Extrapyramidaler Schaden

Einleitung Extrapyramidale Erkrankungen treten bei extrapyramidalen Erkrankungen des Nervensystems auf. Hauptsächlich manifestierte Dystonie (Bluthochdruck oder zu niedrig) und Dyskinesie (einschließlich Tremor, Hand und Fuß, tanzartige Bewegungen, Verdrehen des Auswurfs usw.). Schäden am Kegelsystem manifestieren sich als spastische Lähmung, während extrapyramidale Schäden sich hauptsächlich als unwillkürliche Bewegung, Muskelsteifheit und langsame Bewegung manifestieren und nicht als echte Lähmung.

Ursache

Das extrapyramidale System ist Teil des Motorsystems. Die Gattung kommt im alten Teil des Nervensystems vor. Die Hauptfunktion besteht darin, die Muskelspannung unter der Kontrolle der Großhirnrinde zu regulieren, die Körperhaltung beizubehalten und anzupassen sowie gewohnheitsmäßige und rhythmische Bewegungen (wie Schwingen der Arme, Nachahmung, Gesten, Mimik, bestimmte Abwehrreaktionsbewegungen usw.) zu kontrollieren. .

Bei der Ausführung komplexer motorischer Funktionen sind das extrapyramidale System und das Kegelsystem untrennbare Kontinuitäten: Nur wenn das extrapyramidale System eine gewisse Stabilität und die richtige Muskelspannung und -koordination der Gliedmaßen beibehält, kann das Kegelsystem das genaue dominieren Fühlen Sie sich frei zu trainieren. Die Ursachen für Dyskinesie und Dystonie sind: Eine Vielzahl von Neurotransmittern im Striatum des menschlichen Gehirns, in denen Dopamin und seine Metaboliten den höchsten Gehalt an Vanillinsäure (HVA) aufweisen und außerdem hohe Konzentrationen an Acetylcholin enthalten. -Aminobuttersäure, Serotonin und Noradrenalin. Es gibt zwei aufsteigende dopaminerge Hauptwege im Gehirn. Das größte ist das Nigrostriatalbündel, dessen Neuronen sich im dichten Teil der Substantia nigra befinden und dessen Hauptfunktion mit der Initiierung und Steuerung der Bewegung zusammenhängt.

Der andere ist der Gehirnpfad im Mittelhirn. Dopamin ist das Hemmmedium des Acetylcholin-Systems des Striatums, während Acetylcholin ein Striatum-Anregungsmedium ist und die beiden Medien sich in einem Zustand eines dynamischen Gleichgewichts befinden. Wenn die Substantia nigra auftritt, wird der aufsteigende dopaminerge Nervenweg blockiert und die Reduktion oder der Verlust von Dopamin bewirkt, dass das Striatum seine inhibitorische Wirkung verliert.

Die Regulierung der motorischen Funktion kann durch die enge Zusammenarbeit von Pyramidensystem, Basalganglien und Kleinhirn erreicht werden.Diese drei sind keine unabhängigen und unabhängigen Systeme, sondern funktionell ein untrennbares Ganzes. Dyskinkrankheiten (dh extrapyramidale Erkrankungen) werden hauptsächlich durch eine Basalgangliendysfunktion verursacht.

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Verwandte Inspektion

Auburnham Gehirn CT Untersuchung Bauchwandreflex Kniereflex Gehirn Doppler Ultraschall (TCD)

Klinische Manifestationen und Behandlungen umfassen hauptsächlich zwei Aspekte, nämlich Dystonie und Dyskinesie. Dystonie manifestiert sich in einer Zunahme oder Abnahme des Muskeltonus, Dyskinesie umfasst Tremor, Hand- und Fußbewegungen, tanzähnliche Bewegungen und verdrehtes Sputum. Reduzierter Muskeltonus durch extrapyramidale Erkrankungen geht oft einher mit unwillkürlichen Bewegungen (übermäßiges Training).

Der Patient zeigte eine unregelmäßige und arrhythmische kontinuierliche Aktivität und langsame und komplexe unwillkürliche Bewegung. Diese Art von Handlung tritt auf, wenn Sie wach sind, nimmt zu, wenn Sie erregt sind, nimmt ab, wenn Sie ruhig sind, und verschwindet, wenn Sie schlafen. Ein typischer Fall ist Chorea. Die andere Gruppe ist durch erhöhten Muskeltonus und Bradykinesie gekennzeichnet. Ein typischer Fall ist das Parkinson-Syndrom. Experimente haben gezeigt, dass die elektrische Stimulation von Globus pallidus oder Thalamus bei Patienten mit Parkinson-Syndrom zu einem charakteristischen Ruhezittern führen kann. Daher kann das Parkinson-Syndrom mit Levodopa plus Decarboxylase-Inhibitor und Anticholinergika behandelt werden. Eine Operation zerstört den lateralen ventralen Kern des Thalamus, und der motorische Kortex oder Globus pallidus kann auch das Zittern im Ruhezustand unterbrechen.

Neue Striatum-Läsionen verursachen eine weitere Gruppe von Muskelverspannungsabbau, das Hyperaktivitätssyndrom. Beispielsweise ist bei der Huntington-Krankheit der Nervus striatum signifikant degeneriert, und die -Aminobuttersäure (GABA) in Caudat, Caudatkern und Substantia nigra ist signifikant reduziert, und die Glutamat-Decarboxylase, die die Synthese von GABA in den Basalganglien katalysiert, ist ebenfalls signifikant reduziert. GABA ist ein hemmendes Medium, dessen Mangel an Hyperaktivität, Basalgangliendopamingehalt und Acetylcholinreduktion Hyperaktivitätssymptome hervorrufen können. Daher kann die Huntington-Krankheit Dopaminrezeptor-Medikamente (wie Haloperidol, Trifluoperazin) blockieren. , Perphenazin), Medikamente, die die zentrale GABA erhöhen (wie Isoniazid) und Medikamente, die Acetylcholin stärken (wie Cholinchlorid).

Geschichte

(1) Alter des Einsetzens: Kann häufig auf die Ursache hinweisen, wie z. B. Frühgeborene oder Frühgeborene, zerebrale Hypoxie, Geburtsverletzung, Bilirubin-Enzephalopathie oder genetische Faktoren Die Prognose, wie die primäre Torsion im Kindesalter, ist weitaus schwerwiegender als der Beginn bei Erwachsenen, im Gegenteil, Dyskinesien mit spätem Beginn sind anhaltender als jüngere.

(2) Krankheitsbeginn: Kann häufig auf die Ursache hinweisen, wie akutes Einsetzen der Dystonie bei Kindern oder Jugendlichen, kann auf unerwünschte Arzneimittelwirkungen hinweisen, langsames Einsetzen ist meist primärer Torsionskrampf, hepatolentikuläre Degeneration usw .; Schwere Chorea oder exzentrisches Werfen können auf eine vaskuläre Ursache hinweisen, und ein langsamer, heimtückischer Beginn kann eine neurodegenerative Erkrankung sein.

Differentialdiagnose

Kegelstrahlverletzung: Der ursprüngliche Reflex, der als Folge einer Schädigung des oberen Motoneurons auftritt. Hauptsächlich bezieht sich auf ein Netzwerksystem von Wirbelzellen in der Großhirnrinde und ihren Axonen (wie Tentakeln) und dem Rückenmark, das hauptsächlich die Bewegung der Gliedmaßen und des Rumpfes steuert. Wenn der Pyramidentrakt geschädigt ist, verliert er seine Hemmfunktion für den Hirnstamm und das Rückenmark und löst den Reflexeffekt der Sakral- und Zehenverlängerung aus. Das oben erwähnte Reflexionsphänomen kann bei Säuglingen und Kleinkindern innerhalb von anderthalb Jahren auftreten, da der Pyramidentrakt noch nicht vollständig entwickelt ist. Erwachsene Patienten sind, falls vorhanden, pathologische Reflexe. Beinhaltet:

1.Babinski unterschreiben

2.Oppenheim sign

3.Gorden unterschreiben

4.Chaddock unterschreiben

5.Gonda unterschreiben

6. Hoffmann unterschreiben.

Erhöhter Muskeltonus in den Extremitäten: Tillering ist beides Tonikum. Ein erhöhter Krampf der Sakralmuskulatur ist mit einer Schädigung des Kegels verbunden, und die Reflexe des Rückenmarks werden erleichtert. Beim passiven Bewegen des Gelenks eines Patienten tritt bei erhöhtem Muskeltonus ein Impedanzgefühl auf, das mit der Trainingsgeschwindigkeit zusammenhängt. Wenn die Muskeln im verkürzten Zustand schnell angezogen werden, verursachen sie sofort eine Kontraktion und fühlen sich gelähmt. Wenn die Kraft bis zu einem gewissen Grad gedehnt wird, verschwindet der Widerstand plötzlich, dh die sogenannte messerartige Muskelspannung wird erhöht. Eine erhöhte spastische Muskelspannung ist nicht mit "Auswurf" verbunden, was auf eine unwillkürliche Muskelkontraktion hinweist. Ein erhöhter tonischer Muskeltonus tritt bei einigen extrapyramidalen Läsionen mit speziellen Spannungsänderungen auf, die selektiv für einen erhöhten Muskeltonus sind: Die oberen Extremitäten sind hauptsächlich Adduktoren, Beuger und Pronatoren, und die unteren Extremitäten sind der Muskelspannung des Extensors überlegen. Der Widerstand, der beim passiven Bewegen der Extremität eines Patienten auftritt, ist im Allgemeinen kleiner als der eines Auswurfs, hat jedoch nichts mit der Länge des Muskels zu diesem Zeitpunkt zu tun, dh mit der Kontraktionsmorphologie. Es gibt keinen Unterschied zwischen dem Strecker und dem Beuger. Unabhängig von der Geschwindigkeit, der Amplitude und der Richtung der Einwirkung ist derselbe Widerstand anzutreffen. Diese Erhöhung des Muskeltonus wird als bleiartiges Tonikum bezeichnet, z. B. wechselnde lockere und enge Veränderungen aufgrund von Zittern, die als getriebeähnliche Steifheit bezeichnet werden.

Nervenwurzelverletzung: Eine Reihe von Zuständen, die durch Nervenschäden in den körperbezogenen Teilen verursacht werden, die durch Faktoren wie Quetschen, Ziehen, Reiben und Operationen verursacht werden.

Wurzelverletzung des Spinalnervs: Meistens mit Rückenmarksverletzung. Im Falle einer Wirbelsäulenfraktur kann die Wurzel des Spinalnervs durch den komprimierten oder dislozierten Wirbelkörper und die hervorstehende Bandscheibe zusammengedrückt werden und kann auch durch das gebrochene Knochenstück und den dislozierten Wirbel kontrahiert, zerrissen oder durchtrennt werden.

Klinische Manifestationen und Behandlungen umfassen hauptsächlich zwei Aspekte, nämlich Dystonie und Dyskinesie. Dystonie manifestiert sich in einer Zunahme oder Abnahme des Muskeltonus, Dyskinesie umfasst Tremor, Hand- und Fußbewegungen, tanzähnliche Bewegungen und verdrehtes Sputum. Reduzierter Muskeltonus durch extrapyramidale Erkrankungen geht oft einher mit unwillkürlichen Bewegungen (übermäßiges Training). Der Patient zeigte eine unregelmäßige und arrhythmische kontinuierliche Aktivität und langsame und komplexe unwillkürliche Bewegung. Diese Art von Handlung tritt auf, wenn Sie wach sind, nimmt zu, wenn Sie erregt sind, nimmt ab, wenn Sie ruhig sind, und verschwindet, wenn Sie schlafen. Ein typischer Fall ist Chorea. Die andere Gruppe ist durch erhöhten Muskeltonus und Bradykinesie gekennzeichnet. Ein typischer Fall ist das Parkinson-Syndrom. Experimente haben gezeigt, dass die elektrische Stimulation von Globus pallidus oder Thalamus bei Patienten mit Parkinson-Syndrom zu einem charakteristischen Ruhezittern führen kann. Daher kann das Parkinson-Syndrom mit Levodopa plus Decarboxylase-Inhibitor und Anticholinergika behandelt werden. Eine Operation zerstört den lateralen ventralen Kern des Thalamus, und der motorische Kortex oder Globus pallidus kann auch das Zittern im Ruhezustand unterbrechen.

Neue Striatum-Läsionen verursachen eine weitere Gruppe von Muskelverspannungsabbau, das Hyperaktivitätssyndrom. Beispielsweise ist bei der Huntington-Krankheit der Nervus striatum signifikant degeneriert, und die -Aminobuttersäure (GABA) in Caudat, Caudatkern und Substantia nigra ist signifikant reduziert, und die Glutamat-Decarboxylase, die die Synthese von GABA in den Basalganglien katalysiert, ist ebenfalls signifikant reduziert. GABA ist ein hemmendes Medium, dessen Mangel an Hyperaktivität, Basalgangliendopamingehalt und Acetylcholinreduktion Hyperaktivitätssymptome hervorrufen können. Daher kann die Huntington-Krankheit Dopaminrezeptor-Medikamente (wie Haloperidol, Trifluoperazin) blockieren. , Perphenazin), Medikamente, die die zentrale GABA erhöhen (wie Isoniazid) und Medikamente, die Acetylcholin stärken (wie Cholinchlorid).

Geschichte

(1) Alter des Einsetzens: Kann häufig auf die Ursache hinweisen, wie z Die Prognose, wie die primäre Torsion im Kindesalter, ist weitaus schwerwiegender als der Beginn bei Erwachsenen, im Gegenteil, Dyskinesien mit spätem Beginn sind anhaltender als jüngere.

(2) Krankheitsbeginn: Kann häufig auf die Ursache hinweisen, wie akutes Einsetzen der Dystonie bei Kindern oder Jugendlichen, kann auf unerwünschte Arzneimittelwirkungen hinweisen, langsames Einsetzen ist meist primärer Torsionskrampf, hepatolentikuläre Degeneration usw .; Schwere Chorea oder exzentrisches Werfen können auf eine vaskuläre Ursache hinweisen, und ein langsamer, heimtückischer Beginn kann eine neurodegenerative Erkrankung sein.

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