Hypästhesie oder Abwesenheit

Einleitung Die sensorische Störung der diabetischen peripheren Neuritis (Polyneuritis bei Diabetes) mit vermindertem oder verschwundenem Gefühl kann auch als Hyperästhesie ausgedrückt werden, häufig begleitet von einer Vielzahl von Parästhesien wie Akupunkturschmerzen, brennenden Schmerzen oder Erkältungsschmerzen, Ameisenlaufen und Taubheit.

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Die zugrunde liegende Ursache für diabetische periphere Neuropathie ist, dass Diabetes nicht wirksam kontrolliert wird, was zu peripherer Neuropathie führt. Dies stellt eine der häufigsten chronischen Komplikationen bei Diabetes dar. Die klinischen Manifestationen und Wirkmechanismen sind vielfältig, und es ist derzeit schwierig, eine derart unterschiedliche Neuropathie mit einem einzigen Mechanismus zu erklären. Die kombinierten Wirkungen mehrerer pathologischer Mechanismen können letztendlich zu komplexen und variablen klinischen Manifestationen führen.

(zwei) Pathogenese

Theorie der Stoffwechselstörung

(1) Gewebeglykosylierung: Erhöhte Blutzuckerwerte können zu einer Glykosylierung von Gewebeproteinen führen, und Glykosylierungsprotein-Endprodukte sind nicht nur ein wichtiger Faktor, der systemische Komplikationen bei Diabetes verursacht, sondern zerstören auch die Myelinstruktur peripherer Nerven. Verursacht den Verlust von Myelin. Die Glykosylierung von Mikrofilamenten und Tubulin kann zu einer axonalen Degeneration führen. Der Glykosylierungsprozess dieses Gewebeproteins bei Diabetikern kann fortgesetzt werden, nachdem der Blutzuckerspiegel wieder normal ist, was zu einer anhaltenden Schädigung der peripheren Nerven führt.

(2) Inositol-Stoffwechselstörung: Inositol ist ein Substrat für die Synthese von Phosphatidylinositol, und Phosphatidylinositol kann nicht nur die Aktivität der Na-K-ATPase der Zellmembran beeinflussen, sondern auch eine wichtige Substanz für die Informationsübertragung von Zelltransmembranen. Die zelluläre Aufnahme von Inosit erfordert einen Na-abhängigen Träger. Inosit hat eine ähnliche Struktur wie Glucose. Hyperglykämie hemmt konkurrierend die Na-abhängigen Träger, verringert die Inosit-Aufnahme durch Zellen und verringert die intrazellulären Inosit-Spiegel. Beeinflusst die Nervenstruktur und -funktion.

(3) Sorbit-Fructose-Stoffwechselstörung: Hyperglykämie kann die Aktivität der Aldosereduktase in Schwann (Swanwang) -Zellen des peripheren Nervs erhöhen, den Prozess der Umwandlung von Glucose in Sorbit und Sorbit in Sorbitdehydrogenase beschleunigen Oxidation zur Bildung von Fructose, die eine übermäßige Anreicherung von Sorbit und Fructose in den Zellen verursacht, einen Anstieg des intrazellulären osmotischen Drucks und die Zurückhaltung von Natrium und Wasser bewirkt, was zu einer Verschlechterung der peripheren Nervenzellen (Schwann-Zellen), einem Verlust von Myelin und einer axonalen Mutation führt. Sex.

2. Theorie der Mikrozirkulationsstörungen

(1) Mikrovaskuläre Erkrankungen sowie Ischämie und Hypoxie: Eine Hyperglykämie kann eine Glykosylierung von mikrovaskulären Strukturproteinen verursachen, was zu einer Proliferation des Gefäßendothels, einer Verdickung der Intima, einer hyalinen Degeneration und einer Verdickung der Basalmembran und einer erhöhten Kapillardurchlässigkeit führt. Schwere Fälle können zu Gefäßstenosen und sogar zu Thrombosen führen, wodurch das periphere Nervengewebe durch Ischämie und Hypoxie geschädigt wird. Eine vergleichende Untersuchung der Faltenzirkulation bei Patienten mit Diabetes mellitus und Diabetes mellitus, die mit peripherer Neuropathie in Zusammenhang stehen, ergab, dass die Sichtbarkeit der Mikrozirkulation bei Diabetikern mit peripherer Neuropathie signifikant verringert war, das Gesichtsfeld dunkelrot war, der größte Teil des Röhrensputums verschwamm und die Anzahl verringert war. Das Sputum wird dünn und kurz, und das sichtbare Input-Sputum und das Mikroangiom sind vorhanden, und es dringt um das Periorbital herum ein. Die Blutströmungsgeschwindigkeit ist offensichtlich verlangsamt und befindet sich in einem sedimentartigen Agglomerationsströmungszustand.

(2) Verringerung der vasoaktiven Faktoren: Die vaskulären vasoaktiven Faktoren (NO) bei diabetischer peripherer Neuropathie sind verringert, die Endothelnahrungsgefäße reagieren weniger empfindlich auf Vasodilatationsfaktoren und die diastolische Funktion der glatten Muskulatur ist abnormal, was zu Störungen der Mikrozirkulation führt. Darüber hinaus verursacht der abnormale Metabolismus von Arachidonsäure eine Abnahme des Verhältnisses von Prostacyclin (PGl2) und Thromboxan (TXA2), Vasokonstriktion und Hyperkoagulabilität des Blutes, was zu Ischämie und Hypoxie des Nervengewebes führt.

3. Immunologische Mechanismenstudien haben gezeigt, dass 12% der Patienten mit diabetischer peripherer Neuropathie positiv auf Serum-Anti-GM1-Antikörper sind und mit distaler symmetrischer Polyneuropathie assoziiert sind. 88% der Patienten waren positiv für Antiphospholipid-Antikörper, während nur 32% der Diabetiker ohne neurologische Komplikationen positiv für diesen Antikörper waren. Es zeigt an, dass die Pathogenese der diabetischen peripheren Neuropathie mit der Autoimmunität zusammenhängt.

Die wichtigsten pathologischen Merkmale der diabetischen peripheren Neuropathie sind axonale Degeneration und segmentale Demyelinisierung, begleitet von signifikanter Remyelinisierung und nichtmyelinisierter Fibroplasie. Studien zur räumlichen Verteilung von Ischiasnerv, Nervus suralis und Vagusneuropathie zeigten, dass sowohl die axonale Degeneration als auch die Demyelinisierung umgekehrt absterben, dh die distale axonale Degeneration war schwerer und das proximale Ende war relativ leicht. Multiple segmentale Myelinisierung kann entweder primär oder sekundär sein. Einige Patienten weisen pathologische Merkmale einer hypertrophen Neuropathie auf, die durch eine Schwannsche Zellproliferation gekennzeichnet ist, die eine zwiebelartige Struktur bildet, und Kollagenfibrose wird mit Kollagensackbildung beobachtet. Die Cochlea-Nerven-Biopsie bei Patienten mit klinischen Manifestationen einer schmerzhaften Neuropathie zeigte einen selektiven Verlust feiner myelinisierter Fasern mit unbeabsichtigtem Keimen der Faserachse. Autopsie-pathologische Beobachtungen von diabetischer peripherer Neuropathie können manchmal den Verlust von Ganglienzellen der hinteren Wurzel und Hornvorderzellen und die axonale Degeneration von Nervenwurzeln und hinteren Nabelschnüren offenbaren.

Gefäßläsionen sind eines der pathologischen Merkmale der diabetischen peripheren Neuropathie. Die äußere Membran der äußeren Membran und die kleine Intima der Intima waren geschwollen, das Lumen war verengt oder sogar verstopft, und die Adventitia war durch Infiltration mit einkernigen Zellen verdickt. Die Basalmembranverdickung ist ein weiteres pathologisches Merkmal der diabetischen peripheren Neuropathie. Die Basalmembran an der Nervenbündelmembran, Schwannschen Zellen und Gefäßendothelzellen kann signifikant verdickt sein, wobei die hervorstechendste der Nervenbündelmembran ist. Je länger die sympathische Langzeitneuropathie anhält, desto offensichtlicher ist die Verdickung der Basalmembran, und desto weniger schwerwiegend ist die einzelne Neuropathie.

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Positionsblut Routine

1. Bestimmung der Blutzucker- und Glukosetoleranz.

2. Andere Blutuntersuchungen umfassen die routinemäßige Untersuchung der Leberfunktion, der Nierenfunktion und der Blutsenkungsrate, der rheumatoiden Serie, der Immunglobulinelektrophorese und anderer serologischer Tests im Zusammenhang mit Autoimmunität.

3. Nachweis von Serumschwermetallen (Blei, Quecksilber, Arsen, Antimon usw.).

4. Die Urinuntersuchung umfasst den Zuckergehalt im Urin, die Routine im Urin, das lokal-periphere Protein, das Porphyrin im Urin und die Schwermetallausscheidung im Urin.

5. Untersuchung der Liquor cerebrospinalis.

6. Elektromyographie und neurophysiologische Untersuchung.

7. Organisieren Sie Biopsien (einschließlich Haut, Nerven, Muskeln und Nieren) nach Bedarf, um andere sensorische periphere Neuropathien zu identifizieren.

Differentialdiagnose

Die erste ist die Diagnose und Identifizierung von Diabetes. Zweitens sollte die Krankheit von anderen sensorischen peripheren Neuropathien und schmerzhaften peripheren Neuropathien unterschieden werden.Die diabetische Muskelatrophie sollte durch Quadrizepsmuskelmyopathie, progressive Rückenmuskelatrophie und lumbosakrale Radikulopathie verursacht werden. Identifizierung von Muskelatrophie.

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