Folsäuremangel bei Kindern

Einführung in den Folsäuremangel bei Kindern Folsäure ist ein wasserlösliches Vitamin B. Aufgrund der eingehenden Erforschung des Zusammenhangs zwischen Folsäure und Geburtsfehlern sowie Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist Folsäure zu einem äußerst wichtigen Mikronährstoff geworden und wird klinisch durch Folsäuremangel und Neuralrohrdefekte verursacht. Riesige Erythrozytenanämie ist in ländlichen Gebieten Nordwestchinas, Nordchinas und Südwestchinas keine Seltenheit, und es ist notwendig, die Vorbeugung und Behandlung zu stärken. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 10% (10% der Kinder mit Anämie) Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Megaloblastenanämie, Neuralrohrdefekte bei Kindern

Die Ursache für Folsäuremangel bei Kindern

(1) Krankheitsursachen

1. Unzureichende Aufnahme: Mütter konsumieren während des Stillens weniger folsäurehaltige Lebensmittel wie Leber, Nieren, Eier, Bohnen, grünes Blattgemüse usw. Das Stillen allein fügt keine künstliche Fütterung hinzu und ernste wählerische Esser rechtzeitig, und Kinder mit partieller Sonnenfinsternis sind anfällig In diesem Fall ist Folsäure nicht hitzebeständig und wird nach dem Erhitzen zu etwa 50% bis 90% zerstört.

2. Zunahme der Nachfrage: Die Krankheit tritt häufiger bei Säuglingen im Alter von 6 bis 18 Monaten auf. Das Wachstum und die Entwicklung sind schnell und die Menge der benötigten Nährstoffe ist relativ erhöht. Wenn die Nahrung nicht rechtzeitig hinzugefügt wird oder die Qualität und Menge unzureichend sind, kann die Krankheit leicht auftreten.

3. Krankheitsfaktoren: Die während der Infektion erforderliche Folsäuremenge steigt an, insbesondere bei Durchfall, der die Absorption von Folsäure beeinträchtigt, bei Lebererkrankungen, die den Folsäurestoffwechsel beeinträchtigen, und bei Mangelernährung durch Aufnahme von Folsäuremangel, der zu Folsäuremangel führen kann.

4. Nachfragemangel: Folsäure kann bei Mangel an Vitamin C nicht in aktives Tetrahydrofolat umgewandelt werden Folsäure kann anstelle von Vitamin C den Tyrosinstoffwechsel ersetzen. Nicht genug

5. Reduzierte Aktivität des Bindungsenzyms: Zink wirkt als Kofaktor für das Folsäure bindende Enzym und spielt eine wichtige Rolle bei der Absorption von Folsäure. Zinkmangel kann die Aktivität des Bindungsenzyms verringern und die Menge des gebundenen Enzyms verringern, um die Absorption von Folsäure zu verringern.

6. Arzneimittelwirkungen: Einige Antikonvulsiva können die Absorption von Folsäure hemmen Aspirin kann die Fähigkeit von Folsäure verringern, sich an Plasmaproteine zu binden, wodurch die Speicherung von Folsäure verringert und die Menge an Folsäure erhöht wird Breitbandantibiotika hemmen Darmbakterien und verringern die Folatsynthese. Es kann auch die Krankheit auslösen.

(zwei) Pathogenese

Folsäure ist eine Gruppe von Verbindungen, die Pteroylglutaminsäure genannt wird und eine Kombination aus Pteroinsäure und Glutaminsäure darstellt. Es wird von der Darmschleimhaut durch Hydrolyse des Folsäure-bindenden Enzyms zu Monoglutaminsäure-Folsäure absorbiert und bildet durch Methylierung und Reduktion verschiedene physiologische Formen wie Methyltetrahydrofolat. Die Leber ist der Hauptspeicherort für Folsäure, die den Körper ausmacht. Etwa 50% der Gesamtmenge an Folsäure, die Leber gibt jeden Tag etwa 0,1 mg Folsäure an das Blut ab, um den Folsäurespiegel im Serum aufrechtzuerhalten.Die Folsäure in Blut und Gewebeflüssigkeit besteht hauptsächlich aus 5-Methyltetrahydrofolat, und Folsäure wird über Urin und Galle ausgeschieden und dann über die Niere ausgeschieden. Und der Dünndarm absorbiert, die Menge des Ausflusses ist sehr gering und die Menge des Kotausflusses ist aufgrund der Folsäuresynthese durch Darmbakterien schwer zu bestimmen.

Folsäure ist ein Coenzym, ein Transfersom auf Kohlenstoffbasis, das an der Methyltransferreaktion beteiligt ist, einschließlich der internen Umwandlung von Aminosäuren, der Bildung von Anthracyclinen usw. Folsäure spielt daher eine wichtige Rolle bei der zellulären DNA- und RNA-Synthese Die Synthese von Methylverbindungen wie Adrenalin, Cholin usw., Folsäure spielt daher eine sehr wichtige Rolle bei der Zellteilung, Proliferation und dem Gewebewachstum.

Prävention von Folsäuremangel bei Kindern

1. Verhindern Sie Folsäuremangel bei Schwangeren und stillenden Müttern: Achten Sie auf die Versorgung mit Folsäure vor Schwangerschaft, Frühschwangerschaft und stillenden Müttern: Die durchschnittliche Folsäureaufnahme von Frauen im gebärfähigen Alter in China beträgt 266 g / Tag. Studien haben bestätigt, dass Frauen täglich von einem Monat vor der Schwangerschaft bis zu drei Monaten vor der Schwangerschaft 400 g Folsäure zu sich nehmen können, um das anfängliche Auftreten von Neuralrohrdefekten bei Hochrisikopopulationen mit Geburtsfehlern in China zu verhindern und den Effekt auf 85% zu reduzieren. Die orale Verabreichung von 4 mg / d Folsäure kann wiederkehrende Neuralrohrdefekte verhindern.

2. Angemessene Fütterung: Füttern Sie das Baby angemessen und fügen Sie rechtzeitig folsäurereiches Futter hinzu.

3. Rechtzeitige Behandlung von induzierten Krankheiten: Frühzeitige Diagnose und behandlungsbedingte Ursachen wie Durchfall bei Kindern, akute Infektion, Mangelernährung usw. können mit einer angemessenen Menge Folsäure während des Behandlungsprozesses hinzugefügt werden. Achten Sie während der Erholungsphase auf eine angemessene Ernährung.

4. Geeignete Ergänzung von Folsäure.

Komplikationen bei Folsäuremangel bei Kindern Komplikationen , megaloblastische Anämie, pädiatrische Neuralrohrdefekte

Folsäuremangel kann durch Megaloblastenanämie und Neuralrohrdefekte erschwert werden.Pädiatrische Neuralrohrdefekte sind eine der Hauptursachen für Tod und Behinderung bei perinatalen Säuglingen in China.

Symptome von Folsäuremangel bei Kindern Häufige Symptome Appetitlosigkeit, Eisenmangel, Anämie, Völlegefühl, Verstopfung, Zungenentzündung, Rötung, Gewichtsverlust, Vitamin B1-Mangel, Hepatosplenomegalie, Zungenschmerzen

Die Inzidenz ist meist langsam, hauptsächlich aufgrund von Anämie, gefolgt von gastrointestinalen Symptomen wie Glossitis und Gastritis.

1. Symptome des Verdauungssystems: Tonggu-Schmerz, Zungenmastoidatrophie, glatte Zunge, Zungenrötung und eckige Cheilitis, kleine Schleimhautgeschwüre usw., eine geringe Anzahl von Gelbsucht kann auftreten, häufiger Appetitverlust, Blähungen nach dem Essen, häufiger Durchfall, auch Verstopfung, das Kind allmählich an Gewicht verlieren, Haare gelb, dünn, trocken, spärlich, Hepatosplenomegalie.

2. Anämie: Folsäuremangel kann bei Säuglingen zu einer Anämie der roten Blutkörperchen im Zellkern führen. Das langsame Auftreten dieser Krankheit wird von den Eltern häufig nicht bemerkt. Die Schwere der systemischen Symptome und der Grad der Anämie sind nicht unbedingt proportional. Die Hautfarbe des Kindes ist blass, die Lippen, die Bindehaut und der Nagel. Das Bett ist blass und manchmal von Symptomen einer Eisenmangelanämie begleitet, die leicht zu Fehldiagnosen führen kann.

3. Neuralrohrfehlbildung: Schwangere Frauen in der Frühschwangerschaft wie Mangel an Folsäure, die Möglichkeit der Geburt von deformierten Kindern ist größer, Spina bifida, Meningozele, keine Gehirnfehlbildung usw., manchmal begleitet von Vitamin B1-Mangel und Symptomen der peripheren Nerven.

4. Andere: Der Mangel an Folsäure in der Nahrung erhöht den Homocysteinspiegel im Blut, verursacht leicht Arteriosklerose und führt zu Dickdarmkrebs und Brustkrebs.

Untersuchung des Folsäuremangels bei Kindern

1. Serumfolsäuregehalt: Um die kürzlich über die Nahrung aufgenommene Folsäure wiederzugeben, beträgt der normale Serumfolsäurewert 11,3-36,3 nmol / l (5-16 ng / ml), und Serumfolsäure <6,8 nmol / l (3 ng / ml) zeigt einen Mangel an. .

2. Erythrozytenfolatgehalt: Ein Indikator, der die Folsäurereserve im Körper widerspiegelt und angezeigt wird, wenn das Erythrozytenfolat <318 nmol / l (140 ng / ml) beträgt.

3. Plasma-Homocystein-Gehalt: Wenn der Vitamin-B6- und Vitamin-B12-Ernährungsstatus des Probanden angemessen ist, kann Plasma-Homocystein als sensitiver Indikator für den Folsäurestatus verwendet werden Der Homocystein-Gehalt ist erhöht, im Allgemeinen höher als normal mit einem Homocystein-Gehalt von> 16 & mgr; mol / l, und sein Normalwert beträgt 515 & mgr; mol / l. Wenn die Plasma-Homocystein-Konzentration erhöht ist, wird das intrazelluläre Folat umgesetzt. Der Mangel an Funktion oder die Funktion der folatabhängigen Reaktion ist beeinträchtigt, es fehlt jedoch die Spezifität, was durch eine rasche Abnahme der Plasmahomocysteinkonzentration nach Einnahme von Folsäure belegt werden kann.

4. Knochenmarkuntersuchung: Großzellige Anämie, gekennzeichnet durch riesige Erythrozyten im Knochenmark.

5. Radiologische Untersuchung: Spina bifida kann gefunden werden.

6. B-Ultraschall: Meningozele kann gefunden werden, keine Hirnfehlbildung.

Diagnose und Differentialdiagnose von Folsäuremangel bei Kindern

Diagnose

1. Es gibt keine offensichtlichen Anomalien bei den klinischen Manifestationen eines subklinischen Folatmangels, aber die biochemische Untersuchung hat sich geändert.

(1) Phase I: Frühes negatives Gleichgewicht, zeigt Serumfolsäure unter 6,8 nmol / l (3 ng / ml), aber die Erythrozytenfolatreserve in vivo ist immer noch größer als 454 nmol / l (200 ng / ml).

(2) Phase II: Erythrozytenfolsäure ist niedriger als 363 nmol / l (160 ng / ml).

(3) Phase III: DNA-Synthesedefekte, positiver In-vitro-Deoxyuracil-Hemmungstest, übermäßige Granulozytenverteilung.

2. Der klinische Folsäuremangel, das vierte Stadium, wird nach Fütterungsgeschichte, klinischen Manifestationen und Laboruntersuchungen diagnostiziert und manifestiert sich als megaloblastische Anämie.

Differentialdiagnose

1. Blutkrankheit: Es muss unterschieden werden zwischen hämolytischer Anämie mit Gelbsucht, roter Blutkrankheit, Erythroleukämie, anderer sekundärer großzelliger Anämie und Eisenmangelanämie.

2. Vitamin B1-Mangel: Angesichts des Vitamin B1-Mangels und der Symptome peripherer Nerven werden atypische Fälle leicht falsch diagnostiziert.

3. Lebererkrankung: Bei Gelbsucht, Appetitlosigkeit, Blähungen nach dem Essen usw. ist auf die Identifizierung der Lebererkrankung zu achten.

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