Portal Sicherheitenumlauf

Einleitung Zwischen der Pfortader und der Vene des Körpers besteht ein breiter Kommunikationszweig. Bei zirrhotischer Pfortaderhypertonie sind diese Verkehrszweige, um Blut im Portalsystem zu stagnieren, weitgehend offen und die erweiterten Venen oder Krampfadern sind mit den Venen des systemischen Kreislaufs abgestimmt. Die Kollateralzirkulation, also das Pfortaderblut, kann ohne Leber direkt zum rechten Herzen zurückkehren. Bei einer Leberzirrhose steigt der Portaldruck: Wenn das Wasser 200 mm übersteigt, wird der Blutfluss zu den normalen Verdauungsorganen und zur Milz durch die Leber blockiert, was zu einer Kollateralzirkulation zwischen vielen Teilen des Portalsystems und der Hohlvene führt. Aufgrund der portalen Hypertonie der Zirrhose, der normalen Leber-Pfortader-Obstruktion, des Blutes durch die beiden Anastomosen in das Vena-Cava-System, aufgrund der kleinen Venen in der Anastomose wird der Blutfluss zu Krampfadern, die nach einer Ruptur zu starken Blutungen, wie Hämatämese, Blut im Stuhl führen können, um den Nabel Sie sehen die Venen der Krampfadern.

Ursache

Verschiedene pathogene Faktoren verursachen schwere Schäden an Leberparenchymzellen und Kupffer-Zellen.

Der Hauptumlauf von Sicherheiten erfolgt auf folgende Weise:

(1) Am unteren Ende des Magens sind die Magenkranzvenen der Pfortader mit den Interkostalvenen, Septalvenen, Ösophagusvenen und semi-singulären Venen der Hohlvene anastomosiert und bilden den unteren Ösophagus und die Magenvarizen. Diese Krampfadern werden durch schwaches submuköses Gewebe gestützt, das häufig durch Nahrungsmittelreibung und Rückfluss des sauren Magensafts der gesamten Speiseröhre, der zu Rissen und Blutungen neigt, erodiert wird und in schweren Fällen tödlich sein kann. Traditionell erklären die beiden Hypothesen der Magensäure-Reflux-Erosion der Schleimhaut der Speiseröhre und der portale Druckanstieg den Bruch der Ösophagus- und Magenvarizen. Ein erhöhter Portaldruck, ein großes Krampfadervolumen und eine dünne Wand können dazu führen, dass der Druck der Krampfadernwand über die Elastizitätsgrenze ansteigt und einen Bruch verursacht. Die Bestimmung des Krampfadernwanddrucks hat eine wichtige klinische Bedeutung für die Vorhersage von Krampfadernblutungen.

(2) Die subkutane Vene um den Nabel kommuniziert während der Fetalperiode mit der Nabelvene, und die Nabelvene ist nach der Geburt verschlossen. Subkutane Varizen sind um den Nabel und im Oberbauch sichtbar, wenn sich die Nabelvene bei portaler Hypertonie wieder öffnet und ausdehnt.

(3) Die V. iliaca superior der Pfortader wird zur Bildung des Kerns anastomosiert zur V. iliaca middle und V. iliaca lower des intestinalen Venensystems.

(4) Die Errichtung einer kollateralen Zirkulation in allen Bauchorganen und im retroperitonealen Gewebe oder an der Stelle der Adhäsion an der Bauchdecke, einschließlich der Nabelvene der Leber am Septum, der Milz und des Nierenbandes und der Vene im Omentum, der Lendenvene oder im Seitenzahn Die Bauchwandvene und die Vene bildeten sich im Narbengewebe des Laparotomie-Personals.

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Verwandte Inspektion

Lebererkrankung Ultraschalldiagnose der Leber, Gallenblase, Bauchspeicheldrüse, Milz MRT-Untersuchung Leber, Gallenblase, Milz CT-Untersuchung Leber dynamische Blutpool-Bildgebung

Symptome:

Das Einsetzen und Fortschreiten der Zirrhose ist im Allgemeinen langsam und kann für 3-5 Jahre oder länger als zehn Jahre verdeckt werden.Die klinischen Manifestationen können in Leberfunktionskompensation und Dekompensationsperiode unterteilt werden, aber die zweistufige Grenze ist nicht offensichtlich oder Es gibt Überlappungen und sollte nicht mechanisch aufgebracht werden.

Erstens ist die Leberfunktionskompensationsperiode mild, häufig nicht spezifisch, hauptsächlich Müdigkeit, Appetitverlust und Dyspepsie. Kann Übelkeit, Öl, Blähungen im Bauchraum, Beschwerden im Oberbauch, dumpfe Schmerzen und Durchfall haben. Diese Symptome werden hauptsächlich durch Magen-Darm-Verstopfung, Sekretions- und Absorptionsstörungen verursacht. Die Symptome treten zeitweise auf, verschlimmern sich durch Müdigkeit oder damit verbundene Krankheiten und können nach einer Ruhepause oder einer angemessenen Behandlung gelindert werden. Die Milz war mild oder mäßig vergrößert und die Leberfunktionstestergebnisse waren normal oder leicht abnormal.

Einige Fälle waren okkult, nur während der körperlichen Untersuchung, bei Operationen wegen anderer Krankheiten und sogar bei der Autopsie.

Zweitens sind die Leberfunktionsdekompensationssymptome signifikant, hauptsächlich aufgrund zweier klinischer Manifestationen von Leberfunktionsstörungen und portaler Hypertonie, und können systemische Multisystem-Symptome aufweisen.

1. Allgemeinzustand und Ernährungszustand der systemischen Symptome sind schlecht, dünn und schwach, es mangelt an Energie, und die Schwerkranken sind schwach und bettlägerig. Die Haut ist trocken und rau und der Teint ist dunkel und dunkel. Häufig Anämie, Glossitis, Angulus Cheilitis, Nachtblindheit, Polyneuritis und Ödeme. Es kann zu einer unregelmäßigen Unterkühlung kommen, möglicherweise aufgrund einer Hepatozytennekrose, eine Leberentgiftungsfunktion verringert die intestinale Aufnahme von Toxinen in den systemischen Kreislauf, eine Pfortaderthrombose oder eine Endometritis sowie eine Sekundärinfektion.

2. Verdauungssymptome Der Appetit ist offensichtlich reduziert: Nach dem Essen sind die Beschwerden und die Fülle im Oberbauch, die Übelkeit und sogar das Erbrechen schlecht, und die Verträglichkeit gegenüber Fett und Eiweiß ist schlecht. Der Patient fühlt sich aufgrund von Aszites und Ansammlung von Magen-Darm-Gasen unerträglich aufgebläht, und im fortgeschrittenen Stadium kann ein toxisches Jejunum auftreten. Die oben genannten Symptome stehen im Zusammenhang mit Magen-Darm-Verstopfung, Ödemen, Entzündungen, Verdauungsstörungen und Störungen der Darmflora. Mehr als die Hälfte der Patienten hatte leichte Gelbsucht und einige wenige hatten mittelschwere oder schwere Gelbsucht, wobei letztere auf eine fortschreitende oder ausgedehnte Nekrose der Leberzellen hindeuteten.

3. Blutungsneigung und Anämie haben oft Nasenausfluss, Zahnfleischbluten, Hautekchymose und Blutungen durch Erosion der Magen-Darm-Schleimhaut. Die Neigung zur Blutung ist hauptsächlich auf die verminderte Funktion des Gerinnungsfaktors der Lebersynthese, die durch Hypersplenismus verursachte Thrombozytopenie und die erhöhte kapillare Fragilität zurückzuführen. Die Anämie ist bei den Patienten unterschiedlich stark ausgeprägt, was hauptsächlich auf Mangelernährung, schlechte Darmresorption, Milzhyperaktivität und gastrointestinale Blutungen zurückzuführen ist.

4. Endokrine Störungen Endokrine Störungen haben zu einem Anstieg von Östrogen, Aldosteron und Vasopressin geführt. Die Hauptursache für die Leberfunktion ist geschwächt, sie wird jedoch im Körper angesammelt und im Urin ausgeschieden. Funktion, die die Funktion der Hypophyse - der Gonadenachse und der Hypophyse - der Nebennierenachse beeinflusst, was zu einer Abnahme des Androgens und einer Abnahme des Nebennierenrindenhormons führt.

Aufgrund des Ungleichgewichts zwischen Östrogen und Androgen leiden männliche Patienten häufig unter Libidoverlust, Hodenatrophie, Haarausfall und Brustentwicklung, weibliche Patienten unter unregelmäßiger Menstruation, Amenorrhoe, Unfruchtbarkeit usw. Darüber hinaus können bei einigen Patienten Spinnmilben und / oder Teleangiektasien im Bereich der Vena-Cava-Drainage auftreten, z Leberpalme. Es wird allgemein angenommen, dass das Auftreten von Spinnmilben und Leberpalmen mit einem Anstieg des Östrogens einhergeht, und einige gefäßerweiternde Wirkstoffe, die von der Leber nicht zerstört werden, spielen ebenfalls eine Rolle. Wenn die Leberfunktion schwer geschädigt ist, kann die Anzahl der Spinnmilben zunehmen und die Leberfunktion kann verringert, verringert oder verschwunden sein.

Wenn Aldosteron zunimmt, wirkt es auf die distalen Nierentubuli, wodurch die Natriumresorption erhöht wird, und wenn das antidiuretische Hormon zunimmt, wirkt es auf das Sammelröhrchen, wodurch die Absorption von Wasser erhöht wird Spielen Sie eine wichtige Rolle bei der Förderung. Wenn die Nebennierenfunktion beeinträchtigt ist, kann es zu Hautpigmentierungen im Gesicht und an anderen exponierten Stellen kommen.

Diagnose:

Eine dekompensierte Zirrhose kann häufig anhand klinischer Manifestationen und verwandter Tests diagnostiziert werden. Die diagnostische Hauptgrundlage für eine Zirrhose ist:

1 Es gibt verwandte Krankheitsbilder wie Virushepatitis, Bilharziose und langfristiges Trinken.

2 Die Leber kann etwas größer sein und im späten Stadium häufig schrumpfen, wodurch die Textur verhärtet und die Oberfläche uneben wird.

3 Leberfunktionsschaden.

Klinische Manifestationen von 4-portaler Hypertonie.

5 Leberbiopsie hat Pseudolobulusbildung.

Differentialdiagnose

Portale Hypertonie ist eine Gruppe von Syndromen, die durch einen anhaltenden Anstieg des Portaldrucks verursacht werden. Die überwiegende Mehrheit der Patienten wird durch eine Leberzirrhose verursacht, und eine kleine Anzahl von Patienten ist sekundär zu einer Obstruktion der Pfortader oder Lebervene und einigen ungeklärten Faktoren. Wenn das Blut der Pfortader nicht gleichmäßig durch die Leber in die Vena cava inferior fließt, führt dies zu einem Anstieg des Pfortaderdrucks. Die Leistung der Kommunikation zwischen Pfortader und Vene ist offen: Eine große Menge Pfortaderblut gelangt direkt durch den Verkehrszweig in den systemischen Kreislauf, bevor es in die Leber gelangt .

Als portales venöses Gas (PVG) werden die Bildgebungszeichen einer abnormalen Ansammlung von Gas in der Pfortader und ihrer intrahepatischen Pfortader aus verschiedenen Gründen bezeichnet, die üblicherweise durch Röntgenaufnahmen des Abdomens diagnostiziert werden. Häufig bei neonataler nekrotisierender Enterokolitis. Die neonatale nekrotische Enterokolitis stellt die wichtigste klinische Manifestation von Blähungen, Erbrechen und Blut im Stuhl dar. Das zystische Gas in der Darmwand ist eine schwerwiegende, durch Röntgenstrahlen gekennzeichnete Erkrankung.

Pfortaderthrombose (PVT) ist die häufigste Ursache für extrahepatische portale Hypertonie. Eine thrombotische Obstruktion der Pfortader ist häufig sekundär zu einer chronischen Lebererkrankung und einer Tumorerkrankung. Einfache extrahepatische Obstruktion der Pfortader ist bei Jugendlichen und Kindern häufiger. Das auffälligste und häufigste Symptom ist die Blutung der ösophagogastrischen Varizen. Akut auftretende Patienten haben Symptome wie Bauchschmerzen, Erbrechen und Blähungen, verursachen jedoch selten einen Leberinfarkt.

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