapping, discinesias nas mãos e pés, mioclonia, disartria, sinal do trato piramidal, sintomas cerebelares.

5. O EEG mostrou ondas difusas bilaterais de alta amplitude θ e ondas δ de alta amplitude síncronas. Ondas características de três fases podem ocorrer em coma, principalmente no lobo frontal, e bilateralmente simétricas.

6. Encefalopatia causada por outras causas.

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