Erregung des Vagusnervs

Einleitung Der Vagusnerv ist das 10. Hirnnervenpaar und das längste und am weitesten verbreitete Hirnnervenpaar mit sensorischen, motorischen und parasympathischen Nervenfasern. Der Vagusnerv dominiert die Atmung und verdaut die meisten Organe der beiden Systeme, wie z. B. die sensorische, motorische und drüsige Sekretion des Herzens. Daher kann die Erregbarkeit des Vagusnervs zu blassem, kaltem Schweiß, Erbrechen, Pulsverlangsamung (<60 / min), sogar Arrhythmie, Ohnmacht, Krämpfen, Blutdruck unter 10,7 kPa (80 mmHg) und Herzstillstand führen.

Ursache

Neuroregulation von Inseln:

Die Insel wird vom Vagusnerv und den Sympathikusnerven beherrscht. Es stimuliert die Nerven und kann direkt die Insulinsekretion durch Acetylcholin fördern, das auf den M-Rezeptor wirkt. Der Vagusnerv kann auch die Insulinsekretion fördern, indem er die Freisetzung von gastrointestinalen Hormonen stimuliert. Wenn sympathische Nerven erregt sind, wird die Insulinsekretion durch Noradrenalin gehemmt, das auf den 2-Rezeptor wirkt. Wenn Sie wütend sind, Ihre sympathischen Nerven erregt sind, Ihr Herz kurzatmig ist, Ihr Körper zittert, Ihr Körper gereizt ist, Ihr Vagusnerv reflexiv ist, Ihr Körper schwach ist und Sie hungrig sind, wird dies durch übermäßige Insulinsekretion von den Inseln verursacht.

Alle Arten von Reizen werden vom Vagusnerv reflektiert, was zu einer plötzlichen Ausdehnung der viszeralen Blutgefäße und einer Beschleunigung des Herzschlags führt, was wiederum zu einer Abnahme des Blutdrucks, einer Hypoxie im Gehirn und sogar zu einem kurzen Koma führt.

Eine Vagusstörung wird normalerweise durch schwüle Hitze verursacht und kann auch bei übermäßiger Müdigkeit auftreten. Gleichzeitig sind Stress, extreme Erregung und Angst die Ursache für Ohnmacht. Die Krankheit setzt schnell ein, aber die meisten Menschen können vollständig geheilt werden.

Eine Verletzung des Vagusnervs kann sich in Kopfschmerzen, Schwindel, vergrößerten Augenrissen, verschwommenem Sehen, erweiterten Pupillen, schnellem Herzschlag und sogar Herzrhythmusstörungen, kalten und kalten Gliedmaßen, Dyspnoe und anderen sympathischen Nerven, Schwindel, herabhängenden Augenlidern äußern. Symptome einer sympathischen Hemmung (dh Vagusnerverregung) wie Tränen, verstopfte Nase und Bradykardie.

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Verwandte Inspektion

Blut Routine Glucagon

Es ist gekennzeichnet durch Kopfschmerzen, Schwindel, vergrößerte Augenrisse, verschwommenes Sehen, vergrößerte Pupillen, schnellen Herzschlag und sogar Herzrhythmusstörungen, kalte und kalte Gliedmaßen, Atemnot und andere sympathische Erregung oder Schwindel, herabhängende Augenlider, Tränen, verstopfte Nase, Bradykardie und so weiter. Kann gemäß den obigen klinischen Manifestationen diagnostiziert werden.

Der Vagusnerv (n. Vagus) ist ein gemischter Nerv, der vier Faserkomponenten enthält. Spezielle viszerale motorische Fasern stammen aus dem Kern der Medulla oblongata, der die quergestreiften Muskeln des Rachens und des Rachens steuert. Im Allgemeinen stammen viszerale motorische Fasern aus dem Rückenmark des Vagusnervs der Medulla, und die vom Kern emittierten parasympathischen präganglionären Nervenfasern sind in den parasympathischen Ganglien im oder in der Nähe des Organs verteilt, und die parasympathischen postganglionären Nervenfasern sind in der Brust- und Bauchhöhle verteilt. Organe, die die Aktivität von glatten Muskeln, Herzmuskeln und Drüsen steuern. Im Allgemeinen befindet sich der Zellkörper der viszeralen Sinnesfaser im Ganglion inferior unterhalb des Foramen jugularis, wobei der zentrale Prozess im solitären Traktkern endet und die peripheren Prozesse auch in den Organen der Brust- und Bauchhöhle verteilt sind. Im Allgemeinen ist die Anzahl der somatosensorischen Fasern am geringsten, und der Zellkörper befindet sich im oberen Ganglion des Foramen jugularis, das zentrale Ende des Kerns befindet sich im Kern des Trigeminus, und die peripheren Prozesse sind in der Dura mater und der Haut der Ohrmuschel sowie im äußeren Gehörgang verteilt.

Der Vagusnerv ist der Nerv mit dem längsten Schlaganfall und der breitesten Verteilung im Hirnnerv. Er gelangt von der Markolive unterhalb des Wurzelfadens des lingualen Nervs in das Gehirn und tritt durch die Halsvene aus der Schädelhöhle aus. Dann steigt es zwischen der A. carotis communis und der V. jugularis interna in den Nacken ab und gelangt über den oberen Brustmund in die Brusthöhle. In der Brust bewegen sich der linke und der rechte Vagusnerv in unterschiedlichen Positionen und Positionen. Der linke Vagusnerv senkt sich zur Vorderseite des Aortenbogens zwischen der linken A. carotis communis und der linken A. subclavia. Nach der linken Lungenwurzel werden mehrere kleine Äste zum linken Lungenplexus hinzugefügt und dann in den feinen Ast vor der Speiseröhre gestreut, um die Speiseröhre zu bilden. Der vordere Plexus und weiter nach unten in den Vagusnerv. Der rechte Vagusnerv senkt sich zur rechten Seite der rechten Arteria subclavia, senkt sich entlang der rechten Seite der Luftröhre und verzweigt sich dann mehrere Äste hinter der rechten Lungenwurzel, um am rechten Plexus pulmonalis teilzunehmen, und verzweigt sich dann zur Bildung des hinteren Plexus ösophagealis hinter der Speiseröhre Trocken Vor und nach dem Vagusnerv trat die Speiseröhrenlücke, die die Speiseröhre und die Speiseröhre durchdrang, in die Bauchhöhle ein und befand sich in der Nähe der Kardia. Die Vorder- und die Rückseite waren in die letzten Zweige unterteilt. Der Ast des Vagusnervs ist wie folgt.

Differentialdiagnose

Klinische Manifestationen einer funktionellen Hypoglykämie:

Eine idiopathische funktionelle Hypoglykämie tritt hauptsächlich bei Menschen mit emotionaler Instabilität auf, und Frauen mittleren Alters sind häufiger. Mentale Stimulation, Angst und Furcht werden oft induziert.

Die Ursache der idiopathischen funktionellen Hypoglykämie ist unbekannt. Es wird allgemein angenommen, dass aufgrund einer autonomen Dysfunktion oder eines Ungleichgewichts die neurohumorale Flüssigkeit bei der Regulierung der Insulinsekretion und / oder des Glukosestoffwechsels nicht stabil ist oder durch eine beschleunigte Magenentleerung und eine übermäßige Insulinsekretion aufgrund eines erhöhten Vagaltons verursacht wird.

Wenn der Vagusnerv überreizt ist, kann er den postprandialen Blutzucker erhöhen und dadurch eine übermäßige Insulinsekretion und Hypoglykämie verursachen.

Wenn eine funktionelle Hypoglykämie ausgeschlossen werden kann, handelt es sich meist um ein Symptom einer autonomen Dysfunktion.

Es ist gekennzeichnet durch Kopfschmerzen, Schwindel, vergrößerte Augenrisse, verschwommenes Sehen, vergrößerte Pupillen, schnellen Herzschlag und sogar Herzrhythmusstörungen, kalte und kalte Gliedmaßen, Atemnot und andere sympathische Erregung oder Schwindel, herabhängende Augenlider, Tränen, verstopfte Nase, Bradykardie und so weiter. Kann gemäß den obigen klinischen Manifestationen diagnostiziert werden.

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