Wernicke-Enzephalopathie

Einführung in die Wernicke-Enzephalopathie Die Wernicke-Enzephalopathie (WE) oder das Wernicke-Korsakoff-Syndrom ist eine häufige metabolische Enzephalopathie des chronischen Alkoholismus und eine akute Erkrankung, die durch Thiaminmangel verursacht wird. In der chinesischen Klassifikation von psychischen Erkrankungen wird WE als eine durch Alkoholismus verursachte psychische Störung eingestuft. Derzeit gibt es jedoch keine eindeutigen diagnostischen Kriterien. Patienten, die rechtzeitig diagnostiziert und behandelt werden, können vollständig geheilt werden, und die Mortalitätsrate von WE liegt bei 10% bis 20%. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001-0,003% Anfällige Personen: zwischen 30 und 70 Jahren Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypotonie, Lebererkrankung, Pankreatitis, Herzinsuffizienz, alkoholtoxische periphere Neuropathie

Wernicke-Enzephalopathie

(1) Krankheitsursachen

Die Ursache für Wernickes Enzephalopathie ist ein Thiaminmangel: Die Ursachen für einen Thiaminmangel sind Erbrechen bei Schwangeren, Mangelernährung, Anorexia nervosa, Lebererkrankungen, vollständige Entfernung des Magens, Resektion des Jejunums, Magenkrebs, bösartiger Tumor, perniziöse Anämie, chronischer Durchfall und langfristige Dialyse der Nieren. In der parenteralen Ernährung fehlen Thiamin, ein langfristiger Flüssigkeitsersatz und Magnesiummangel. Tierversuche haben gezeigt, dass chronischer Alkoholismus zu Mangelernährung führen kann, hauptsächlich Thiaminmangel, der den chronischen Alkoholismus verschlimmern kann.

(zwei) Pathogenese

Thiamin (Vitamin B1) wird hauptsächlich aus der Nahrung aufgenommen, Alkoholiker ersetzen häufig Weinmahlzeiten und essen sogar mehrere Tage lang nicht, langfristiger Alkoholmissbrauch verursacht Magen-Darm-Störungen und Darmschleimhautläsionen verursachen Malabsorption, die Häufigkeit chronischer Lebererkrankungen nimmt zu, so dass Schwefel entsteht Die Speicherung von Aminen, die Fähigkeit von Thiamin, sich in aktives Thiaminpyrophosphat umzuwandeln, verringerte sich, was zu einer unzureichenden Aufnahme von Thiamin führte. Thiaminpyrophosphat ist ein wichtiges Coenzym im Zellstoffwechsel, wodurch Pyruvatdehydrogenase, -Ketoglutarat, gebildet wird Dehydrogenase und Transketolase wandeln die Pyruvat-Decarboxylierung in Acetyl-CoA um und verknüpfen die anaerobe Glykolyse mit dem Tricarbonsäurezyklus, wobei das alpha-Ketoglutarat in Bernsteinsäure umgewandelt wird Ein wichtiger Teil des Tricarbonsäurezyklus, ein Thiamin- oder Thiaminpyrophosphatmangel, führt dazu, dass der Tricarbonsäurezyklus nicht normal abläuft und ATP nicht als Energiequelle durch Oxidation von Glucose erzeugt werden kann. Synthese, Freisetzung und Aufnahme, die zu Funktionsstörungen des Zentralnervensystems führen und eine Wernicke-Enzephalopathie hervorrufen.

Wernicke (1881) beschrieb zuerst die pathologischen Veränderungen dieser Krankheit als die dritte, und es gab viele punktierte Läsionen in der grauen Substanz des vierten Ventrikels und des Mittelhirns. Die Studie ergab, dass Patienten mit WE multiple Hirnläsionen hatten, wie Papillarkörper, Hirnstamm und dritte. Die Ventrikel, das Perikard, der Thalamus, der Hypothalamus, das obere Kleinhirn und die vestibulären Kerne usw., das Mittelhirn, Pons, Medulla und Hirnläsionen sind offensichtlich.

Die hirnhistopathologische Studie von WE ergab, dass typische histologische Merkmale neuronale Degeneration, Nekrose und Verlust, Myelin-Degeneration und -Nekrose, Astrozyten, Oligodendrozyten und Kapillarproliferation, Zellödeme und Flecken sind Blutungen usw.

Prävention der Wernicke-Enzephalopathie

Förderung der Schädigung des menschlichen Körpers durch Alkohol, Verbesserung der kulturellen Qualität der gesamten Nation, strikte Durchsetzung des Gesetzes über Minderjährige, striktes Verbot des Alkoholkonsums von Minderjährigen, Stärkung der gesetzlichen Aufsicht, Förderung des zivilisierten Alkoholkonsums, keine Überredung zu Alkohol, Trinken Sie nicht auf nüchternen Magen, behandeln Sie körperliche oder geistige Krankheiten, vermeiden Sie Alkoholersatzprodukte, fördern Sie den Konsum von Getränken als Ersatz für Alkohol, verringern Sie die aus beruflichen Gründen verursachte Alkoholabhängigkeit, fördern Sie die Produktion von alkoholarmen Getränken, kontrollieren und verbieten Sie die Produktion von Spirituosen und gehen Sie gegen illegale Nachahmungen vor .

Wernicke-Enzephalopathie-Komplikationen Komplikationen Hypotonie Lebererkrankung Pankreatitis Herzinsuffizienz Alkoholische periphere Neuropathie

Die meisten Patienten können von Hypothermie, Hypotonie und Tachykardie begleitet sein, und einige Patienten sind mit Lebererkrankungen, Pankreatitis, Herzinsuffizienz und peripherer Neuropathie assoziiert.

Wernicke-Enzephalopathie Symptome Häufige Symptome Mehrdeutigkeit Herzinsuffizienz Bewusstseinsstörung Demenz Augapfel Tremor Tachykardie Diplopie Netzhautblutung Ataxie Hypotonie

1. Das Erkrankungsalter von WE liegt bei 30-70 Jahren mit einem Durchschnittsalter von 42,9 Jahren. Es gibt einige Männer, die hauptsächlich durch plötzliches Einsetzen einer Funktionsstörung des Nervensystems, typisches Auftreten von extraokularer Muskelparalyse, psychischen Störungen und Ataxie gekennzeichnet sind. Sexuelle Symptome.

(1) Bei bilateraler Nervenlähmung und Diplopie kommt es häufig zu einer Lähmung der Augenmuskulatur. Andere Augensymptome können Nystagmus, Ptosis, Papillenödem, Netzhautblutung und Pupillenlichtreflex sein oder verschwinden Vertikalität ist die wichtigste, oft mit abnormen Vestibularfunktionstest, Augenmuskelparalyse wie rechtzeitige Behandlung oft innerhalb von 24 Stunden erholen, Nystagmus braucht 1 bis 2 Wochen, um sich zu erholen.

(2) Geistige Anomalien, die sich in Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Desorientierung, geistiger Ablenkung, Reizbarkeit, Apathie und Demenz äußern und die manchmal schwer von Alkoholentzug zu unterscheiden sind und oft als generalisierte Trübung bezeichnet werden und häufig mit dem Korsakoff-Syndrom einhergehen Es ist gekennzeichnet durch Gedächtnisstörungen, Lernversagen, Fiktion, Apathie und Orientierungslosigkeit, mit Verwirrung, Schläfrigkeit oder Koma.

(3) Ataxie wird hauptsächlich durch den Rumpf und die unteren Gliedmaßen verursacht. Die oberen Gliedmaßen sind seltener, stehen und gehen schwierig. Es dauert 2 Wochen oder länger, um sich zu erholen.

2. Nur 10% bis 16,5% der Patienten haben drei Gruppen von Symptomen: Studien haben gezeigt, dass 66% der Patienten psychische Störungen haben, 73% haben Augensymptome, 82% haben Ataxie und die meisten Patienten haben Hypothermie, Hypotonie und Tachykardie, einige Patienten mit Lebererkrankungen, Herzinsuffizienz, Pankreatitis und peripherer Neuropathie und anderen Komplikationen, Augenmuskelparalyse erholten sich schneller, die Erholung der psychischen Symptome dauert oft Wochen bis Monate.

Wernicke-Enzephalopathie-Check

1. Bestimmung der Blut- und Urinalkoholkonzentration: Es gibt eine Diagnose und die Bedeutung des Alkoholismusgrades.

2. Andere Blutuntersuchungen: einschließlich Blutbiochemie, Leberfunktion, Nierenfunktion, Gerinnungsfunktion und Immunglobulin.

3. Die CT kann Läsionen mit niedriger oder hoher Dichte des bilateralen Thalamus und des Hirnstamms erkennen, und 25% der Patienten haben Bereiche mit niedriger Dichte um das Aquädukt herum. Die MRT ist ein ideales Instrument für die Diagnose von WE. Die Früherkennung ist sensitiv, und bilaterale Thalamus- und Hirnstammsymmetrien können beobachtet werden. Die typische Veränderung der Läsion in der akuten Phase stellt die hohe Signalintensität des symmetrischen T2WI um den Ventrikel und das Aquädukt dar. Das hohe Signal der Erholungsphase ist nach 6 bis 12 Monaten verringert oder verschwunden. Die Atrophie des Papillarkörpers ist eine charakteristische neuropathologische Abnormalität von WE, dem Papillarkörper. Ein signifikant reduziertes Volumen ist nicht nur ein spezieller Marker für Thiaminmangel, sondern auch ein Unterscheidungsmerkmal für die WE- und Alzheimer-Krankheit.

4. Elektrokardiogramm, EEG hat Differentialdiagnose und die Bedeutung des Grads der Bewertung der Vergiftung.

Diagnose und Diagnose der Wernicke-Enzephalopathie

In Autopsiestudien wurde festgestellt, dass die klinische Diagnoserate von WE (0,2% bis 0,5%), hauptsächlich basierend auf der Anamnese, klinischen Manifestationen und typischen Veränderungen der Kopf-MRT, aufgrund von WE typisch um etwa 80% niedriger ist als die pathologische Diagnoserate (1% bis 3%) Die drei Gruppen von Symptomen sind nicht häufig, auch wenn sie auftreten, es ist schwierig zu identifizieren, leicht zu Diagnose und Fehldiagnose zu übersehen, klinische Patienten mit chronischem Alkoholismus oder Mangelernährung mit Bewusstseinsstörung sollten auf die Möglichkeit einer frühzeitigen Behandlung von WE achten.

Die Krankheit muss von anderen Ursachen für gehirninduzierte Demenz, extraokulare Muskelparalyse, psychische Störungen und Ataxie unterschieden werden.

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