어린이의 심근염

소아 심근염 소개 심근염은 관상 병변과 관련된 심근 허혈 손상을 특징으로하는 인접한 심근 세포의 괴사 및 / 또는 퇴행에 의한 심근의 국소 또는 확산 성 염증 침윤이다. 심근염은 다양한 원인 및 병원성 인자와 관련이 있으며, 감염성 심근염에는 바이러스, 박테리아, 리케차, 스피 로체, 진균 및 기생충 감염이 있으며, 그 중 바이러스 성 심근염이 가장 흔합니다. Chagasdisease는 남아메리카와 브라질에서 발생하는 Trypanosomacruzi 감염에 의해 발생하며, 급성기에는 급성 심근염에 의한 것일 수 있으며, 대부분 잠복하고 증상이 명확하지 않으며, 확장 된 심장 근육은 만성기에 형성됩니다. 이 질병은 심장이 크게 커지고 심부전과 부정맥이 발생하여 사망에 이르는 것으로 나타났습니다. 화학적 및 물리적 요인 모두의 면역 매개 질환은 종종 전신 질환의 일부인 심근염을 유발할 수 있습니다. 기본 지식 질병 비율 : 2 % 민감한 사람들 : 어린이 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 부정맥, 서맥, 심방 세동, 심방 조동, 심부전, 심인성 쇼크

소아 심근염의 원인

일반적인 원인 (45 %) :

심근염의 일반적인 원인, 바이러스 성 심근염을 유발하는 바이러스는 아데노 바이러스 (특히 혈청 형 2 및 5)와 장 바이러스 (콕 사키 바이러스 A 및 B, 에코 바이러스, 폴리오 바이러스)입니다. 콕 사키 바이러스 B 그룹 (CVB)이 가장 일반적입니다.

다른 원인 (35 %) :

바이러스 성 심근염을 일으키는 다른 바이러스에는 단순 포진 바이러스, 수두 및 포진 대상 포진 바이러스, 거대 세포 내 포체 바이러스, 풍진 바이러스, 유행성 이하선염 바이러스, C 형 간염 바이러스, 뎅기 바이러스, 황열병 바이러스, 광견병이 포함됩니다. 바이러스, 호흡기 장내 바이러스 등

최근에는 바이러스 유전자 서열을 검출하기 위해 중합 효소 연쇄 반응 (PCR) 기술을 적용하여 심근염의 병인이 개선되었으며, 58 세의 바이러스 성 심근염이보고 된 바 있으며, 어린이의 연령은 2 일에서 13 세 사이입니다. 작은 RNA 바이러스는 양성률이 48 %였으며 그 중 4 건이 콕 사키 B3 바이러스로 발견되어 발견되었지만 과거에는 질병의 원인을 알 수 없었습니다. 소위 특발성 심근염 또는 간질 성 심근염 (일부 바이러스 성 심근염 일 수 있음) .

병인

병인

최근 연구 결과에 따르면, 캐나다 학자 인 Liu와 Mason은 심근염의 병인을 바이러스 감염의 단계,자가 면역의 단계 및 확장 된 심근 병증의 3 단계로 나누었습니다.

최근 연구에 따르면 포유류에 콕 사키 바이러스와 아데노 바이러스 공 수용체 (CAR)가있는 것으로 나타 났으며, CAR은 바이러스 감염의 핵심 단계 인 플 렉신 붕괴 촉진 인자를 보완하는 세포와 접촉 한 후 이들 바이러스의 세포로의 진입을 촉진 할 수 있습니다. (DAF)와 integrin αVβ3 및 αVβ5는 CAR을 보조하는 역할을하며, 바이러스 감염 후 면역 반응이 일어난 후 면역계가 활성화되면자가 면역 단계로 진입합니다.이 단계에서 T 세포는 숙주 세포를 분자 유사성으로 사용합니다. 표적 공격, 일부 사이토 카인 및 교차 반응성자가 항체는이 과정을 가속화 할 수 있습니다 .T 세포의 활성화는 바이러스 펩타이드와 관련이 있으며, 관련 사이토 카인에는 종양 괴사 인자 알파, 인터루킨 -1 및 인터루킨 -6이 포함됩니다. 확장 성 심근 병증, 심근 리모델링, Badorff 및 Knowlton 및 기타 연구의 단계에서 Coxsackie 바이러스 프로테아제가 심근 리모델링에 관여하고 있으며 기타 관련 요인에는 매트릭스 메탈 로프 로테이나 제, 젤라 티나 제, 콜라게나 제 및 엘라 스타 제가 포함됩니다. 이 약물의 적용은 확장 된 심근 병증의 정도를 현저히 감소시킬 수 있으며, 또한 바이러스는 심근의 섬도를 직접 유발할 수 있습니다. 아 opt 토 시스.

2. 병리학 적 변화

심근의 모양은 매우 부드러 우며, 심근 섬유와 혈관 사이의 결합 조직에는 단핵구가 있으며, 혈관 주위에는 림프구와 호중구가 침투하며, 심근 섬유는 다양한 정도로 변성됩니다. 수평 줄무늬가 사라지고, 유육종이 응고 및 / 또는 용해되며, 작은 초점, 반점 또는 큰 괴사, 심근 용해, 핵 및 세포질이 사라질 수 있음, 잔류 세포막, 심장 질환 분포는 종종 심실 및 심실 중격 무겁고, 우심실이 있고, 좌심방은 가장 가벼운 바이러스 성 심근염은 종종 장 액성 섬유 성 심낭염을 동반하며 삼출액의 양은 적으며 만성 심근 섬유증 외에 심내막염이 있습니다. 눈에 보이는 섬유 아세포 증식 및 흉터 형성, 심내 탄성 섬유 증식 및 심실 벽 혈전증, 벽 혈전은 뇌, 신장, 폐 및 기타 경색을 유발할 수 있으며, 전자 현미경 검사는 깨진 심근 세포, 근섬유 손실, 근육 섬유를 볼 수 있습니다 단백질 구조 파괴, 미토콘드리아 변성 및 석회화, 바이러스는 사망의 심낭, 심근 또는 심 내막으로부터 단리 될 수 있고, PCR은 심근에 적용될 수있다. 내막 또는 심낭 특정 바이러스 핵산을 찾아, 전자 현미경 검사는 바이러스 입자를 보였다.

소아 심근염 예방

평일에는 운동을 강화하여 체력을 향상시키고 다양한 바이러스 감염의 주사를 예방하고 감기 및 열과 같은 부작용을 줄이십시오. 치료 중 반복되는 감기를 예방하십시오. 신생아의 예방은 임산부의 바이러스 감염을 예방해야하며 모체 및 모체 및 아동 실의 소독 및 격리 작업을 잘 수행해야합니다. 개인 저항력과 적당한 운동을 개선하기 위해 더 많은 과일과 채소를 섭취하십시오.

소아 심근염 합병증 합병증 부정맥 서맥 심방 세동 심방 플러터 심부전 심인성 쇼크

다양한 부정맥, 시술 전 더 일반적인, 서맥 (심실 방벽) 빈맥 (심실 빈맥, 심방 빈맥)은 심방 세동, 심방 플러터를 가질 수 있습니다. 동시 심부전, 심인성 쇼크, 다기관 부전, 아스펜 증후군 등 신생아 심근염은 종종 황달, 여러 기관 손상, DIC 등에 의해 복잡합니다.

소아 심근염 증상 일반적인 증상 수축성 중얼 거리다, 경련, 말, 심장 소리, 부종, 흉부 압박감, 심장 두근 거림, 부정맥, 피부, 감기, 감기, 땀, 피로

임상 적 특징은 질병의 중증도이며, 증상이 검사에서 보이는 것보다 가벼우 며, 대부분은 심장 증상이 발병되기 2 ~ 3 주 내에 상부 호흡기 감염 또는 소화관 감염과 같은 바이러스 성 감염 병력이 있습니다.

급성기

새로운 발병, 임상 증상은 명백하고 변하기 쉬우 며, 질병의 과정은 6 개월을 넘지 않으며, 가벼운 증상, 주로 피로, 땀, 창백, 두근 두근, 호흡 곤란, 흉부 압박감, 현기증, 에너지 부족 등이 있으며, 검사는 창백 할 수 있습니다. 입 주위에 롤빵이 생길 수 있으며, 정점의 첫 심장 음이 낮고 둔하며 부드러운 삐걱 거리는 수축기 중얼 거리는 소리가 들리는 경우가 있습니다. 전방 부위의 통증, 급성 질환의 발병은 메스꺼움, 구토, 심박수가 너무 빠르거나 너무 느린 지 확인하거나 부정맥, 아이가 자극을 받거나 머리카락이 입에 나타날 수 있습니다. 심장 소리가 무뎌지고, 정점의 정점이 줄어들고, 질식 및 / 또는 다양한 부정맥, 저혈압, 낮은 맥박 차이, 간 비대가있을 수 있으며, 일부 폐에는 소리가 나고, 무거운 무게는 드물며, 충만합니다. 1-2 일 이내에 빠른 발병, 심장 기능 장애 또는 갑작스런 심장 성 쇼크, 아이는 매우 약하고 어지러움, 과민성, 구토, 전흉 부위의 통증 또는 압력, 약간의 호흡 곤란, 발한, 차가운 피부 , 작은 아기는 배열을 거부 문제, 약점, 차가운 손발, 호흡 곤란, 회색, 입술, 팔다리, 손가락 끝 청색증, 약하거나 만질 수없는, 저혈압 또는 측정되지 않음, 심장 소리가 무딘, 정점의 첫 번째 심장 소리 들을 수 없음, 수축기 중얼 거리는 경우가 종종 급증, 빈맥, 느리거나 심한 부정맥, 폐에 소리가 나고 간이 빠르게 증가 할 수 있으며 일부는 급성 좌 심부전, 폐부종, 상태 구조와 같은 빠른 개발은 적시에 생명을 위협하지 않습니다.

2. 연기 기간

급성기 후 임상 증상이 재발하고 ECG 및 X- 선 변화가 지연되었으며 실험실 검사에서 질병 활동의 징후가 나타 났으며 질병 경과는 반년 이상이었습니다.

3. 만성기

진행성 심장 확대 또는 반복되는 심부전, 질병 과정은 1 년 이상 지속되며, 만성기는 소아에서 더 흔하고, 발병 중 일부는 숨겨져 있으며, 발견되면 만성적입니다. 일부는 급성기에 불충분하거나 치료가 적시에 반복되지 않고 여러 번 반복됩니다. 만성기에 의해 발생하며, 종종 몇 년 동안 지연되어 감염, 부정맥 또는 심부전으로 사망했습니다.

소아 심근염 검사

실험실 검사

1. 일반 검사

백혈구가 약간 상승하고 호중구가 증가하며 혈액 침강이 약간 증가합니다.

2. 심근 효소

급성기의 혈청 아스파 테이트 아미노 트랜스퍼 라제 (GOT), 크레아틴 포스 포 키나제 (CPK), 크레아틴 포스 포 키나제 이소 효소 (CPK-MB), 젖산 탈수소 효소 (LDH) 및 알파-하이드 록시 부티레이트 탈수소 효소 (αHBDH) 둘 다 올릴 수 있지만 CPK-MB의 증가는 심근 손상 진단에 더 의미가 있습니다.

(1) CPK-MB : 정상적인 사람 혈청의 CK는 거의 모든 CK-MM으로 94 % ~ 96 %를 차지하며 CK-MB는 5 % 미만입니다. CPK-MB는 심근 특이 적 세포질 동종 효소로서 정상 혈청에는 소량이 포함되어 있으며, 혈청 CK-MB가 유의하게 증가하면 심근 관련이있을 가능성이 더 높으며, CK의 총 활동과 비교하여 심근 손상을 판단하는 특이성이 더 높습니다. 감도. 혈청 CK-MB ≥ 6 % (즉, MB가 총 CK 활동의 6 % 이상을 차지함)는 심근 손상의 특정 지표로 간주됩니다. 따라서 그 수준은 심근염의 조기 진단 기준으로 사용할 수 있습니다.

(2) LDH : 신체에 널리 분포되어 있고 특이성이 좋지 않은 반면 LDH 이소 효소 혈청은 진단 적 의미가 있습니다 (예 : LDH1> LDH2 또는 LDH1> 40 %는 심근염 진단에 더 의미가 있습니다. 효소 활성의 증가는 비 심장 인자를 가질 수 있으므로 임상 실습과 함께 포괄적 인 분석을 수행해야합니다.

트로포 닌

심장 트로포 닌 T (cTnT) 및 심장 트로포 닌 I (cTnI)은 심근의 특징이며 따라서 CK-MB보다 더 높은 특이성을 갖는다. 최근의 연구에 따르면 심장 트로포 닌은 심근 경색 및 심근염과 같은 심장병의 진단 적 가치가 더 높다고합니다. Troponin (Tn)은 근육 수축에서 칼슘 활성화의 조절에 관여하는 근육 조직의 조절 단백질이며, TnT, TnI 및 TnC의 세 가지 하위 단위가 있습니다. Tn은 심근 및 골격근에 존재하지만,이 둘의 조절 유전자는 상이하고 면역 학적 방법에 의해 쉽게 구별된다. 현재 임상 적용은 혈청 심근 TnT (cTnT)를 검출하는 것이다. 증가 된 혈청 cTnT는 심근 손상의 특정 마커이며, 0.2ng / ml 이상이 비정상입니다. cTnT는 심근 세포의 세포질에 5 %로 분포하고, 95 %는 심근 세포의 구조 단백질에 결합한다. 심근 손상의 초기 단계에서, cTnT가 먼저 혈류로 방출되고 혈청 농도가 증가합니다. 혈청 cTnT는 발병 후 3 시간 이내에 급성 심근 경색증 환자에서 증가하였으며, 이는 CK-MB보다 높았으며 오랫동안 지속되었다. 심근염 소아에서 심근 손상을 검출 할 때 혈청 cTnT의 민감도와 특이도는 CK-MB 및 LDH1의 것보다 높았다. 경미한 심근 손상에서 혈청 cTnT가 유의하게 상승하고 CK-MB 활성이 여전히 정상이므로, 심근 최소 병변 검출에 ​​대한 민감도는 심근염 진단에 중요한 CK-MB보다 높습니다. 또한 cTnT 및 cTnI는 CK-MB보다 오래 지속됩니다. "장기 진단 창이 있습니다."

4. 바이러스 검사

초기 단계에서 심낭 삼출액, 인후 면봉 및 대변에서 특정 바이러스를 분리 할 수 ​​있습니다. 바이러스 RNA는 폴리머 라제 연쇄 반응에 의해 검출 될 수있다. 회복기 혈청에서, 상동 바이러스 중화 항체 또는 혈구 응집 억제 항체는 초기의 첫 번째 혈청과 비교하여 4 배 증가 또는 감소 하였거나, 특이 적 IgM은 양성이었다. 사망의 경우, 바이러스는 심낭, 심근 또는 심 내막으로부터 단리 될 수 있거나, 특정 형광 항체가 양성이다. 전자 현미경은 심근 괴사 부근의 바이러스 입자를 검출 할 수 있습니다. 항 심장 항체가 양성인 소아가 몇 명 있습니다. 회수 기간 동안 혈청 바이러스 항체의 역가는 급성기의 것보다 4 배 이상 더 높았다. 혈청 항 심근 항체는 종종 질병이 진행되는 동안 상승합니다.

화상 진찰

심전도

급성기에 많은 빈맥이 있습니다. 수축기 전 수축, 이소성 빈맥 등의 부정맥이 때때로 나타나지만 심근염은 수축기 전 수축으로 진단 할 수 없습니다. 가장 흔한 ECG 변화는 T 파 편평도 또는 역전 및 QRS 저전압, T 파 변화는 병변에서 심근 세포의 재분극에 의해 야기 될 수 있고, 저전압은 심근 부종과 관련 될 수있다. 심내 막내 심근이 광범위하게 손상되면 ST- 세그먼트 우울증이있을 수 있으며 심한 경우 심근 경색과 같은 ST 상승이있을 수 있습니다. ECG에 새로운 Q 파가 나타나거나, 원래의 Q 파가 깊어지고, 그 지역의 괴사와 흉터 형성을 반영합니다. QT 간격을 연장 할 수 있으며 다양한 전도도 블록이 드물지 않습니다.

2. 흉부 엑스레이 검사

급성기에 심장 박동이 약해지고, 좌심실이 확장되며, 심근 장력이 약하거나 정상 활이 없어지면 심장 그림자가 플라스크 모양입니다. 장기적인 사람의 심장 그림자는 가볍고 심하게 확대되어 큰 크기와 좌심실을 보여줍니다. 심부전에서는 폐 울혈 또는 부종을 볼 수 있습니다. 일부는 심낭 삼출이 있습니다.

3. 심 초음파

심부전의 경우, 좌심실 말기 이완기 및 수축기 말기 직경이 증가하고, 단축 분율 및 토출 분율이 감소하며, 좌심방 직경이 증가합니다. 때때로 좌심실 자유 벽 운동이 일치하지 않습니다. 좌심실은 빛이 증가하지 않지만 자유 벽에 국소적인 이상이 있음을 알 수 있습니다.

4. 방사성 핵종 영상 검사

67Ga의 양성 심근 이미지는 심근염을 시사합니다. 111In 단일 클론 항-미오신 항체를 이용한 심근 영상화는 심근 괴사를 검출하고 심근염의 진단에 기여할 수있다.

소아 심근염의 진단 및 진단

진단

1999 년 9 월, 소아 심근염 및 심장 질환에 관한 전국 심포지엄이 쿤밍에서 열렸으며, 참가자들은 1994 년 5 월 산동 웨이하이 컨퍼런스에서 소아 바이러스 성 심근염 진단 기준에 대해 논의했습니다. 개정 된 진단 표준이 발표되었습니다. 임상의에게 참고하기 위해이 진단 기준은 기계적으로 사용할 수 없으며, 경증 또는 신비로운 감수성을 가진 일부 환자는 쉽게 놓칠 수 있으며 임상 데이터에 대한 포괄적 인 분석 만이 정확한 진단을 내릴 수 있습니다.

1. 임상 진단 기준

(1) 심장 기능 장애, 심장 성 쇼크 또는 심장-대뇌 증후군.

(2) 심장 확대 (초음파 심전도의 징후 중 하나 인 X 선).

(3) ECG 변화 : R 파에 의한 2 개 이상의 주요 리드 (I, II, aVF, V5)의 ST-T 변화는 주로 동적 변화, 부비동 전도 차단, 방에서 4 일 이상 지속되었다 심실 차단, 완전 오른쪽 또는 왼쪽 다발 분기 블록, 증후군, 다형성, 다중 소스, 짝을 이루거나 평행 한 사전 수축, 비 구획 노드로 인한 심방 빈맥 및 방실 재진입 저전압 (신생아 제외) 및 비정상적인 Q 파,

(4) CK-MB 상승 또는 양성 심장 트로포 닌 (cTnI 또는 cTnT).

2. 병원체 진단 기준

(1) 확인 지표 : 자체 포함 된 심 내막, 심근, 심낭 (생검, 병리) 또는 심낭 천자 검사에서 다음 중 하나가 바이러스로 인한 심근염으로 진단 될 수 있음을 발견했습니다.

1 바이러스를 분리하고

2 바이러스 성 핵산 프로브를 사용하여 바이러스 성 핵산을 검출하고,

3 개의 특정 바이러스 항체 양성.

(2) 참고 기준 : 다음 중 하나는 임상 증상과 결합하여 심근염 바이러스를 고려할 수 있습니다.

1 바이러스는 어린이 대변, 인후 면봉 또는 혈액에서 분리되었으며, 회복 기간 동안 혈청 이소 타입 항체의 역가는 첫 번째 혈청에 비해 4 배 이상 증가 또는 감소했습니다.

2 질병의 초기 단계에서 혈액 특이 적 IgM 항체는 양성입니다.

3 바이러스 핵산 프로브를 사용하여 어린이의 혈액에서 바이러스 핵산을 검출했습니다.

3. 진단 근거

(1) 심근염으로 진단 할 수있는 2 가지 임상 진단 기준이 있으며, 질병 발병이 진단을 뒷받침하기 1 ~ 3 주 전에 동시에 바이러스 감염의 증거가 있습니다.

(2) 동시에 병원체 진단에 대한 증거 중 하나가 있으며, 바이러스 성 심근염으로 진단 될 수 있고 병원체 중 하나가있을 수 있으며 바이러스 성 심근염으로 진단 될 수 있습니다.

(3) 진단의 근거가없는 경우, 필요한 치료 또는 후속 조치를 취하고, 상태의 변화에 ​​따라 심근염을 진단하거나 배제해야합니다.

(4) 류마티스 성 심근염, 독성 심근염, 선천성 심장 질환, 결합 조직 질환 및 대사 질환의 심근 손상, 갑상선 기능 항진증, 일차 심근 병증, 일차 심내 심근 섬유증 , 선천성 방실 차단, 심장 자율 기능 장애, 베타 수용체과 기능 및 약물 유발 ECG 변화.

4. 준비

(1) 급성기 : 새로운 발병, 증상 및 긍정적 인 검사 결과는 명백히 가변적이며, 일반적인 질병 과정은 반년 이내에 있습니다.

(2) 연장 기간 : 임상 증상이 반복적으로 나타나고 객관적인 검사 지표가 지연되며 질병 경과가 반년 이상입니다.

(3) 만성기 : 진행성 심장 확대, 반복 된 심부전 또는 부정맥, 상태가 끝났을 때 경증 및 중증, 질병 경과 1 년 이상.

차별 진단

1. 류마티스 성 심근염 : 5 세 이후 미취학 및 취학 연령 아동에서 심근 손상의 병력뿐만 아니라 심낭 손상, 심낭 및 심 내막 병변, 임상 열, 큰 관절 부종 및 통증, 환부 홍반 및 피하 요약, 심장 확대, 부비동 빈맥, 수축기 역류 중얼 거리는 신체 부위에서들을 수 있으며 심낭 마찰을들을 수 있습니다. 항쇄 "O"는 증가하였고, 인후 면봉은 그룹 A 연쇄상 구균을 배양하였고, 적혈구 침강 속도는 증가하였으며, ECG는 방실 차단을 보여 주었다.

2. β- 수용체 과잉 행동 : 6 세에서 14 세 사이의 소녀에서 더 흔하게, 질병의 발병 및 악화는 종종 감정적 변화 (예 : 분노) 및 정신적 스트레스 (사전 검사와 같은), 증상 다양성과 관련이 있지만 공감과 유사 함 증가 된 신경성 흥분성 성능. 심전도는 T 파 저레벨 역전 및 ST 변화를 보였고, 프로프라놀롤 검사는 양성이었고, 도부 타민 스트레스 심 초음파 검사는 심장 β 수용체 기능이 과잉 활성임을 보여 주었다.

3. 선천성 방실 차단 : 대부분 3도 차단, 아이의 병력에는 실신과 아담스-스토크 스 증후군이있을 수 있지만 대부분의 어린이는 일반적으로 흉부 압박감, 심계항진, 창백한 안색 등을 잘 견뎌냅니다. . 심전도는 3도 방실 차단을 보였으며 QRS 파는 좁 았으며 방실 차단에는 동적 인 변화가 없었습니다.

4.자가 면역 질환 :보다 일반적인 전신성 류마티스 관절염 및 루푸스 홍반. 전신성 청소년 류마티스 관절염의 주요 임상 적 특징은 열, 관절통, 림프절, 간 비대, 울혈 성 발진, 적혈구 침강 속도 증가, C- 반응성 단백질 증가, 백혈구 증가증, 빈혈 및 관련 기관 손상입니다. 심장에 관여하면 심근 지모 그램이 증가하고 심전도가 비정상 일 수 있습니다. 항생제 치료에는 효과적이지 않으며 호르몬 및 아스피린과 같은 약물 치료에도 효과적입니다. 루푸스 홍반은 학령기 소녀에게 더 흔하며 열, 발진, 백혈구, 적혈구 및 혈소판이 감소 할 수 있으며, 루푸스 세포는 혈액에서 발견 될 수 있으며 항핵 항체는 양성입니다.

5. 피부 점막 림프절 증후군 : 2 ~ 4 세 소아, 발열, 결막 충혈, 구강 점막의 확산 충혈, 구개열, 베이 베리 혀, 표면 림프절 병증, 사지의 경부 종, 심 초음파 관상 동맥 많은 병변이 있습니다. 심한 피부 점막 림프절 증후군이 관상 동맥 손상으로 복잡 할 경우, 심근 허혈이 관상 동맥 경색에서 발생할 수 있으며, 이때 심전도에 비정상적인 Q 파가 나타날 수 있으며, 이때 임상 상태 및 심 초음파에 따라 감별 진단이 이루어져야합니다.

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