低血圧

はじめに 低血圧とは、全身の動脈圧が通常よりも低い状態を指します。 低血圧高血圧は心臓、脳、腎臓などの重要な臓器に損傷を引き起こすことが多いため、高く評価されています。標準的な高血圧の世界保健機関にも明確な規制がありますが、低血圧の診断に関する統一基準はありません。下肢の血圧は、12/8 kPa（90/60 mmHg）未満です。 生理的低血圧は通常、特別な治療を必要としませんが、特定の状況下ではいわゆる生理的低血圧が低血圧に変化する可能性があるため、定期的にフォローアップする必要があります。病理学的変化は生理的低血圧と誤解されていることがわかります。

原因

原因の分類：

これらは一般に、低血圧の発症に応じて急性と慢性のカテゴリーに分類されます。

第一に、急性低血圧：臨床的に脳、心臓、腎臓、その他の重要な臓器虚血めまい、黒い目、柔らかい手足、冷たい汗、動などにより、患者の血圧が正常または高レベルから突然または大幅に低下することを指します尿、失神またはショックの重症例などの症状。

第二に、慢性低血圧：血圧が正常範囲を下回り続けている状態を指し、そのほとんどは患者の体質、年齢または遺伝的要因に関連しており、臨床的には体質性低血圧と呼ばれます;一部の患者の低血圧および体位の変化（特に直立姿勢は起立性低血圧と呼ばれ、神経、内分泌、心血管およびその他の全身性疾患に関連する低血圧は続発性低血圧と呼ばれます。

1.身体低血圧;

2、起立性低血圧：

（1）特発性起立性低血圧;

（2）仰pine低血圧症候群;

（3）二次起立性低血圧。

3、二次性低血圧：

（1）神経系疾患：脊髄空洞症、多発性硬化症、筋萎縮性側索硬化症、重症筋無力症など

（2）内分泌および代謝疾患：下垂体機能不全、副腎不全、甲状腺機能低下症、糖尿病性神経障害など

（3）心血管疾患：重度の大動脈または僧帽弁狭窄。 うっ血性心不全、収縮性心膜炎、心膜滲出液、肥厚性閉塞性心筋症、多発性動脈炎（パルスなし）。

（4）慢性消耗性疾患：悪性腫瘍、重度の結核、吸収不良症候群など

（5）不十分な血液量：下痢、嘔吐、大量の脱水、過度の利尿、過度の発汗、過度の失血など

（6）医原性：鎮静剤、催眠薬、拡張血管薬、交感神経（神経節を含む）ブロック薬、利尿薬、脱水薬、抗うつ薬、クロルプロマジンなど。

（7）その他：高地低血圧、カルチノイド症候群など。

メカニズム

血圧の形成は、主に、血液循環、末梢血管抵抗、循環血液量の3つの要因に依存します。3つは互いに順応し、血圧の相対的安定性を確保するために相互に調整できます。この調整は、主に神経液の調節によって達成されます。 上記の3つの要因の1つまたは複数が相乗効果を損なうまたは損なう要因に関係なく、心臓への血流の低下、末梢血管抵抗の低下、および/または循環血液量の不足など、血圧の異常な変化を避けられません。血圧の低下を引き起こし、血圧の上昇を引き起こします。 血圧の調整に関する情報については、高血圧のセクションを参照してください。 以下は、起立性低血圧の発生例です。

通常の人では、交感神経の興奮性が低下し、血管壁の張力が低下し、直立時の重力により約700 mlの血液が下肢の血管に蓄積するため、大動脈弓を介して頭頸部への血液供給が減少し、頸動脈洞圧受容器反射は、交感神経興奮性の増加を引き起こします。一方では、心拍数を増加させて心筋収縮性を強化することにより心拍出量を増加させます。他方では、血管緊張を増加させることで下肢の鬱血を軽減できます。血管（特に静脈）の圧迫を増やし、血液の逆流を促進することも重要な役割を果たします。 これらの補償の結果は、正常な人が直立姿勢をとるとき、拡張期血圧が低下しないか、上昇傾向にあり、平均動脈圧が、動脈収縮期血圧の短期間の低下のみ（通常0.7-2.0 kPaまたは5-15 mmHg）であることを保証します通常は変更されません。

起立性低血圧の発生は、主に次のメカニズムに関連しています。

1有効循環血液量の減少：失血、体液の損失、および血管拡張薬によって引き起こされる比較的不十分な血液量による絶対的な血液量の不足を含む。

2心血管反応性の低下;主に高齢者、虚弱、長期寝たきりまたは慢性消耗疾患で臨床的に見られる、交感神経興奮中の心臓および血管の反応性の低下によって主に現れる;

3自律神経系の機能障害：圧反射弧の一部をブロックすることが多いため、体の位置の変化、交感神経（神経節）遮断薬、末梢交感神経節（鎖）切除、脊髄で末梢血管の緊張が変化することはありません病変または負傷、糖尿病性ニューロパシー、病変を囲む血管運動（第4脳室腫瘍など）、特定の中枢鎮静薬、抗うつ薬などによって引き起こされる起立性低血圧は、これに関連しています;血管拡張薬の4つの増加した放出：ヒスタミン5などのセロトニン、ブラジキニン、プロスタグランジンなどは、末梢血管拡張によって引き起こされる血中濃度を増加させました。

確認する

低血圧の診断は、患者の血圧レベルだけでなく、症状のない長期の低血圧（特に）のために、脳、心臓、腎臓、および他の主要臓器などの患者の血圧低下の有無にも依存します若年者に発生し、生理学的現象と見なすことができますが、臨床的に重要な意味はありません。 注意深く調べて原因を見つけ、それに応じて対処してください。

まず、病歴

病歴は、低血圧の原因の診断において重要な役割を果たします。 若い女性、血圧は正常よりも低いが、不快感はない、特に家族の遺伝的背景を持つ人は、体質性低血圧の診断をサポートする;めまい、暗闇、および頸椎症または不整脈を除外した後の姿勢の変化に関連する他の脳機能不全体位性低血圧を考慮する必要があります;黒（皮膚色素沈着）、薄い（スリム）、低い（低血圧、低ナトリウム血症）はアジソン病の特徴です;女性患者、風邪、脱毛、青白い、体温低い、遅い脈拍数および低い血圧は、甲状腺機能低下症を示唆しています。 さらに、低血圧の患者は、最近の薬の履歴、特に鎮静剤、降圧薬、および抗不整脈薬の適用履歴に注意を払う必要があります。

第二に、身体検査

低血圧の患者は、仰pine位と立位血圧の測定に注意を払うことに加えて、上肢と上肢と下肢の血圧の比較に注意を払い、多発性動脈炎による動脈狭窄を排除する必要があります。 さらに、身体を調べるときは、患者の顔に注意を払う必要があります。 皮膚の色、髪の分布、脂肪や薄い、浮腫などがありません。心臓検査は心音と心雑音の変化に注意を払う必要があります;神経学的検査は患者の手足の感覚、運動、相互経済機能に注意を払う必要があります。

第三に、実験室と特別な検査

病歴および身体診察によれば、低血圧の原因の診断の手がかりを得ることができますが、診断が確立された場合、必要な検査室または特別な検査に頼る必要があります。 糖尿病が疑われる場合は、血液を採取する必要があります。 尿糖測定、心血管疾患は心エコーまたは心血管造影で確認する必要があります;内分泌疾患の診断には、下垂体、副腎または甲状腺機能検査の証拠が必要です。

鑑別診断

まず、身体の低血圧

原発性低血圧とも呼ばれる体格性低血圧は、体質の弱い人、特に20〜40歳の女性に主に見られ、家族の遺伝的素因がある可能性があります。 体質性低血圧症の患者のほとんどは著しい低血圧症を患っていますが、不快感の症状はなく、検査時にのみ発見されます。 このような患者の低血圧は、小児期から老年期まで、一生でも持続する可能性があり、患者の生活に影響を与えません。 少数の患者は、疲労、空腹、脱水症などの存在下で、または身体の衰弱後の期間に、疲労、めまい、動pal、およびその他の非特異的症状を呈する場合があります。重篤な場合、失神エピソードがあり、これは続発性低血圧と区別されるべきです。主な理由は、体質性低血圧の患者は血圧に影響を及ぼす器質性疾患のない低血圧の長い歴史を持ち、発症年齢と家族の遺伝的背景も鑑別診断に特定の重要性を持っているからです。

第二に、起立性低血圧

起立性低血圧とは、仰su位が突然直立位になったとき、または長時間立ったときに発生する低血圧のことで、原因が明らかかどうかによって、二次性と特発性に分けられます。

1、特発性起立性低血圧：

特発性起立性低血圧は原因不明の起立性低血圧であり、女性よりも中年患者および男性より多く見られます。 このメカニズムは、自律神経機能不全によって引き起こされる起立性動脈の収縮機能障害に関連している可能性があります。 最近、いくつかの研究では、患者の体位における血漿中ノルエピネフリンレベルは正常または低いことがわかりましたが、立っているときまたは力を加えているときはそれに応じて増加せず、血漿ドーパミンβ-ヒドロキシラーゼレベルも低いことを示しています。患者の交感神経が活性化されるメカニズムは損なわれています。 さらに、一部の研究者は、チラミンの動脈内注射を患者の疾患に注射したが、前腕と手の正常な血管収縮反応を発見しなかった。ノルエピネフリンの動脈内注射は、血管反応を増強し、交感神経終末がノルエピネフリン枯渇であることを示した。また、この病気を引き起こすメカニズムの1つかもしれません。

特発性起立性低血圧の臨床的特徴は次のとおりです：弱さ、めまい、めまい、柔らかい脚、一過性の黒など、さまざまな程度の立位を伴う脳虚血症状、重度の気絶が発生する可能性がありますしたがって、転倒を引き起こします.2前駆症状は明らかではなく、エピソードは青白い、発汗、吐き気、心拍数の変化などを伴わず、エピソードの持続時間は短く（数秒から数分）、エピソードは夏または朝によく見られます; 3は、インポテンス、無汗、直腸膀胱機能障害など、体位の変化とは無関係の自律神経機能障害を持ち、数年後、錐体外路（手足の筋肉の緊張、粗い振戦、活動低下X小脳など）平衡または運動失調の運動障害）と円錐系の関与（病気への温反射reなど）は、主に、直立姿勢での収縮期血圧降下3.99 kPa（30mmHg）および/または拡張期血圧降下1.99 kPa（15mmHg）に基づいています上記または心電図で心拍数の変化を6回/分未満の深呼吸で観察するには、もちろん、ノルエピネフリン静脈内滴定試験または自律神経機能評価の垂直および水平血漿カテコールアミンの測定にも一定の意味があります。

2.二次起立性低血圧：

二次性起立性低血圧は、二次性神経疾患および内分泌障害を指す。 特定の薬物によって引き起こされる栄養失調または起立性低血圧。ただし、姿勢の変化（勃起）に関連する血圧降下および血圧降下に関連する脳血液供給障害がありますが、さらに重要なことには、明確な原因があります。確認してください。

3、仰pine位低血圧症候群：

この症候群は、妊娠後期の妊婦および仰pine位の大きな腹部腫瘍の患者に発生する可能性があります。主な臨床症状は、血圧の急激な低下と仰pine位に伴う心拍数の増加です。 原因は、子宮の拡大、または下大静脈を機械的に圧迫する腹腔の大きな腫瘍に関連しており、心臓への血流が突然減少します。 上記の症状は、患者が横向きまたは座位の場合に軽減できます。

第三に、二次性低血圧

（1）神経系疾患

脊髄空洞症、多発性硬化症、重症筋無力症、ギランバレー症候群などの神経疾患の場合、典型的な感覚および/またはジスキネジアに加えて、影響を受ける手足はしばしば荒れています。発汗障害や血圧低下などの自律神経の関与。

（2）内分泌疾患

1、下垂体機能低下（シモンイーシー症候群）：

この疾患は、成人における最も一般的な内分泌疾患の1つであり、主に以下を含むさまざまな理由により下垂体の構造または機能が破壊されます：1下垂体および近くの腫瘍の圧迫および浸潤; 2分娩後出血アデニン下垂体無血管壊死および萎縮; 3細菌（結核を含む）、ウイルス、下垂体損傷による真菌感染; 4下垂体手術、外傷または放射線損傷。 この病気はしばしば下垂体ホルモンの不足によって引き起こされるさまざまな複雑な症候群で現れますが、分娩後の無乳、無月経、性器萎縮など、最も早く深刻なゴナドトロピンとプロラクチンによってしばしば引き起こされます。 甲状腺刺激ホルモン（TSH）および副腎皮質刺激ホルモンACTH）の患者は、血圧低下、甲状腺機能低下症と副腎機能不全に類似した臨床症状を特徴とする症状を発症することがあります（下垂体機能低下症については以下を参照）臨床診断の直接的な証拠は、下垂体ホルモンの血漿レベルが正常以下であることを複数決定することです。

2、原発性甲状腺機能低下症（原発性甲状腺機能低下症と呼ばれる）：

主な臨床症状は、悪寒、脱毛、発汗量の減少、疲労、体温などの代謝率の低下であり、甲状腺疾患自体による甲状腺組織の破壊によって引き起こされる甲状腺機能低下症を指します。低い、食欲不振、嗜眠、徐脈など、重度の心嚢液貯留または水腫。 低血圧は原発性甲状腺機能低下症でもよくみられ、多くの場合臨床診断の手がかりです。 原発性甲状腺機能低下症の診断は、病歴と臨床症状に加えて、主に血漿サイロキシンの測定に依存し、原発性甲状腺機能低下症では、T3およびT4レベルが低下し、TSHレベルが上昇します。 原発性甲状腺機能低下症は、視床下部または下垂体機能不全によって引き起こされる二次性甲状腺機能低下症と区別す​​る必要があります甲状腺機能低下症に加えて、後者はしばしば副腎などの複数の内分泌腺機能障害を持っています。 、生殖腺など;さらに、血漿TSHレベルの低下も原発性甲状腺機能低下症とは異なる強力な証拠です。

3、原発性慢性副腎不全（アジソン病）：

この病気は高齢者でより一般的であり、低血圧と皮膚色素沈着は重要な特徴です。 この疾患の病因には主に以下が含まれる：副腎皮質の1つの自己免疫損傷； 2つの微生物（結核、真菌など）感染； 3つの腫瘍破壊または浸潤。 アルドステロンおよびコルチゾール分泌特性の臨床症状、高カリウム血症、低ナトリウム血症、疲労、体重減少、起立性（直立）低血圧などの前者は、失神またはショックを引き起こす可能性があります（副腎の危機を参照）。多くの場合、疲労、嗜眠、低血糖、無月経、性機能低下などの身体反応またはストレスの低下として現れます。 皮膚のブタの色素沈着など。 低血圧はほとんどの患者で見られますが、患者に高血圧がある場合、病気後の血圧は正常以上になります。 起立性低血圧もこの疾患で一般的であり、主に血液量の不足によって引き起こされる血液量減少に関連しています。

アディソン病の診断は、主に尿中17-ヒドロキシル-ケトンおよび血漿コルチゾールの測定、ならびにACTH刺激試験の結果に依存しています。 血漿コルチゾールおよび尿中17-ヒドロキシル、17-ケトンは通常よりも低かったことが多く、ACTHレベルが上昇し（通常55 pmol / Lを超えていました）、ACTH刺激試験では副腎機能不全（血尿コルチコステロイドの有意な増加は認められませんでした）が示されました。 アジソン病は、二次性副腎機能不全や下垂体機能不全に起因する慢性消耗性疾患と区別する必要があります。 二次性副腎機能不全：下垂体構造または機能障害を伴う1症候群;色素沈着のない青白い皮膚の患者2人;血漿ACTHレベルの低下3およびACTH刺激試験は血中コルチゾールレベルの上昇または上昇遅延を示す高い。 慢性消耗性疾患、腫瘍、結核など、尿中17-ヒドロキシ17-ケトンが減少する可能性がありますが、ACTH刺激試験では血中尿中コルチコステロイドレベルの有意な増加が示され、これは原発性副腎不全と区別できます。

（3）心血管疾患

心拍出量の低下による高大動脈または僧帽弁狭窄、大量の心膜液浸出、慢性収縮性心膜炎を伴う太い閉塞性心筋症なども低血圧に関連し、独自の典型的な臨床的特徴を持っている可能性があります。たとえば、大動脈弁狭窄症では、大動脈弁領域の収縮期ジェット雑音、僧帽弁狭窄、ナシの形をした心臓、および心尖部の拡張期のうなり声、心膜滲出の特徴的な心エコー検査または収縮性心膜炎肥大型閉塞性心筋症の患者では、胸骨の左胸骨境界の3-4 cost間腔の収縮期雑音が左心室前部の負荷で強化され、脾臓気が減少したり、ニトログリセリンが増加したり、心筋収縮性が行使されたりします。 多発性動脈炎が鎖骨下動脈に関与している場合、影響を受けた肢の動脈の衰弱または消失、血圧の低下または検出不能、および運動後の脱力感、しびれ感、冷感、断続的な痛みなどの循環障害がある場合があります。

（4）薬物誘発性低血圧

これらの薬物には、β遮断薬、α遮断薬、カルシウムイオン拮抗薬、アンジオテンシン変換酵素阻害薬などがあります。 、利尿薬、特定の抗不整脈薬（キニジン、プロカインフェノールアミンなど）、鎮静催眠薬、抗うつ薬、交感神経節遮断薬（グアネチジンなど）、クロルプロマジン。

（5）その他

1.高地低血圧症：

海抜3,000 mを超える高原への平地居住者の4〜6か月の移動後、低血圧および脳低酸素症が発生する可能性があり、このメカニズムは高地低酸素症または過剰なヒスタミン含量と副腎機能障害に関連している可能性があります。

2、カルチノイド症候群：

カルチノイドは、癌に類似した組織構造を持つ好銀性細胞腫瘍であり、その90％以上が消化管、特に虫垂、回腸の末端、直腸に発生します。 がん細胞は、セロトニン、ブラジキニン、ヒスタミン、その他のペプチドホルモンなどのさまざまな血管作用物質を分泌できるため、臨床発作性紅潮、胃腸障害（腹痛および下痢）、気管支喘息などが臨床的に発生する可能性があります。症状。 高セロトニン血症はまた、右心弁、特に肺動脈弁および三尖弁を損傷し、対応する弁の炎症または狭窄を引き起こす可能性があります。 血管拡張は、血圧の急性または持続的な低下を引き起こす可能性があります。 この疾患の診断はより困難であり、原因不明の下痢、発作性紅潮または喘息などの臨床症状、肝腫大（肝転移の誘発）は、この疾患、尿中セロトニンおよび5-ヒドロキシインドールの可能性を考慮すべきである酸（5-HIAA）アッセイは診断に役立ちます。

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