어린이의 심장 마비

소아 심부전 소개 일반화 된 심부전 (심장 마비)의 정의는 병리 생리학의 개념입니다. 즉, 심부전은 심장 기능 장애이며, 심 박출량은 신체의 요구를 충족시킬 수 없으며, 임상 심부전은 다양한 심장 질환의 심각한 단계이며 증후군입니다 심장 기능 부전, 운동 내구력 감소, 폐 및 전신 충혈 및 부정맥 지연의 네 부분으로 구성되며, 심장 기능 부전은 심부전의 필수 조건이며, 나머지 세 부분은 심장 기능 장애 보상 메커니즘의 임상 증상입니다. . 기본 지식 질병의 비율 : 0.001 % 민감한 사람들 : 어린이 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 호흡 부전, 심부전

어린이의 심부전 원인

(1) 질병의 원인

심부전을 진단하려면 원인을 먼저 밝혀야하며, 태아기에 심부전이 발생할 수 있으며 유아기에는 유년기가 더 흔합니다.

선천성 심혈관 기형 (35 %) :

유아기에서 심부전의 주요 원인은 선천성 심혈관 기형, 일반적인 심실 중격 결손, 완전한 혈관 전치, 대동맥 동맥 경화, 특허 연관 동맥 경화증 및 심 내막 패드 결함, 출생 후 심부전이 발생합니다. 좌심실 이형성증 증후군, 가장 흔한 동맥의 완전한 전이, 심근염, 심한 폐렴, 심 내막 섬유 화증 및 발작성 상심 실성 빈맥은 최근 몇 년 동안 유아기의 심부전의 주요 원인입니다 가와사키 병의 발병률이 증가하고 있는데, 이는 영유아의 심부전 원인 중 하나입니다.

류마티스 열 (20 %) :

4 세 이후 소아에서 울혈 성 심부전의 원인은 주로 류마티스 열 및 심근 병증이며, 류마티스 열로 인한 심부전의 주요 병변은 2 가지입니다 : 1 급성 심근염 또는 심염.

바이러스 성 심근염, 디프테리아 심근염 및 전염성 심근염으로 인한 급성 연쇄상 구균 감염과 같은 심근염, 주로 이전의 소아에서 주로 만성 울혈 성 질환 2 개가 급성 울혈 성 심부전, 중증 빈혈 및 비타민 B1 결핍 심근 기능에 영향을 미치는 것과 같은 다른 질병은 심부전을 일으킬 수 있으며, Keshan 질병은 중국의 국소 심근 병증이며, 어린 시절에 발생할 수 있으며 2 세 이전에는 거의 볼 수 없으며 전염병 지역의 심부전의 주요 원인은 소아 고원 심장 질환입니다 저산소 모세관의 전방 폐동맥 수축으로 인한 혈관 저항의 증가가이 질환의 원인 인 것으로 알려져 있으며, 칭하이 고원에서는 어린이의 유병률이 0.96 %로 성인보다 높다. 1, 3 세대 난민 인구의 유병률은 생활 인구보다 현저히 높으며, 특히 한 국적은 저산소증에 더 민감하며 발병률은 해발 2800m보다 높으며 주요 임상 증상은 폐 고혈압과 우심실 과부하입니다. , 티베트 및 칭하이 성 (1964 년) 291 건의 임상 보고서, 겨울과 봄에 높은 발병률, 1 세 미만의 영아에서 더 흔함, 밤에 울음의 초기 임상 증상 숨가쁨과 눈물 타박상, 삼첨판 판막 부위는 지속적인 수축기 중얼 음이 있고 점차 증가하며, 폐 판막 부위의 이완기 중얼 음이 심하며 오른쪽 심장 기반 울혈 성 심부전이 발생합니다. X-ray 검사에서 폐동맥의 팽창, 우심실 비대 및 폐 조직의 증가를 보였으며 심전도는 우심실 비대 또는 양심 실 비대를 보였으며 호흡기 감염은 종종 질병의 원인이되었으며 사망의 주요 원인은 심부전이었습니다.

또한, 아미노필린의 안정기, 급성 안정기 폐부종, 급성 발병, 산소, 진정제, 이뇨제 및 정맥 주입 등으로 빠르게 진입 할 수 있으며 감염성 심 내막과 같은 기타 드문 원인 염증, 폐 심장 질환, 비타민 B1 결핍, 심장 글리코겐 저장 질병 및 고혈압, 과도한 정맥 액 또는 과도한 속도는 특히 영양 실조 영아에서 급성 심부전을 유발할 수 있습니다, 급성 심낭 염증, 심낭 삼출액 및 만성 수축성 심낭염은 정맥 복귀 장애, 정맥 정체, 심실 이완기 부족, 심박수 감소 및 이완기 장애를 유발할 수 있습니다.

기타 (15 %) :

1 감염 : 특히 호흡기 감염, 좌에서 우 션트 선천성 심혈관 기형은 종종 폐렴으로 인한 심부전을 유발합니다. 류마티스 열은 류마티스 심장병, 과로 및 정서적 교반, 3 빈혈로 인한 심부전의 주요 원인입니다. 4 부정맥 : 발작성 상심 실성 빈맥이 흔하고, 5 나트륨 섭취량이 너무 많으며, 6 조기 디지털 또는 디지털 과다 복용.

(2) 병인

심부전의 병리 생리 학적 변화는 매우 복잡하지만, 많은 문제는 여전히 불분명합니다. 심부전은 혈역학 적 장애 일뿐만 아니라 분자 생물학의 조절에 관여하는 신경 체적 요인의 그룹입니다.

1. 심장 기능을 조절하는 주요 요인

심장의 펌프 기능은 정맥에서 혈액을 빨아 들인 다음 동맥 시스템으로 혈액을 빨아 들여 조직의 신진 대사를 공급하기 위해 뇌졸중 체적을 유지하는 것입니다. 심 박출량의 조절은 다음 요인들에 달려 있습니다 :

(1) 용량 부하 : 예압 (preload)이라고도하며, 혈액 반환 량 또는 이완기 혈압 (일반적으로 이완기 혈압으로 표시됨)을 말하며 Stalling의 법칙에 따르면, 심근 수축성은 특정 범위 내에서 심근 섬유 길이와 양의 상관 관계가 있습니다. 심실의 이완기 부피가 증가하면 심근 섬유가 길어지고 심근 수축성이 향상되며 심 박출량이 증가하지만 부피가 임계 수준을 초과하면 심 박출량이 감소하며 심실의 이완기 용량은 이완기 충전 시간 및 심실 순응도와 관련이 있습니다. 특정 충전 압력 하에서 충전 시간이 길어지고 심실 확장기 혈압이 증가하고 뇌졸중 볼륨이 증가하며 심실 순응도가 감소하면 이완기 압력과 체적의 관계가 변경되며 압력이 어느 용량에서 증가한 다음 왼쪽 심방 압력, 폐 정맥 혼잡 및 폐 부종이 증가하고, 또한 확장기 동안 심실 강성이 증가하여 심실 충진에 영향을 미치고 심 박출량을 제한합니다.

(2) 압력 부하 : 포스트로드 (post-load), 즉 심실이 수축 및 방출을 시작할 때 직면하는 임피던스라고도하며, 총 말초 저항은 좌심실 후 부하의 중요한 결정 요소이며, 혈압으로 나타낼 수 있습니다. 심근 수축 및 예압이 일정 할 때 부하가 감소하고 심 박출량이 증가하고 그렇지 않으면 감소합니다.

(3) 심근 수축성 : 심근 대사 및 흥분성 수축 작용 과정과 관련된 심근 자체의 수축력을 말하며 주로 교감 신경계에 의해 조절되며 β 수용체가 흥분하면 심근 수축성이 향상되고 심 박출량이 증가합니다.

(4) 심박수 : 심장 전도 시스템 및 심장 자율 조절의 전기 생리 학적 특성과 관련이 있으며, 심 박출량 = 심박수 × 획량, 심박수 변화는 획량 및 심 박출량에 영향을 줄 수 있으며, 특정 범위 내에서 심박수를 증가시킵니다. 심장 박동 개선, 빈맥, 심박수> 150 회 / 분, 심실 이완기 충전 기간이 짧고, 충진이 충분하지 않고, 뇌졸중 부피가 감소하고, 뇌량이 감소하고, 심장 출력이 감소하고, 서맥, 심박수 <40 회 / 분, 이완기 충전 기간이 한계에 도달하여 심장 박동의 양을 더 이상 늘릴 수 없으므로 심장 출력이 감소합니다.

(5) 심실 수축 운동의 조정 : 심실이 수축 할 때, 벽 운동 조정은 최대 뇌졸중 부피, 심근 허혈, 염증을 유지할 수 있고, 벽의 모순 운동을 유발할 수 있습니다; 부정맥은 심실 운동을 조정되지 않게 할 수 있습니다, 이 두 가지 모두 뇌졸중 체적을 감소시킬 수 있습니다. 위의 요인들 중에서 처음 4 개 항목이 가장 중요합니다. 장애가 조정되면 심장 기능 장애가 발생하고 심장 출력이 감소합니다.

2. 심부전의 신경 내분비 계의 조절 메커니즘

심근 손상은 심부전의 기본 원인이며, 허혈, 감염, 독소 및 기계적 스트레스는 심근을 손상시켜 정상적인 기능성 심근 세포 수를 감소시킬 수 있으며, 심 박출량은 감소하여 심장, 혈관 및 신장을 활성화시킵니다. 시리즈의 안정적인 조절 메커니즘, 심부전에서 이러한 조정 메커니즘의 초기 상호 작용은 뇌졸중 양을 증가시키는 데 도움이되므로 휴식시 심장 출력이 신체의 요구를 유지 한 다음 바람직하지 않은 요인으로 바뀌고 심부전의 발병 및 심장 기능을 촉진 할 수 있습니다. 보상의 임상 징후.

(1) 교감 신경계 : 감소 된 심 박출량, 반사성 흥분성 교감 신경계, 교감 신경 말단에서 방출 된 다량의 노르 에피네프린 (NE) 및 아드레날린 및 혈액 순환에 대한 부신 수질, 혈액 내 카테콜아민 수치 상승 심근 수축 장애, 심박수 증가, 말초 혈관 수축, 초기 심부전의 부분 보상 혈역학 적 이상, 지속적으로 증가한 교감 신경계는 심각한 부작용을 초래할 것입니다.

1 심근 대사가 증가하고 산소 소비가 증가합니다.

2 심근 β 수용체 밀도가 하향 조절되고 심근 수축성이 감소합니다.

3 말초 혈관 수축, 심장에 과도한 하중, 벽 스트레스 증가 및 조직 관류 불충분;

4 직접 심근 독성, 심근 괴사;

레닌 안지오텐신 알도스테론 시스템의 5 활성화, 말초 혈관 수축 및 물 및 나트륨 보유를 더욱 악화시킨다.

(2) 내분비 계 : 교감 및 레닌 안지오텐신 알도스테론 계를 포함한 심근 손상의 초기 단계에서 순환 내분비 계의 빠른 활성화로 심장 기능이 보상되고, 심부전의 임상 적 징후는 나타나지 않지만, 상기 내부 안정성 조절 메커니즘은 계속된다 또한 심장, 혈관 및 기타 조직의자가 분비 및 부신 비산 분비를 활성화하며, 전자는 자체 세포에 작용하고, 후자는 국소 적으로 작용하며, 인접 세포에 작용하며,자가 분비 및 부신은 심부전 진행의 진행에 중요한 역할을합니다. .

1 레닌 안지오텐신 알도스테론 시스템 (RAAS) : RAAS의 활성화는 심부전 중 신장 관류 및 교감 자극 감소, 사구체에서 레닌의 방출 자극, 활성화와 함께 주요 신경 체액 조절 과정입니다 RAAS의 주요 메커니즘이지만, 심부전 환자의 저 나트륨식이와 이뇨제는 RAAS의 활성화에 중요한 요소이며, 혈액의 레닌은 간에서 분비되는 안 지오 텐시 노겐을 폐 혈장을 통과하는 안지오텐신 I로 촉매합니다. 전환 효소 (ACE)는 안지오텐신 II (Ang II)로 가수 분해되고 AngII는 NE보다 수축성 혈관 구조가 강하며 부 신피질의 구 상대를 자극하여 알도스테론 (Ald)의 분비를 증가시켜 나트륨 보유 및 칼륨, 마그네슘을 유발한다. 또한, ACE와 키니 나제 II는 동일한 효소로 브라 디 키닌의 분해 및 불 활성화를 촉진하고, 혈장 브라 디 키닌의 수준을 감소 시키며, 이완기 혈관 확장을 갖는 프로스타글란딘 E의 합성을 감소시켜 혈관 수축을 악화시킨다. 지속적인 RAAS의 과잉 활성화는 심부전을 악화시킬 수 있으며 AngII가 말초 혈관의 강한 수축에 더하여 심근 괴사를 유발하고 죽상 동맥 경화를 촉진 할 수 있음이 확인되었으며, 과도한 Ald는 칼륨 및 마그네슘 배설을 촉진합니다. 부정맥의 문턱이 감소하고 심근 콜라겐 섬유의 침착이 발생합니다. 내분비 시스템 외에도 심장, 혈관 및 뇌 조직에는 자체 RAAS가 있으며 심장이 과부하되면 벽 스트레스가 증가하고 심근 세포가 활성화됩니다. AngII는 세포막 AngII 수용체에 결합하고 일련의 분자 생물학 및 생화학 적 과정을 통해 심근 세포의 유전자 발현이 비정상적이어서 심부전의 악화를 촉진합니다.

2 심방 나트륨 이뇨 펩티드 (ANP) : 나트륨, 소변, 확장 혈관 및 RAAS 억제와 함께 심방 근육 합성의 분비물입니다. 심부전에서 말초 혈액의 ANP 수치는 정상 대조군보다 2-10 배 높으며 ANP를 유발합니다 방출 요인은 다음과 같습니다.

심부전으로 인해 좌심방과 심방의 압력이 상승합니다.

B. 세포 외액 용량은 심부전으로 확장되어 심방 확장으로 이어진다 임상 관찰에 따르면 말초 혈액의 ANP 수준이 심부전의 중증도와 양의 상관 관계가 있고, 상태가 개선되고, ANP 수준이 급격히 감소하며, 심부전의 경우 나트륨 이뇨 펩티드의 활성화가 하나 일 수 있습니다. 보호 신경 내분비 메커니즘은 과도한 RAAS 활성화에 길항 작용을하며 질병의 진행을 지연시키는 데 유리한 효과가 있습니다. 심부전은 ANP 분비의 증가를 동반하지만, 수용체 밀도 및 분해가 감소하여 그 효과가 약화 될 수 있습니다. 갑상선 기능 항진증 또는 신장 혈류가 감소합니다.

3 성장 호르몬 (GH) : 최근에 GH에 대한 연구는 성인의 심장 발달과 기능 및 성인의 심장 모양과 기능 유지에 없어서는 안될 요소이며 뇌하수체는 GH를 분비하며 그 효과는 대부분 인슐린과 같은 성장 인자 -1 (IGF- 1) 매개, 후자는 심장에서 합성 될 수 있으며, 심근에서 paracrine 및 autocrine 역할을 할 수 있으며, 다른 조직에서 생성 된 IGF-1도 심근 조직에 작용할 수 있으며 심근의 GH 수용체의 발현은 다른 것보다 높습니다 조직, 심장 기능에 대한 GH의 직접적인 영향은 다음과 같습니다.

A. 심근 조직 성장을 촉진하고 심장 구조를 조절하십시오.

B. 심근 수축성을 증가시킨다.

C. 기계적인 힘으로의 ​​에너지 변환 효과를 향상시킨다.

D. 심근 세포 아 pop 토 시스의 억제, 심부전에서 GH 및 IGF-1의 치료 효과는 여전히 연구 중이다.

4 Endothelin (ET) : 혈관 내피는 혈관 활성 물질을 분비하고 혈관 수축 및 이완을 조절하며 내피 혈관 활성 물질에는 ET 등이 있습니다. 산화 질소 (NO) 및 프로스타글란딘 (PGI2)과 같은 진정 요인, 심부전 심근 산소 공급 부족, 혈관 내피 손상, 혈관 활성 물질 분비 및 혈관 기능 장애 조절은 주로 혈관 수축기의 분비 증가와 혈관 확장제의 분비 감소로 나타납니다 임상 연구에 따르면 심부전 환자의 심장에있는 내피 세포가 증가하는 것으로 나타났습니다 ET의 방출이 증가하고 증가 정도는 심부전의 중증도와 유사합니다 .ET는 강한 혈관 수축 효과를 나타내어 저항 혈관과 관상 동맥을 수축시키고, 부하와 심근 허혈을 악화시키고, 폐 고혈압을 유발하고 혈관 평활근, 심근 세포를 촉진시킬 수 있습니다. 성장과 확산의 역할.

5 vasopressin (AVP) : 심 박출량 감소, 심혈관 내수 막을 통해 뇌하수체에서 AVP 분비를 자극 함 순환계의 AngII 수치가 높아지면 AVP 분비가 촉진 될 수 있으며 AVP는 수축성 혈관과 항 이뇨 효과가 있습니다.

6 사이토 카인 : 심부전 환자의 면역 기능 장애, 연구에 따르면 종양 괴사 인자 -α (TNF-α), 인터루킨 -2, 인터루킨 -6 및 심부전 발생에 관여하는 기타 요인과 같은 많은 사이토 카인, 임상 관찰 결과 심장이 고령화 환자의 혈액 내 TNF-α 수치는 심부전의 중증도와 관련이 있으며, 심근 수축을 억제하고 심근 세포 아 t 토 시스를 촉진하며 최근에는 심부전의 신경 내분비 연구가 지속적으로 진행되고있다. 목표는 환자의 수명을 연장시키기 위해 심부전의 발생을 제어하기 위해보다 효과적인 치료법을 찾는 것입니다.

3. 심실 리모델링의 조절 메커니즘

최근 심실 재 형성은 심실 질량, 심실 체적, 심실 형태 및 구조의 변화를 포함하여 심부전의 매우 중요한 부분으로 여겨지며 심실 수축의 감소 및 심실의 점진적인 확대를 특징으로합니다. 심근 세포의 분자 생물학과 생화학의 변화, 내분비, 부신 및자가 분비 조절과 밀접한 관련이 있지만, 심장이 과부하되면 심실 스트레스가 증가하여 심근 세포막을 당기고 세포 내 활성화시키는 것으로 나타났다 자가 분비 형태로서 세포막 AngII 수용체에 결합하는 AngII는 세포 내 이노시톨 트리 포스페이트 및 디아 실 글리세롤 경로를 통해 단백질 키나제 C를 활성화시키고, 새로운 수축성 단백질의 전사 및 합성을 촉진하며, 핵에 작용하며, 원래의 것을 활성화시킨다 종양 유전자의 전사 및 발현은 심근 세포의 분열 및 증식을 추가로 촉진한다.

상기 과정은 살아남은 심장 비대를 만들지 만,이 비대성 심근의 수축성 단백질 유전자 발현은 배아 표현형과 유사하게 비정상적이다이 배아 아이 소형은 피로하기 쉽고, 심근 세포의 수명을 단축 시키며, 심근 세포 장애 및 심근 세포 외 매트릭스를 가속화시킨다. 변화, 콜라겐 침착 및 섬유증은 심실 재 형성에 중요한 역할을하며, 콜라겐 손상은 심근 괴사 전에 발생할 수 있습니다 연구에 따르면 AngII 및 Ald의 활성화는 콜라겐 침착 및 섬유증을 촉진시켜 심실의 추가 확장을 유발하는 데 중요한 역할을하는 것으로 나타났습니다. 심실 리모델링은 열악한 적응 과정으로, 비대성 심근 세포 및 콜라겐 섬유는 정상적인 세포가 아니므로 결국 심부전을 악화시킵니다. 최근의 연구에 따르면 약화 된 심근 세포는 프로그램 된 세포 사멸을 겪고 확장 된 심근에서 아 t 토 시스가됩니다. 이 질병은 특히 명백합니다. 심부전 진행으로 이어지는 중요한 요소입니다. 아 Ap 토시 스와 괴사가 다릅니다. 아 opt 토 시스는 염증 반응을 동반하지 않습니다. 아 opt 토 시스는 유전자 프로그램 에너지 소비 과정입니다. 밀접하게 관련된 분자 생물학 및 생화학의 시리즈 이 과정은 실패한 심장에서 심근 세포 아 pop 토 시스를 촉진하는 요인으로 구성됩니다. 심부전 중 심장 재 형성에 관여하는 산화 질소, 활성 산소 종, 사이토 카인, 저산소증 및 기계적 스트레스, 심근 세포 아 osis 토 시스 최근의 동물 실험에 따르면 신생아 양과 어린 양의 심장 보존 기능이 성인 양보다 심하다는 것이 확인되었습니다. 임상 신생아와 작은 아기도 다음과 같은 이유로 노인의 심부전이 발생하기 쉽습니다.

1 육종의 수가 적고 심근 수축력이 약합니다.

2 심근 구조가 미성숙하고 심실 적합성이 좋지 않습니다.

3 심 박출량은 상대적으로 크며, 1 차 아동은 300ml / kg이며, 청소년은 100ml / kg이며, 휴식 상태에서는 신체의 신진 대사 요구를 유지하기 위해 더 높은 심 박출량이 필요합니다.

4 심박수가 조용 할 때 아기는 120-140 회 / 분이며, 심박수와 심 박출량을 증가시켜 생성되는 보상 기능은 제한적입니다.

소아 심부전 예방

심장병 어린이의 감염, 피로 및 정신적 동요는 심부전을 유발하는 주요 요인이며 적극적으로 예방해야합니다. 어떤 경우에는 심부전을 예방하기 위해 디지털 복용량을 오랫동안 복용해야합니다. 다양한 유기 심장 질환을 적극적으로 예방하고 치료하십시오. 호흡기 감염, 류머티즘, 과로 피, 부정맥 제어, 나트륨 염 제한, 심근 수축을 억제하는 약물 사용 방지, 태아 또는 조기 임신 기능 장애의 예방 및 치료를 통제해야합니다 .3 심장 기능의 적극적인 예방 및 치료. 갑상선 기능 항진증, 빈혈 및 신장 기능 부전과 같은 증상.

소아 심부전의 합병증 합병증, 호흡 부전, 심부전

폐 순환, 전신 혼잡, 말초 순환 장애, 심장 성 쇼크, 폐쇄성 폐기종, 복수 및 동시 감염. 폐쇄성 폐기종은 말기 기관지 말단에서 폐 조직의 탄성이 감소하고 부피가 증가하며 가스 함량이 증가하는 병리 상태를 나타냅니다. 심한 폐기종은 환기 및 환기 기능 장애로 인한 저산소 혈증 및 고혈당증을 유발하여 폐 심장병을 유발하고 마지막으로 호흡 부전 및 심부전으로 이어질 수 있습니다.

소아 심부전의 증상 일반적인 증상 이완기 질식 피로 부정맥 쉰 목소리 발작 야행성 호흡 곤란 과민성 창백한 객담 코골이 코골이

심부전의 증상 및 징후는 기능 장애의 조절 곤란에 기인하며, 1 차 심장병 및 어린이 연령, 교감 흥분, 물 및 나트륨 보유, 폐 순환 및 전신 정맥 울혈 및 노인의 심부전으로 인해 발생합니다. 성인은 비슷하지만 신생아와 아기는 매우 다릅니다 초기 신생아 증상은 종종 무기력, 무관심, 피로, 먹기 또는 구토 거부, 체중 감량이 분명하지 않으며 때로는 과민성, 협심증과 같은 비정형입니다. 방치, 영아 심부전은보다 급성, 빠른 발병, 심근염, 심 내막 섬유종증, 발작성 상심 실성 빈맥, 갑작스런 과민성, 호흡 곤란, 흉골 흡입 오목하고 비용이 많이 드는 처짐, 호흡 속도가 60 배 / 분, 최대 100 배 / 분까지 가속 됨 : 창백하고, 땀이 나고, 팔다리가 약하고, 맥박이 심박수가 190 회 / 분 이상이며, 급격히 증가하며, 폐 천명, 간, 선천성 심장 질환 왼쪽에서 오른쪽으로 션트, 약간 느리게 시작, 먹이 어려움, 땀을 흘릴 때 호흡 곤란, 발한, 종종 호흡 곤란으로 인해 중단됨, 식사 거부, 체중 증가하지 않음, 과민성 , 발한, 성인의 어깨에 껴안고 거짓말하기; 호흡, 마른 기침; 재발 성 후두 신경의 확장 된 폐 동맥 또는 좌심방 압박으로 인해 아이가 약하게 울고, 쉰 목소리; 전방 영역의 앞쪽 영역, 정점이 강하고, 빈맥, 간이 크고 폐에 천명음이있다; 경정맥 혈관 부종 및 부종은 명백하지 않으며 체중에 부종이 없다.

임상 증상

심부전 소아의 전형적인 임상 증상은 세 가지 측면으로 나눌 수 있습니다.

(1) 교감 흥분과 심장 기능 장애 :

1 빈맥 : 유아 심장 박동수> 160 비트 / 분, 학령기 아동> 100 비트 / 분, 보상 현상의 조기 발생이며, 심박수가 감소하는 경우 빈맥은 특정 범위 내에서 심 박출량을 증가시킬 수 있습니다 조직 저산소증을 개선합니다.

2 과민성 : 종종 울음.

식욕 부진 : 식욕 부진.

4 다한증 : 특히 교감 흥분의 보상 향상으로 인해 머리에.

5 개의 활동이 줄어 듭니다.

6 적은 소변.

7 심장 확대 및 비대 : X- 레이는 진단에 도움이 될 수 있지만 신생아와 아기에게는주의해야합니다. 흉선 비대는 심장 그림자 증가로 오인 될 수 있습니다.

8 마리의 질주 말 : 심실의 갑작스런 팽창과 급속한 충진으로 인해 이완기 질주가 발생하여 아이가 심각한 심장 기능 장애를 가지고 있음을 시사합니다.

9 말초 순환 장애 : 맥박 약화, 저혈압, 좁은 맥압을 가진 어린이는 정맥이 이상하거나 번갈아 나타날 수 있으며, 냉지 및 피부 털 등이 급성 전신 혈류 감소의 징후입니다.

10 영양 실조 영양 부족 : 장기 조직 관류가 열악하여 열량 부족.

(2) 폐 순환 혼잡의 성능 : 심부전이있는 영아는 종종 심장 마비 또는 폐정맥 폐쇄에서 보이는 호흡기 기능 장애가 있으며, 폐 정체는 전신 혼잡, 우 심부전 전에 발생합니다.

1 호흡 곤란 : 폐 정맥 혼잡, 폐 모세 혈관 압력 증가, 폐 간질 부종이있는 어린이; 현재 호흡 속도가 빨라지고 아기는 60 ~ 100 번 / 분만큼 높을 수 있으며 심부전이 심각하여 폐포와 기관지 부종이 발생합니다 세 개의 오목한 표시가 동반 된 호흡 곤란.

2 천명음 : 작은기도 저항 천명음 증가, 유아 좌 심부전의 징후이며, 기관지염, 기관지 천식 및 기관지 폐렴, 기관지 및 점막 부종이있는 어린이, 호기 폐쇄, 폐쇄성 폐기종이 발생할 수 있습니다.

3 젖은 목소리 : 일정량의 체액이 폐포에 축적 된 어린이는 젖은 목소리, 때로는 눈에 보이는 피 묻은 거품 가래가 보이며 유아는 젖은 목소리를들을 수 없습니다.

4 청색증 : 폐포 삼출이 가스 교환에 영향을 미치는 경우 청색증을 볼 수 있습니다. 어린이가 PaO2가 감소 된 선천성 심장 질환 (대동맥의 전위, 폐정맥의 자궁외 귀환 등)이있는 경우, 폐 정맥 정체가 발생하는 경우, PaO2가 더 낮아지고 청색증이 악화된다.

5 호흡 곤란 : 운동 후 어려움과 발작성 야행성 호흡 곤란은 어린이의 왼쪽 심부전의 특징이며, 유아는 수유에 어려움이 있고 모유 수유 시간이 길어지고 포옹하고 싶어합니다.

기침 : 기관지 점막 혼잡은 기침과 같은 마른 기침을 유발하거나 열을 동반 할 수 있으므로 폐 감염을 고려해야합니다.

(3) 전신 정맥 울혈의 수행 : 전신 울혈이있는 소아는 종종 좌 심부전 또는 폐 고혈압에 기초하여 발생하지만 폐 협착증, 수축성 심낭염과 같이 단독으로 나타날 수도 있습니다.

1 간 확대 : 간 확대는 가장 초기에 가장 많이 발생하는 정맥 울혈의 징후이며, 정상적인 유아의 간은 갈비뼈에서 2cm 아래에있을 수 있습니다.이 한계를 초과하고 가장자리가 무뎌지면 심부전을 고려해야하며, 점진적인 증가가 더 일반적입니다. 중요성, 나이 많은 아이들은 간 부위의 통증이나 압통, 장기 간 혼잡, 가벼운 황달이 발생할 수 있습니다.

2 경정맥 engorgement : 올바른 심부전 및 경정맥 분노를 가진 노인 환자; 짧은 목, 피하 지방으로 인해 유아가 보여주기 쉽지 않음, 어린 아이들의 등 정맥 충진이 가득 차서 정맥 정체의 일반적인 징후입니다.

3 부종 : 성인과 노인 어린이의 피하 부종은 올바른 심부전의 중요한 징후이지만, 혈관 침대의 부피로 인한 영아의 경우 부종은 분명하지 않으며 일반적으로 눈꺼풀의 가벼운 부종이지만 매일 체중 측정 증가는 체액 보유의 객관적인 지표이며 복수 및 전신 부종은 위축성 심낭염 및 제한성 심근 병증이있는 어린이 또는 어린이에게만 나타납니다.

4 복통 : 내장 혼잡 및 간 확대로 인해.

2. 심장 기능 분류

(1) 성인과 어린이 : 심장병 환자의 심장 기능 상태는 병력, 임상 증상 및 노동 내구성에 따라 4 가지 수준으로 나눌 수 있습니다.

레벨 1I : 환자의 신체 활동은 제한되지 않습니다.

레벨 2II : 환자가 열심히 일할 때 증상이 나타납니다.

3III 학년 : 가볍게 일할 때 명백한 증상이 있으며 활동은 분명히 제한적입니다.

4IV 등급 : 휴식 상태에서 호흡 곤란 또는 간 비대가 종종 발생하고 노동력이 완전히 상실됩니다.

(2) 영아 : 위에서 언급 한 심장 기능 분류는 성인과 어린이에게 사용되며 영아에게는 적합하지 않습니다 일부 저자는 영아의 심부전이 대부분 왼쪽에서 오른쪽으로 분로되어 폐 순환에서 혈액량이 증가하고 혼잡 한 것으로 생각합니다. 주로 기능 장애, 심장 기능의 분류는 수유 이력, 호흡 속도, 코 팬과 같은 호흡 형태, 3 개의 오목 및 가래 호흡, 심박수, 말초 관류, 이완기 갤럽 및 간 확대를 정확하게 설명해야합니다. 아기 심장 기능의 평가는 다음과 같이 등급이 매겨집니다.

레벨 10 : 심부전이 없습니다.

2I 등급 : 가벼운 심부전, 각 모유 수유량이 <105ml이거나 모유 수유 시간이 30 분 이상이고 호흡이 어려우며 심박수가> 150 박자 / 분이며, 급증하는 경우가 있으며, 갈비뼈 아래에서 간이 2cm 확대됩니다.

3II 등급 : 중등도의 심부전, 수유 당 <90ml 또는 모유 수유 중 40 분 이상,> 60 회 호흡 / 분, 비정상 호흡 패턴, 심박수> 160 회 / 분, 간 2 엽 3cm, 질주하는 말 4G 등급 : 중증 심부전, 각 모유 수유시 <75ml 또는 모유 수유시 40 분 이상, 호흡> 60 박자 / 분, 비정상 호흡 패턴, 심박수> 170 박자 / 분, 말 갈비, 간 갈비뼈 아래 3cm 이상, 말초의 관류 불량 및 심부전의 임상 증상에 따라, 영아 심부전 분류를위한 영아 심부전 등급 점수 표 (표 2).

3. 심장 기능 모니터링

활력 징후 및 중재 적 혈류 역학적 모니터링을 포함하여 심부전이 심한 어린이의 경우 심장 기능을 감지해야하며, 치료 조치를 적시에 수정할 수 있도록 매개 변수를 지속적으로 관찰하고 상세하게 기록해야합니다.

(1) 심박수 및 리듬 : ECG는 심박수 및 부정맥을 지속적으로 모니터링합니다.

(2) 호흡 빈도 : 필요한 경우 호흡 연령, 정상 연령의 다른 어린이의 심박수 및 호흡 수를 모니터링하십시오.

(3) 혈압 : 좌심실 후유증, 심부전, 심 박출량 감소, 혈압 감소, 조직 관류 불량, 혈압계는 혈압계로 모니터링, 연령대가 다른 어린이의 정상 혈압 값은 표 4에, 심장 마비가있는 어린이의 공감 신경 보상 강화, 말초 혈관 수축, 커프를 이용한 혈압의 간접 측정은 동맥 압력을 직접 반영 할 수 없으며, 요골 동맥 캐뉼라는 혈압을 직접 모니터링 할 수 없으며, 평균 동맥 압력은 7.8 ~ 10.4kPa (60 ~ 80mmHg)로 유지해야합니다.

(4) 체온 : 심한 심부전을 앓고있는 어린이의 말초 혈관이 있기 때문에 항문 온도가 감지되어야하며, 겨드랑이 밑의 온도가 정확하지 않기 때문에 항문 온도 38.5 ° C는 감염을 나타냅니다.

(5) 동맥혈 산소 : 맥박 산소 측정기를 사용하여 저산소 혈증을 조기에 발견하고 즉시 치료하기 위해 동맥 산소 포화도를 지속적으로 모니터링합니다.

(6) 중앙 정맥압 : 카테터는 압력을 측정하기 위해 우심방 근처의 대정맥에 삽입되며, 중앙 정맥 압력은 우심방 압력과 직접 관련이 있습니다. 오른쪽 심실 생리학 및 해부학이 정상이면 오른쪽 심실의 이완기 혈압을 반영 할 수 있습니다. 중앙 정맥압은 일반적으로 우심실 예압의 지표로 사용되어 심장과 우심 기능으로의 복귀를 나타내며, 정상 값은 0.59 ~ 1.18 kPa (6 ~ 12 cm H2O)이며, 1.18 kPa (12 cm H2O)를 초과하면 혈액량이 증가합니다. 과량 또는 주입량, 주입 속도가 너무 빠름; 0.59kPa (6cmH2O) 미만은 혈액량이 충분하지 않음을 시사하므로, 중앙 정맥압은 주입 요법을 안내하기위한 안내서로 사용될 수 있으며, 우심실 이완기 용량은 예압을 더 잘 반영 할 수 있습니다. 이완기 혈압과의 특정 관계 외에도 심실 순응도 결정 요인 중 하나이며, 심실 순응도가 감소하면 이완기 양이 감소하고 압력이 상승합니다.

(7) 폐 모세관 쐐기 압력 : 부유 카테터로 측정하고, 캐 뉼러가 우심실을 통해 폐 동맥으로 들어가고, 끝으로, 카테터의 앞쪽 끝에 풍선이 팽창하고, 폐 정맥 압력을 간접적으로 반영 할 수있는 폐 모세 혈관 쐐기 압력을 측정 할 수 있습니다. 좌심실 예압 및 좌심실 기능을 평가하는 데 사용되는 압력 및 좌심실 이완기 혈압, 정상 값 1.04 ~ 1.56kPa (8 ~ 12mmHg), 예를 들어 2.6kPa (20mmHg) 이상으로 상승, 폐 울혈, 폐부종 또는 좌 심부전, 폐 모세 혈관 쐐기 압 감지, 확장, 폐부종 예방, 혈관 확장제 및 이뇨제 사용은 참조 의미, 좌심실 말기 이완기 압력 및 용량을 갖지만 심실 순응도에 영향을받습니다.

(8) 심 박출량 : 열 배출 법으로 심 박출량 (Cadiac Output, CO)을 측정하고 체 표면적에 따라 심박수를 계산하였으며, 소아 소아 지수 (Cadiac Index, CI)는 3.5-5.5 L / (min · m2) ) 테스트 장비가없는 경우 어린이의 정신 상태, 혈압, 심박수, 맥박, 호흡, 말초 순환, 간 크기, 폐, 음성 및 소변 양을 면밀히 관찰하고 30 분마다 기록하여 역학을 이해해야합니다. 변경 및 치료 대응, 적절한 치료 조치 개발

소아 심부전 검사

1. 혈액 가스 및 pH

소아의 다른 혈역학 적 변화는 폐에서 오른쪽에서 왼쪽으로 분로하고 환기 관류 기능 장애로 인해 혈액 가스 및 pH, 부피 과부하, 심한 폐정맥 혼잡에 해당하는 변화를 가질 수 있으며, PaO2가 약간 감소합니다. 폐포 부종, 호흡 성 산증; 중등도 질환, 폐 간질 부종, 호흡 성 알칼리증은 호흡 증가가 보상 될 때 발생하며, 전신 혈액량이 심각하게 감소하고 조직 관류가 열악하며 산성 대사 산물이 특히 젖산 축적, 대사성 산증, 동맥혈 산소 장력은 폐 혈류 방해, 대동맥 전위 기형 등과 같이 심하게 감소합니다. 혈액 순환량이 상당히 크지 만 혐기성 대사가 증가하지만 조직으로의 산소 방출이 불충분 할 수 있습니다. 대사성 산증.

2. 혈청 전해질

영아 심장 마비는 종종 저 나트륨 혈증이 있으며 혈액 나트륨은 125mmol / L보다 낮습니다. 수분을 반영하고 저 염소 혈증은 이뇨제 사용으로 볼 수 있으며 혈중 칼륨 수치는 산증에서 증가 할 수 있으며 강력한 이뇨제가 발생할 수 있습니다 저칼륨 혈증.

3. 혈액 루틴

심한 빈혈은 심부전으로 이어질 수 있습니다.

4. 소변 루틴

가벼운 단백뇨 및 미세 혈뇨가있을 수 있습니다.

5. 혈당 및 혈중 칼슘

신생아 환자는 혈당, 혈중 칼슘, 저혈당 또는 저 칼슘 혈증을 측정하여 심부전을 유발할 수 있습니다.

6. 심근 효소

심근염 및 심근 허혈 환자에서, 크레아틴 포스 포 키나제 (CPK) 및 이소 효소 (CK-MB)가 상승 될 수있다.

7. 신장 기능 검사

8. 엑스레이 가슴

심장의 크기와 폐의 상태를 평가하는 것이 매우 중요합니다. 방, 방의 크기, 폐 혈액의 증가 또는 감소에 따라 진단의 원인을 밝히고 폐 혼잡, 폐 부종, 흉막 삼출 및 폐동맥 확장으로 인한 기관지의 확대를 보여줄 수 있습니다. 아기의 정상적인 흉선 심장 그림자 인 왼쪽 하부 폐 무기 종 또는 2 차 폐렴은 확대 된 심장으로 오진 될 수 있으므로주의해야합니다.

9. 심전도

그것은 부정맥과 심근 허혈로 인한 심장 마비에 대한 진단 및 안내 치료 적 중요성을 가지고 있습니다.

10. 심 초음파

심장 초음파 기술은 심장의 크기, 심장 내 구조, 큰 혈관 위치, 혈류 방향 및 속도, 심낭 삼출 및 심장 기능 측정을 관찰하는 데 사용되며 비 침습성, 편리 성 및 재현성의 이점을 가지며, 원인을 위해 침대 옆에서 수행 할 수 있습니다. 심장 기능 평가는 진단 및 치료 전후에 중요하며, 심장 기능은 일반적으로 2 차원 심 초음파로 측정됩니다. 좌심실 수축기 기능 지표는 다음과 같습니다.

(1) 이젝션 분율 (EF) : 각 수축시 심장의 이완기 체적에 대한 혈액 출혈량의 비율. 방출률 = (심실 이완기 이완 체적-심실 이완 체적) / 심실 말기 이완기 부피 = 뇌졸중 부피 / 심실 말기 이완기 부피 심실 펌프의 기능을 반영하고, 심실 수축력이 강하고, 심부 부피가 클수록, 이완기 말기의 잔류 혈액량이 적어집니다. 즉, 분획 분율이 증가합니다. 0.50 미만과 같은 0.59 ~ 0.75 (0.67 ± 0.08), 심부전을 나타냅니다.

(2) 단축 분율 SF : 심실 수축 동안 단축 된 내경 대 말단 이완기 직경의 비는 다음과 같이 계산됩니다 : 단축 분율 = (말기 심실 말단 이완기 직경-수축기 끝 직경) / 심실 이완기 직경 수축기 단계를 단축시키는 심근 섬유의 능력, 심근 수축 강도를 반영하고 정상 값은 0.35 ± 0.03이며, 0.3 미만은 심장 기능 부전, 도플러 초음파 심전도 법을 사용한 이완기 기능 측정, 승모판 및 삼첨판 검출 혈류 스펙트럼은 심실의 이완기 충진을 명확하게 보여줄 수 있고, E 피크는 빠른 충만 혈류 속도이며, A 피크는 심방 수축기 혈류 속도입니다. 심실을 통해 수동 충진 스펙트럼 E와 심방 충진 스펙트럼 A를 통해 다른 충혈을 측정 할 수 있습니다. 유속, 속도-시간 적분 및 상호 관계 등, 이완기 심부전 스펙트럼의 E- 파가 감소되고, 스펙트럼 A 파는 증가에 대해 보상 될 수 있고, E / A1, 정상 E / A> 1, 예컨대 EF, SF 정상, E / A <1은 이완기 기능 장애입니다. 심부전이있는 어린이의 경우, 분획 분율 <50 %, 도플러 심 초음파 심실 충전 스펙트럼 E / A <1은 처음에는 이완기 심장을 만들 수 있습니다 쇠퇴의 심판.

11. 심장 기능 시험의 심장 기계 다이어그램, 심장 카테터 삽입 및 판단

일부 학자들은 좌심실 이완기 기능이 심장 기계 영상 및 심도 카테터 외상 검사와 밀접한 관련이 있음을 확인했습니다 .A / EO, a / CO 비율 및 좌심실 이완기 혈압 (LVEOP), ACG의 이완기 체적 준수 (dV / dpV), 좌심실은 LV (△ V / △ pV) 및 기타 좌심실 이완기 순응 지표와 밀접한 관련이 있으며, 심박수 및 연령에 영향을받지 않으며, 비율과 같은 좌심실 이완기 기능을 평가하기위한 안정적인 지수입니다. 증가, 챔버에서 이완기 기능 및 순응의 감소를 제안하고 심장 기능의 혈역학 측정을 결정 :

(1) 중심 정맥 압력 측정 : 정맥 정맥에서 우심방 또는 심장 정맥 근처의 상하 정맥으로 측정 될 수 있으며, 정상 값은 중앙 정맥 압력이 <0.49kPa (<0.49kPa) 일 때 0.588 ~ 0.981kPa (6 ~ 10cmH2O)입니다 5cmH2O), 유효 혈액량이 충분하지 않다는 것을 시사,> 0.981 ~ 1.18kPa (10 ~ 12cmH2O)로, 심장이 부족하거나 너무 많은 체액을 나타냅니다.

(2) 폐 모세관 쐐기 압력 : 혈역학의 중요한 지표로 풍선이 달린 부유 식 튜브 (Swan-Ganz) 풍선 카테터를 사용하여 경피 천자 천자 (우방 심방으로 전달 된 후 풍선이 이산화탄소로 채워짐). 또는 공기를 여과하여 풍선을 팽창시켜 카테터 끝의 풍선이 혈액에 뜬다. 혈류에 의해 밀려 나가고 폐동맥에 뜬다. 폐동맥의 말단 분기에 내장되어 측정된다. 폐 혈관 질환이 없으면 폐가 내장된다. 폐정맥과 일관되고 폐정맥과 좌심방 사이에 판막이 없기 때문에 폐 정압은 좌심방 압력을 반영하며 승모판 협착증이 없다면 좌심방 압력은 좌심실 말기 이완기압, 주로 압력과 같은 심장 예압을 반영합니다. 상승은 왼쪽 심부전의 존재, PWP 2.4 ~ 2.67kPa (18 ~ 20mmHg)와 같은 정상 0.8 ~ 1.6kPa (6 ~ 12mmHg)의 존재가 폐 혼잡을 의미하고, 2.8 ~ 3.33kPa (21 ~ 25mmHg)는 가볍고, 중간입니다 폐 정체의 정도, 심한 폐 정체의 경우 3.47 ~ 4.00kPa (26 ~ 30mmHg), 4.00kPa (30mmHg) 이상의 폐 부종이있을 수 있습니다.

(3) 동맥압의 직접 측정 : 심부전에서는 심 박출량의 급격한 감소로 인해 동맥압이 필요한 조직 관류 압력보다 낮아서 조직 ​​관류 량이 감소하므로 동맥압은 심장 펌프 기능 및 조직 관류 상태의 중요한 지표입니다. 그러나 혈액 출력이 감소하면 교감 신경이 보상되고 말초 동맥이 수축되므로 커프 혈압계로 혈압을 측정하면 동맥 내 압력을 반영 할 수 없으므로 요골 동맥 천자 또는 삽관으로 직접 측정해야합니다. 좌심실 후 부하를 정확하게 반영하십시오.

(4) 심 박출량 : 심 박출량은 분당 심 박출량, 정상 값 5 ~ 6L / min, 심부전, 심 박출량 감소를 의미합니다.

(5) 심박수 : 표면적 1 제곱미터 당 심장 출력의 정상 값은 제곱미터 당 2.6 내지 4.0 L / 분이며, 심부전이 감소된다.

(6) 토출 분율 : 좌심실 토출 분율은 반응성 심근 펌프 기능, 배출 분율 (EF) = (말단 이완기 체적-말기 이완기 체적) / 말기 이완기 체적의 민감한 지표입니다.

소아 심부전의 진단 및 진단

진단

1985 년, 소아 심부전을위한 국가 진단 표준이 논의되고 개발되었습니다.

1. 심부전을 고려해야 할 다음 4 가지 품목이 있습니다.

(1) 호흡 곤란 : 유아> 60 박자 / 분; 유아> 50 박자 / 분; 어린이> 40 박자 / 분.

(2) 빈맥 : 유아> 160 회 / 분; 유아> 140 회 / 분; 어린이> 120 회 / 분.

(3) 심장 확대 : 신체 검사, 엑스레이 또는 심 초음파 검사 결과.

(4) 과민성, 난이도, 체중 증가, oliguria, 부종, 발한, 타박상, 기침, 발작성 호흡 곤란 (2 항목 이상).

2. 진단 조건 : 위의 4 가지 항목과 다음 2 가지 항목 중 하나 이상에 다음 2 가지 항목을 추가하면 심부전을 진단 할 수 있습니다.

(1) 간 확대 : 갈비뼈 아래의 영아와 어린이 3cm 이상; 어린이> 1cm; 진행성 간 확대 또는 부드러움이 동반되는 것이 더 의미가 있습니다.

(2) 폐부종.

(3) 달리는 말.

차별 진단

나이가 많은 아이들은 전형적인 심부전 증상과 증상이 나타납니다. 일반적으로 진단에 어려움이 없습니다. 유아 심부전은 세기관지염과 기관지 폐렴과 구별되어야합니다. 심부전의 경우, 심장 병리학 중 심잡음은 분명하지 않을 수 있습니다. 특히 신생아에게는 소음이 없습니다. 빈맥 외에도 폐에는 건조한 목소리와 천명음이 있으며 종종 심장 청진, 가벼운 청색증, 호흡 곤란, 빈맥, 간 확대에 영향을 미칩니다. 폐쇄는 심부전 및 폐 감염의 일반적인 징후입니다. 폐렴과 폐색 성적인 폐기종으로 인해 횡격막이 떨어져 간이 아래로 내려 가서 간이 확대 될 수 있습니다 간혹 산소가 폐 또는 심인성 청색증의 감별 진단에 도움을 줄 수 있음; 산소 흡입 후 폐로 인한 탈모 감소 또는 사라짐, 혈액 산소 분압 상승, 산소 포화도 정상, 심인성이 분명하지 않은 반면, 폐는 젖은 목소리로 덮여 있음, 흉부 방사선 사진은 색다른 그림자가있는 폐를 보여줌, 폐 염증 변화 지원 심부전이 커지고 소음이 분명하며 폐색의 X 선 변화는 심부전이며, 필요한 경우 심장 초음파 검사를 실시해야하며, 심부전 진단 후 원인을 명확히해야합니다.

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