Autonomer Reflex

Einleitung Der autonome Nerv ist der Spinalnerv, der vom Rückenmark ausgestrahlt wird und hauptsächlich im Rumpf und in den Gliedmaßen verteilt ist. Die vom Gehirn und Rückenmark emittierten viszeralen Nerven sind hauptsächlich in den inneren Organen verteilt und steuern und regulieren die Funktionen der inneren Organe, Blutgefäße und Drüsen. Da es nicht dem menschlichen Willen unterliegt, wird es autonomer Nerv genannt, auch autonomer Nerv genannt. Autonome Dysreflexie (AD) oder autonome Hyperreflexie bezieht sich auf eine Gruppe von klinischen Syndromen, die durch einen plötzlichen Anstieg des Blutdrucks aufgrund einer Rückenmarksverletzung (SCI) im T6-Rückenmark oder höher gekennzeichnet sind. Im Jahr 1860 machten Hilton und Bowlby im Jahr 1890 eine vorläufige Beschreibung dieses Phänomens. Head beschrieb dieses Syndrom 1917 zum ersten Mal. 1947 bestätigte Guttmann zum ersten Mal, dass die paroxysmale Hypertonie das Hauptmerkmal der autonomen Dysreflexie ist, und zwar durch eine Vielzahl von Beobachtungen von SCI-Opfern.

Ursache

Pathogenese: Die Reste des Rückenmarks distal der Verletzungsebene sind eine Voraussetzung für die Entwicklung von AD. Unter normalen Umständen sind alle viszeralen Gefäßreflexe in Höhe des Rückenmarks integriert, wodurch ein relativ stabiler Blutdruck aufrechterhalten wird. Nach SCI wird die Stimulation unterhalb der Verletzungsebene durch den Ventralen Nerv (Sympathikus) und den Becken Nerv (Parasympathikus) von der dorsolateralen Seite des Rückenmarks, aber am SCI blockiert, exzitatorische Interneurone, gefolgt von Sympathikusnerven In präganglionären Neuronen treten Synapsen auf, die eine Reflexerregbarkeit der sympathischen efferenten Fasern bewirken und die viszerale und Extremitäten-Vasokonstriktion unterhalb der Verletzungsebene stimulieren, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt.

Daher wird die Ebene des SCI das Ausmaß und das Ausmaß der sympathischen Erregung direkt beeinflussen.

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Die klinischen Manifestationen von AD hängen mit sympathischer Erregung und massiver Freisetzung von adrenergen Transmittern zusammen, einschließlich: erhöhtem Blutdruck, langsamem Puls, starken Kopfschmerzen, Gesichtsrötung, verstopfter Nasenschleimhaut, Schwitzen über der Ebene der Verletzung, Schüttelfrost, Schüttelfrost Angstzustände, Übelkeit, Harngefühl, kurzfristiges Sehen, oraler Metallgeschmack, Schwindel, Schwindel, Krämpfe und Gehirnblutung. Der objektivste Indikator für die Diagnose einer AD ist ein erhöhter Blutdruck. Aber wie viel Blutdruck steigt, ist der Beginn der AD, es gibt immer noch Debatten. Empfohlene diagnostische Kriterien:

1. Der systolische Blutdruckanstieg liegt über 20% des ursprünglichen Normalwerts.

2, mindestens eines der folgenden 5 Elemente: Schwitzen, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Gesichtsverstopfung, Schüttelfrost.

Differentialdiagnose

Die funktionellen Merkmale des autonomen Nervensystems sind hauptsächlich:

1 sympathische und parasympathische Auswurfwirkungen. Die Auswirkungen von Sympathikus und Parasympathikus auf Organe, die eine doppelte Innervation erhalten, sind im Allgemeinen gelähmt. Beispielsweise beschleunigt der Sympathikus den Herzschlag und die Magen-Darm-Motilität verlangsamt sich. Der Parasympathikus verlangsamt den Herzschlag und stärkt die Magen-Darm-Motilität. Dieser peinliche Effekt ergänzt sich jedoch. Darüber hinaus geht die sympathische Erregung häufig mit der Sekretion des Nebennierenmarkes einher, so dass man von einem sympathischen Nebennierensystem spricht. Der Vagusnerv wird oft von der Sekretion von Inseln begleitet, daher wird er auch als Vagus-Insel-System bezeichnet. Aus der Perspektive des Energiestoffwechsels kann die Funktion des Sympathikus den Energieverbrauch fördern, während die Funktion des Parasympathikus die Energiespeicherung fördert und sich die beiden gegenseitig ergänzen. Da es einfacher ist, es nach dem Verzehr aufzubewahren, wird es für den zukünftigen Verzehr aufbewahrt.

2 Spannungseffekte. Im ruhigen Zustand haben die autonomen Nervenfasern häufig niederfrequente Impulse, die an den Effektor übertragen werden, der eine leichte regelmäßige Stimulation spielt, die als Spannungseffekt bezeichnet wird. Das Abschneiden des Vagus oder des sympathischen Nervs, der das Herz regiert, kann beispielsweise den Herzschlag beschleunigen bzw. verlangsamen, was bedeutet, dass der Vagusnerv nicht geschnitten wird, um den Herzschlag zu verlangsamen, und der sympathische Nerv beschleunigt den Herzschlag. Die beiden Vergleiche variieren jedoch in Abhängigkeit von der Tierart, wie z. B. Kaninchen, und die sympathische Wirkung ist stark. Das Pferd wirkt stark eitel.

3 Sympathikus-Nebennieren-Aktivität und Notfallmaßnahmen. Wenn Tiere in verschiedenen Notfällen wie z. B. anstrengender körperlicher Betätigung, Blutverlust und Erkältung leiden, kommt es im Körper zu einer Reihe von sympathischen Reaktionen. Das Phänomen einer umfassenden Steigerung der Aktivität der Nebennieren wird als Notfallreaktion (Stressreaktion) bezeichnet. Der amerikanische Physiologe WB Cannon schlug eine Notfalltheorie vor, die auf dieser Reaktion basiert. Zu diesen Reaktionen gehören: beschleunigter Herzschlag, starke Kontraktion der Haut und der viszeralen Blutgefäße, Bronchiektasie, beschleunigter Glykogenabbau usw. Die physiologische Bedeutung besteht darin, verschiedene potenzielle Kräfte im Körper zu mobilisieren, um sich an die dramatischen Veränderungen in der Umwelt anzupassen. Wenn die sympathische Kette des Tieres entfernt wird, wird die Fähigkeit des Tieres, mit einem Notfall fertig zu werden, stark verringert.

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