Schmerzlose Schilddrüsenentzündung

Einführung in die schmerzlose Thyreoiditis Die schmerzlose Thyreoiditis (PT), auch als stille Thyreoiditis (ST) bezeichnet, stellt eine besondere Form der Thyreoiditis dar. 1971 beschrieb Hamburger erstmals einen Fall mit dem Namen "potenzielle subakute Thyreoiditis". Seitdem haben immer mehr Wissenschaftler solche Fälle gemeldet und zugegeben, dass dies eine eigenständige Krankheit ist. ST hat die gemeinsamen Merkmale einer subakuten Thyreoiditis und einer chronischen lymphatischen Thyreoiditis, ist jedoch nicht identisch. In den letzten Jahren wurde es als subakute Thyreoiditis, als subakute lymphatische Thyreoiditis bezeichnet, klassifiziert, um eine subakute granulomatöse Thyreoiditis (allgemein als subakute Thyreoiditis bekannt) zu unterscheiden. Darüber hinaus hat die Krankheit auch subakute nicht-suppurative Thyreoiditis, postpartale schmerzlose Thyreoiditis und andere Namen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schilddrüsenunterfunktion

Ursachen der schmerzlosen Schilddrüsenentzündung

Umweltfaktoren (25%):

Es wurde berichtet, dass PT nach einer Virusinfektion auftritt.Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass PT mit geografischen, umweltbedingten und saisonalen Faktoren zusammenhängt.Es handelt sich um eine destruktive Thyreoiditis.Virale Infektion führt zu entzündlichen Schäden an Schilddrüsenfollikelzellen, wobei T3 und T4 Schilddrüsenüberfunktion und Schilddrüsenüberfunktion verursachen. Es ist schmerzlos und schmerzlos und kann durch einen neuen Virusstamm oder durch verschiedene Personen verursacht werden, die auf dasselbe Virus reagieren.

Autoimmunität (20%):

Eine besondere Art der chronischen lymphatischen Thyreoiditis stellt eine Autoimmunerkrankung dar. Es wurde berichtet, dass Patienten mit HLA-DR3 und DR5 anfällig für PT sind und einige Patienten erhöhte TGAb- und TPOAb-Titer (ca. 50%), TSAb ( Die pathologische Untersuchung war positiv für Schilddrüsen-stimulierende Antikörper (10%) und ergab lymphatische Schilddrüsen-ähnliche Veränderungen.

Krankheitsinfektion (20%):

Es wird vermutet, dass eine spezielle Art von Thyreoiditis-Virus-Infektion (mit ihrer geografischen und saisonalen Ursache), die durch die Kombination von Virusinfektion und Autoimmunreaktion verursacht wird, die Ursache der Krankheit ist und zu unterschiedlichen Graden der zellulären Immunantwort und bestimmten spezifischen Individuen (wie z HLA-DR3 und DR5 usw.) produzieren Autoimmunantikörper.

Bei der postpartalen Schilddrüsenentzündung denken einige Leute, dass es sich um eine vorbestehende subklinische Schilddrüsenautoimmunerkrankung handeln könnte. Im Inneren kann der Anti-Schilddrüsen-Antikörpertiter hoch sein, aber der Antikörpertiter fällt ab, um in der mittleren und späten Schwangerschaft zu verschwinden, und ein vorübergehender "Immunrückprall" kann nach der Entbindung auftreten, der Antikörpertiter kehrt auf das Niveau vor der Schwangerschaft zurück und noch mehr Ein hoher oder vorübergehender Antikörper nach der Geburt, der ein starker Stimulus für empfindliche Personen ist, kann zur Entwicklung oder zum Rückfall der Krankheit führen.

PT und andere Autoimmunerkrankungen, wie Typ-I-Diabetes, autoimmune hämolytische Anämie, systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis usw. koexistieren oder auftreten, bestätigten ebenfalls, dass es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt, einige Patienten gemessen Die Serumspiegel von Interleukin 12 (IL-12) und Interleukin 5 (IL-5) wurden in einer Helfer-T-Typ-Immunantwort (Th1-Typ) bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse gemessen, und bei Patienten wurden signifikant höhere Serum-IL-12-Spiegel festgestellt. In der normalen Kontrollgruppe und bei subakuter Thyreoiditis in Kombination mit Hyperthyreose war das Verhältnis von IL-12 zu IL-5 bei Patienten mit normaler Kontrolle und Morbus Basedow, IL-5 bei Patienten mit Morbus Basedow und chronischer lymphatischer Thyreoiditis ebenfalls signifikant höher. Das Serum war signifikant erhöht, jedoch nicht erhöht in PT, was darauf hinweist, dass die Pathogenese von PT eine Immunantwort vom Th1-Typ ist.

Die Beziehung zwischen genetischen Faktoren und Umweltfaktoren (wie zum Beispiel einer Ernährung mit hohem Jodgehalt) und ST wurde in den letzten Jahren berichtet, beschränkt sich jedoch auf Forschungsberichte zu einigen verwandten Faktoren.

Pathogenese

Pathogenese

Die Autoimmunreaktion schädigt die Follikelzellen der Schilddrüse, die Jodfunktion der Schilddrüse nimmt ab und das Gel fließt über, so dass das gespeicherte Thyroxin ins Blut abgegeben wird und Symptome einer Schilddrüsenüberfunktion auftreten. Die Fähigkeit, neue Schilddrüsenhormone zu synthetisieren, Symptome einer Hyperthyreose werden gelindert oder verschwinden, etwa die Hälfte der Patienten leidet an einer klinischen Hypothyreose oder einer Laborhypothyreose, der TSH-Wert ist erhöht, die Titer von Serum T3 und T4 sind verringert und der Schaden wird wiederhergestellt, wenn die Schilddrüsenentzündung nachlässt Die 131I-Absorptionsrate kann auf normal oder höher als normal geändert werden, TSH kehrt zum Normalzustand zurück, die Schilddrüse produziert und setzt neue Hormone frei, und der Zustand löst sich von selbst auf.

2. Pathologische Veränderungen

In allen Proben ist eine lymphatische Infiltration eine häufige Manifestation, und es können follikuläre Zellzerstörung und Fibrose ähnlich einer subakuten Thyreoiditis beobachtet werden, aber die Merkmale von Fremdkörper-Riesenzellen und Hashimoto-Thyreoiditis sind weniger häufig. Das Keimzentrum hat sich verändert.

Schmerzfreie Schilddrüsenentzündung

Um einer schmerzlosen Schilddrüsenentzündung vorzubeugen, müssen wir mit dem Leben beginnen und zunächst den Seelenfrieden wahren, aber auch arbeiten und ausruhen und regelmäßige Lebensgewohnheiten entwickeln.

1. Pflegen Sie den Seelenfrieden. Der Geist und der Körper der Menschen haben viel zu tun, um den Komfort des Geistes aufrechtzuerhalten und um zu verhindern, dass eine schlechte mentale Stimulation eine Schilddrüsenentzündung verhindert. Klinisch haben Patienten mit Thyreoiditis häufig unerwünschte Reize, bevor sich ihr Zustand verschlechtert. Wenn Sie wegen einer Kleinigkeit mit Kollegen und Familienmitgliedern streiten, können Sie sich nicht beherrschen. Daher müssen Patienten lernen, ihre Emotionen zu kontrollieren. Kollegen aus der Familie und den Einheiten sollten den Patienten verstehen und eine bessere Umgebung schaffen.

2, arbeiten und ausruhen, entwickeln eine regelmäßige Gewohnheiten. Gesunde Menschen können nicht glauben, dass ihre Gesundheit gut ist, sie bleiben die ganze Nacht wach. Obwohl der Patient viel isst, ist die Verdauungs- und Absorptionsfunktion schlecht und der Körper schwach. Im Allgemeinen sollten leichte Menschen nicht lange aufbleiben und anstrengende Aktivitäten wie Langstreckenlauf, Schwimmen, Klettern usw. ausführen. Schwerkranke sollten still bleiben und sich sogar im Bett ausruhen. Darüber hinaus, weil Thyreoiditis-Patienten oft von Exophthalmie begleitet, extraokulare Muskelparalyse, anfällig für visuelle Müdigkeit, Augenschmerzen.

Schmerzlose Thyreoiditis-Komplikationen Komplikationen Schilddrüsenunterfunktion

Ein kleiner Prozentsatz der Patienten kann eine dauerhafte Hypothyreose haben.

Schmerzlose Symptome einer Schilddrüsenentzündung Häufige Symptome Schilddrüsenvergrößerung nach der Geburt Kropfentzündung ESR-Anstieg Schnelle Schilddrüsenvergrößerung Schleimhautödem Knötchen Gewichtsverlust Aufmerksamkeitsdefizit

Der typische klinische Verlauf kann in 4 Stadien unterteilt werden: Thyreotoxikose (Frühstadium), normale Schilddrüsenfunktion, Hypothyreose (Hypothyreose) und Erholungsphase, aber die Hälfte der Patienten hat keine Hypothyreose und nur die ersten beiden Phasen .

1. Thyreotoxikose:

Die hauptsächliche klinische Manifestation sind die Symptome einer Hyperthyreose, die durch das Verschütten von Schilddrüsenhormon nach der Zerstörung des Schilddrüsenfollikels verursacht wird. Der Ausbruch der Krankheit ist plötzlich. Die allgemeinen systemischen Symptome unterscheiden sich nicht von denen anderer Krankheiten. Die klinischen Merkmale sind wie folgt:

(1) Es gibt keine prodromalen Symptome einer Virusinfektion vor dem Ausbruch, keine Vorgeschichte einer Iodexposition.

(2) In der Regel manifestiert sich eine leichte oder mäßige Hyperthyreose. Etwa 10% der Patienten haben möglicherweise einen hohen Stoffwechselstatus, im Allgemeinen kein Exophthalmus. Etwa 80% der Patienten haben keine klinischen Symptome.

(3) Kein Fieber, etwa 50% der Patienten mit erhöhter Erythrozytensedimentationsrate.

(4) Ungefähr die Hälfte der Patienten hat einen Kropf, und einige können mit Knötchen assoziiert sein.

(5) Die Schilddrüse ist schmerzlos und nicht empfindlich und ein hervorstechendes Merkmal von ST.

(6) Schleimhautödem vor unschuldig.

(7) Das Serum T3, T4, FT3, FT4 kann erhöht und die TSH verringert werden.

(8) Die Absorptionsrate von Schilddrüse 131I war signifikant verringert und verzögert, insbesondere lag die Absorptionsrate von 24 Stunden unter 3% und stieg nach Verabreichung von Thyroxin nicht an.

(9) Ungefähr 50% der Patienten haben eine diffuse oder fokale lymphatische Infiltration, Gewebefibrose und Hürthelzellen sind selten, und bei subakuten Entzündungen treten keine Granulomveränderungen auf.

(10) Erhöhter Jodgehalt im Urin.

2. Normale Schilddrüsenfunktion:

ST-Patienten haben in der Regel Symptome innerhalb von 2 bis 6 Monaten gelindert, Serum T3, T4 verringert, 131I Absorptionsrate auf normale Werte erhöht, Schilddrüsenüberfunktion Symptome abgeklungen, dieser Zeitraum kann mehrere Wochen dauern.

3. Hypothyreose:

Etwa 1/4 bis 1/3 der Patienten mit Serum T3, T4 können mit Hypothyreose progressiv gesenkt werden, TSH erhöht, dieser Zeitraum kann 1 bis 6 Monate dauern, in der Regel nicht mehr als 1 Jahr, klinische Hypothyreose, Licht Sie können sich in kurzer Zeit selbst lindern und entwickeln selten eine dauerhafte Hypothyreose.

4. Wiederherstellungszeitraum:

Die klinischen Symptome verschwanden, die Schilddrüsenhormonspiegel im Serum und die Absorptionsrate von 131 I normalisierten sich wieder, und einige Patienten traten direkt in die Erholungsphase ein, ohne sich einer Hypothyreose zu unterziehen.

Die klinischen Manifestationen von postpartalen Patienten sind häufig kurzlebig und vage mit offensichtlichen individuellen Unterschieden. Patienten haben häufig eine Hyperthyreose 1 bis 6 Monate nach der Geburt und der Beginn ist dringlicher. Sie sind durch vorübergehende, schmerzlose, diffuse oder postpartale Symptome gekennzeichnet Knotenstruma, Hyperthyreose, geringes Gewicht, hauptsächlich Gewichtsverlust, offensichtliche Müdigkeit, Herzklopfen, gesteigerter Appetit und Symptome des Nervensystems wie Hitze, Schwitzen, Nervosität, Angst, Unaufmerksamkeit, Gedächtnisverlust, Serum T3, T4, FT3, FT4 erhöht, TSH verringert, 131I-Absorptionsrate verringert, mehr als 80% der Patienten waren TPOAb-positiv und etwa 1/3 der TGAb-positiven Patienten, nur 40% der Patienten hatten eine charakteristische Schilddrüsenfunktionsentwicklung, 60% Die Fälle befanden sich nur im Stadium der Hyperthyreose. Nach der Behandlung gingen die Patienten direkt in die Erholungsphase über. Patienten ohne Schilddrüsenfunktionsveränderungen hatten oft nur schmerzlosen Kropf. Die Rezidivrate von postpartalen ST-Patienten mit erneuter Schwangerschaft lag bei bis zu 50%.

Schmerzlose Schilddrüsenentzündung

1. Schilddrüsenfunktionstest: Im Frühstadium der Erkrankung, mit der Zerstörung der Schilddrüsenfollikel, sind T3 und T4 im Blutkreislauf signifikant erhöht, das Serum-Thyreoglobulin ist erhöht, T3 / T4 <20: 1 (ng / g) und einige Autoren glauben, dass FT3 / FT4-Bestimmung <0,24 (nmol / nmol) kann die Schilddrüsenfunktion bei schmerzloser Schilddrüsenentzündung als Grundlage für die Diagnose objektiver widerspiegeln.

2. Erythrozytensedimentationsrate: Normal oder leicht erhöht zu Beginn der Krankheit, was sich signifikant von der subakuten Thyreoiditis unterscheidet.

3.131I Aufnahmefrequenzkontrolle: Schilddrüsen-131I-Aufnahmefrequenz verringert, TSH-Stimulation kann sie nicht erhöhen.

4. Thyreoglobulin-Antikörper und mikrosomale Antikörpertests: Positiv bei der Hälfte der Patienten.

5. Histopathologische Untersuchung: Nadelbiopsie, manifestiert als diffuse oder fokale lymphatische Infiltration, keine Granulomveränderungen, keine Fibrose bei Hashimoto-Thyreoiditis, keine Keimzentrumbildung oder selten.

Diagnose und Identifizierung von schmerzloser Thyreoiditis

Diagnose

Bei Frauen mit Müdigkeit, Herzklopfen, Stimmungsschwankungen oder Kropf innerhalb eines Jahres nach der Geburt besteht der Verdacht auf eine postpartale Thyreoiditis Serum T3, T4 erhöht, 131 Jod-Rate in der Schilddrüse verringert, sollte diese Krankheit berücksichtigen.

Differentialdiagnose

1. Subakute Thyreoiditis: Eine subakute Thyreoiditis tritt selten bei Hyperthyreose, Schilddrüsenschmerzen und -empfindlichkeit auf, während eine schmerzlose Thyreoiditis keine Schilddrüsenschmerzen oder -empfindlichkeit verursacht. Eine subakute Thyreoiditis mit Hyperthyreose tritt selten wieder auf. Und 10% bis 15% der schmerzlosen Thyreoiditis können wiederkehrend auftreten, virale Infektionssymptome treten häufig bei subakuter Thyreoiditis auf, selten bei schmerzloser Thyreoiditis, subakuter Thyreoiditis mit der höchsten Blutsenkungsrate, bis zu 100 mm / 1 Stunde Die schmerzlose Schilddrüse hat sich nur geringfügig vergrößert.

2. Graves Hyperthyreose: Graves Hyperthyreose T3, T4-Wert erhöht, die Rate von 131I erhöht, während schmerzlose Schilddrüsenentzündung, T3, T4 erhöht, T3 / T4 <20: 1, FT3 / FT4 <0,24, 131I Rate Reduziert (in der Regel <3%), ohne Exsudation und Sputumschleimhautödem ist der Krankheitsverlauf so kurz wie einige Wochen oder Monate.

3. Chronische lymphatische Thyreoiditis: Obwohl die Symptome der Hyperthyreose gleich sind, ist die Rate von 131I bei chronischer lymphatischer Thyreoiditis immer noch hoch oder höher als normal. Die Symptome der Hyperthyreose werden selten auf natürliche Weise gelindert. Die Nadelbiopsie kann zur Identifizierung verwendet werden. Diagnostische Bedeutung.

4. Identifizierung anderer durch 131I reduzierter Krankheiten: Identifizierung von Jodthyreoid, arzneimittelinduzierter Hyperthyreose, metastasiertem funktionellem Schilddrüsenkrebs.

5 postpartale PT: sollte auch auf das Fehlen von Schilddrüsenhormon achten, um Hypophysen-pseudoadenomatöse Hyperprolactin-Hyperämie und echte postpartale Prolactinom-Differenzierung zu verursachen. Langzeit-Amenorrhoe durch postpartale Schilddrüsenstörung sollte mit Xi Han kombiniert werden Identifizierung von autoimmunen Hypophysenentzündungen.

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