Nicht funktionierendes Hypophysenadenom

Einführung in das nicht funktionierende Hypophysenadenom Die meisten Hypophysenadenome haben eine hohe Sekretionsfunktion, die den Bluthormonspiegel erhöht und entsprechende klinische Symptome hervorruft. Einige Hypophysenadenome erhöhen jedoch nicht den Bluthormonspiegel, und es gibt keine Symptome für übermäßige Hormone. Sie werden als klinisch nicht funktionierende Hypophysenadenome bezeichnet. Sie werden auch als klinisch inaktive Hypophysenadenome bezeichnet. (klinisch inaktives Hypophysenadenom, CIPA), endokrines inaktives Adenom oder nichtsekretorisches Hypophysenadenom, nicht funktionierende Adenome machen 25% bis 30% aller Hypophysenadenome aus. Nichtfunktionelle Hypophysenadenome sind eigentlich eine Gruppe heterogener Tumoren, von denen die meisten eine Teilungsfunktion haben (meist Gonadotropine), deren Sekretionsfunktion jedoch gering ist, die keinen Anstieg des Blutspiegels verursachen, wie beispielsweise Tumoren Einige nicht funktionierende Adenome, die als Silentadenome bekannt sind, haben möglicherweise tatsächlich keine sekretorische Funktion, und ihr Zellursprung ist unklar, was als Nacktzelltumor oder als nicht charakterisiertes Zelladenom (Nullcelladenom) bezeichnet wird. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0012% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Dehydration, Hypernatriämie, unregelmäßige Menstruation, Amenorrhoe

Nicht funktionierendes Hypophysenadenom

(1) Krankheitsursachen

Nichtfunktionelle Hypophysenadenome sind eigentlich eine Gruppe heterogener Tumoren, von denen die meisten eine Teilungsfunktion haben (meist Gonadotropine), deren Sekretionsfunktion jedoch gering ist, die keinen Anstieg des Blutspiegels verursachen, wie beispielsweise Tumoren Einige nicht-funktionelle Adenome, die als stummes Adenom bekannt sind, haben möglicherweise tatsächlich keine sekretorische Funktion, und ihre Zellquellen sind unklar, sie werden als Nacktzelladenom oder Nullzelladenom bezeichnet.

(zwei) Pathogenese

Es gibt zwei Theorien in der Pathogenese von Hypophysentumoren, nämlich die Hypophysenzell-Selbstdefekt-Theorie und die Hypothalamus-Regulationsstörung-Theorie, die im Grunde genommen einheitlich sind. Es wird angenommen, dass die Entwicklung von Hypophysentumoren in zwei Stadien unterteilt werden kann: das Anfangsstadium und das Promotionsstadium. In der Anfangsphase ist der Hypophysenzell-Selbstmangel die Hauptursache für den Beginn und Faktoren wie die hypothalamische Dysregulation in der Promotionsphase spielen eine wichtige Rolle, dh die Mutation einer bestimmten Hypophysenzelle führt zum Verlust der Onkogenaktivierung und / oder des Tumorsuppressorgenes Die monoklonalen mutierten Zellen vermehren sich weiter und entwickeln sich allmählich zu Hypophysentumoren.

1. Intrinsische Defekte von Hypophysentumorzellen: Es ist jetzt klar, dass die meisten funktionellen und nicht funktionellen Adenome unter Verwendung molekularbiologischer Techniken monoklonal abgeleitet sind, was auf die uneingeschränkte Proliferation einer einzelnen mutierten Zelle zurückzuführen ist. Der Grund ist die Aktivierung von Onkogenen und / oder die Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen.Die wichtigsten identifizierten Onkogene sind gsp, gip, ras, hst und PTTG.Die Tumorsuppressorgene umfassen MEN-1, p53, Nm23 und CDKN2A. Unter ihnen ist das gsp-Gen in 40% der GH-Tumoren, 10% der nicht funktionierenden Adenome und 6% der ACTH-Tumoren zu finden. Die Aktivierung des gsp-Gens und des gip2-Gens hemmt die endogene GTPase-Aktivität, so Gs-Protein und Gi2-Protein Die -Untereinheit wird kontinuierlich aktiviert, und die beiden letzteren können als Produkte des gsp-Onkogens bzw. des gip2-Onkogens angesehen werden.Diese beiden Onkogenprodukte können die Aktivierung von Kerntranskriptionsfaktoren wie AP-1, CREB und Pit-1 direkt aktivieren. Erhöht die Hormonsekretion und initiiert das Tumorwachstum.Zusätzlich führt die Onkogenaktivierung zu erhöhten intrazellulären cAMP-Spiegeln.cAMP stimuliert Cyclin (Cyclin) DL und 3, um cdk2 und cdk4 zu produzieren, die den Zelleintritt aus der G1-Phase fördern. In Stadium S können erhöhte cAMP-Spiegel auch eine Stimulierung des Ras-Krebs-Gens induzieren , Ras-Onkogen und die Synergie cMyc Gen Bindung von pRb F 2F verhindert, da diese in den Zellzyklus binden blockiert wird, die Kombination der beiden zu verhindern, in die Zellen von G1 zur S-Phase beschleunigt.

Der Grund für die Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen wie MEN-1 ist die Deletion des Allels am 13. Ort des langen Arms von Chromosom 11 (11q13). Die Pathogenese verschiedener Hypophysentumoren beinhaltet den Verlust des Tumorsuppressorgenes P16 / CDKN 2A. Live stellt die häufige Methylierung der CpG-Insel dieses Gens die Ursache der Inaktivierung dar. Daher ist es möglich, eine therapeutische Methode zu entwickeln, um die CpG-Insel des Tumorsuppressor-Gens zu demethylieren und seine Antikrebswirkung für therapeutische Zwecke wiederherzustellen. .

2. Parakrine und autokrine Dysfunktion: Hypothalamus-Hypophysen-Hormone und parakrine oder autokrine Hormone in der Hypophyse können eine Rolle bei der Förderung der Tumorbildung in der Hypophyse spielen. GHRH fördert die GH-Sekretion und Mitose von GH-Zellen. Ektopische Tumoren, die GHRH ausscheiden, können Hypophysen-GH-Tumoren verursachen. Tiere, denen das GHRH-Gen implantiert wurde, können die Proliferation von GH-Zellen verursachen und Hypophysen-Tumoren auslösen. PTHrP), von Blutplättchen abgeleiteter Wachstumsfaktor (PDGF), transformierender Wachstumsfaktor Alpha und Beta (TGF- und TGF-), IL, IGF-1 usw. weisen höhere Expressionsniveaus in verschiedenen Hypophysentumoren auf, neben denen sie sich befinden können Die Sekretion oder autokrine Substanz fördert das Wachstum und die Differenzierung von Hypophysentumorzellen. Der Mangel an Nervenwachstumsfaktor (NGF) fördert die Entwicklung und das Fortschreiten von PRL-Tumoren. Im Entwicklungsstadium der normalen Hypophysendrüse fördert NGF die Differenzierung von Prolaktinzellen. Und die Rolle der Proliferation bei der Behandlung von PRL-Tumoren bei Patienten mit Unempfindlichkeit gegen Dopaminagonisten nach der Verabreichung von exogenem NGF fördert NGF die weitere Differenzierung von Tumorzellen in Expression D2-Rezeptor-Protein mehr ähnlich zu den normalen Prolaktin-Zellen, so dass der Grad der Arzneimittelresistenz verbessert werden kann.

3. Regulatorische Dysfunktion des Hypothalamus: Ein geschwächter hypothalamischer Hemmfaktor kann ebenfalls die Tumorentstehung fördern.Bei Patienten mit Nebennierenrinden-Cushing-Syndrom ist die negative Rückkopplungshemmung der CRH-Sekretion vom Hypothalamus nach Adrenalektomie geschwächt. Erhöhte CRH-Sekretion, Patienten mit baldigem ACTH-Adenom, chronische Hypophysen-TSH-Tumoren treten häufig bei Patienten mit chronischer Hypothyreose auf, was ausreicht, um das Fehlen eines normalen negativen Rückkopplungsmechanismus des Zieldrüsenhormons und der anschließenden hypothalamischen Dysfunktion nachzuweisen Es kann eine Rolle bei der Entwicklung von Hypophysenadenomen spielen.

Vorbeugung gegen nichtfunktionelle Hypophysenadenome

Bei einigen kleinen nichtfunktionellen Hypophysentumoren ist manchmal vor der Operation eine Angiographie erforderlich, um die Beziehung zwischen dem Tumor und den Blutgefäßen zu bestimmen, um eine Schädigung der Blutgefäße während der Operation und Unfälle zu vermeiden.

Nicht funktionierende Hypophysenadenom-Komplikationen Komplikationen Dehydration Hypernatriämie Menstruation unregelmäßige Amenorrhoe

1. Diabetes insipidus: 1 eine große Anzahl von Urin mit niedrigem spezifischem Gewicht, Urinvolumen mehr als 3 l / d; 2 weil der Sattelbereichstumor zu groß ist oder sich nach außen ausdehnt, kommt es häufig zu einer Kompression des umgebenden Nervengewebes des Sella, wie z. B. Sehverlust, Gesichtsfeldverlust; 3 Menschen mit Durststörungen, Dehydration, Hypernatriämie, hypertonem Zustand, Fieber, Krämpfen und sogar zerebrovaskulären Unfällen.

(1) Laboruntersuchung:

1 Osmotischer Urin-Druck: 50 ~ 200 mOsm / kg H2O, deutlich niedriger als der osmotische Plasma-Druck, der osmotische Plasma-Druck kann höher als 300 mmol / l sein (der normale Referenzwert beträgt 280 ~ 295 mmol / l).

2 Plasma-Vasopressin-Wert: verringert (normaler Basalwert von 1 ~ 1,5 pg / ml), insbesondere wenn das Wasser gesperrt ist und hochosmotische Kochsalzlösung nicht aufsteigen kann, was darauf hindeutet, dass die Kapazität der Hypophysen-Vasopressin-Reserve verringert ist.

3 Wasserfreier Test: Dies ist der am häufigsten verwendete Funktionstest zur Diagnose von Hypophysen-Diabetes insipidus. Methoden: Vor dem Test werden das Körpergewicht, der Blutdruck, das Urinvolumen, das spezifische Gewicht des Urins, der osmotische Urindruck, die stündliche Urinabsonderung und die Messung des Urinvolumens ermittelt. Das spezifische Gewicht des Urins, der osmotische Urindruck, das Körpergewicht, der Blutdruck usw., keine Änderung des Urinvolumens, das spezifische Gewicht des Urins und der osmotische Urindruck steigen weiterhin zweimal an, der osmotische Blutdruck und die subkutane Injektion von Vasopressin (wässriges Mittel) 5U Sammeln Sie stündlich das Urinvolumen, messen Sie das spezifische Gewicht des Urins und den osmotischen Urindruck ein- oder zweimal. Im Allgemeinen müssen Sie Wasser für mindestens 8-12 Stunden verbieten. Wenn der Blutdruck sinkt und der Gewichtsverlust mehr als 3 kg beträgt, sollte der Test abgebrochen werden Durstig, die Menge an Urin, nachdem das Wasser reduziert ist, das spezifische Gewicht des Urins, der osmotische Urindruck erhöht sich, so dass der Blutdruck, das Körpergewicht sich oft nicht signifikant ändert, der osmotische Plasma-Druck 300 mmol / l nicht überschreitet, das Urinvolumen nach Injektion von Vasopressin nicht weiter abnimmt Das spezifische Gewicht des Urins, der osmotische Urindruck steigt nicht mehr an, die Verringerung des Urinvolumens nach Hypophysen-Diabetes insipidus ist nicht offensichtlich, das spezifische Gewicht des Urins, der osmotische Urindruck ist nicht signifikant erhöht, insbesondere kann ein vollständiger Hypophysen-Diabetes insipidus auftreten, Gewicht kann auftreten Und der Blutdruck ist deutlich reduziert, Plasma Erhöhter osmotischer Druck (mehr als 300 mmol / l), signifikante Abnahme des Urinvolumens nach Injektion von Vasopressin, Verdoppelung des osmotischen Urindrucks, teilweise Veränderungen des Hypophysen-Diabetes insipidus, manchmal nicht so signifikant wie bei Hypophysen-Diabetes insipidus Es ist schwierig, von mentaler Polydipsie zu unterscheiden: Die wasserfreien und intramuskulären Antidiuretika bei Patienten mit Nierendiabetes insipidus können die Urinausscheidung und die Urinkonzentration nicht verringern.

4 Cranial- und Sellar-CT, Magnetresonanzuntersuchung: Zur Unterstützung der Diagnose und Differenzierung organischer Läsionen in diesem Bereich.

(2) Behandlung: Partielle Hypophysen-Diabetes Insipidus kann gegeben werden Hydrochlorothiazid (Hydrochlorothiazid) 25 ~ 50 mg, oral, 3 mal / Tag, unter Vermeidung von Kaffee, etc., Clofibrat (Clofibrat) 0,25 ~ 0,5 g, oral, 3-mal / Tag, Carbamazepin 0,1 g, oral, 3-mal / Tag, kann eine Reduktion der weißen Blutkörperchen, Leberschäden, Lethargie, Schwindel, Hautausschlag und andere Nebenwirkungen haben. Kompletter Hypophysen-Diabetes insipidus sollte mit Vasopressin ergänzt werden, das häufig angewendet wird Öl Citrat Vasopressin (lang wirkende Urinkollaps) (5U / ml), ausgehend von 0,1 ml, tiefe intramuskuläre Injektion, in der Regel 0,3 ~ 0,5 ml, um etwa 5 Tage aufrechtzuerhalten ist angemessen, Nebenwirkungen haben Kopfschmerzen, Blutdruck Elevation, Bauchschmerzen, etc., Pulver nach der Hypophyse Pulver (50U / ml) 5 ~ 10U, Nasensauger, alle 4 ~ 6 Stunden, kann chronische Rhinitis verursachen und die Wirksamkeit beeinträchtigen, 1-Cystein-8 - Rechtshänder Arginin-Vasopressin erhöht die antidiuretische Aktivität und verringert Nebenwirkungen. Ab 0,1 mg / Tag wird die Dosis schrittweise entsprechend der Urinmenge erhöht und die auf ein Urinvolumen von etwa 2000 ml / Tag eingestellte Dosis wird beibehalten, im Allgemeinen 0,1 bis 0,2 mg. Oral, 2 ~ 3-mal / Tag oder 4 mg / ml, intramuskuläre Injektion, 2 ~ 3-mal / Tag, Warnung vor übermäßiger Wasservergiftung, wie blass, Bauchschmerzen, Blutdruck, Verursacht durch Tumoren, Operation oder Strahlentherapie soll, kann Diabetes insipidus auch Hydrochlorothiazid getestet werden, die gleiche Dosierung des ersteren.

2. Hypophysenunterfunktion:

Die klinischen Manifestationen von Hypopituitarismus sind vielfältig und manchmal gibt es mehrere Manifestationen von Hormonmangel, und einige haben nur einen oder zwei Hormonmängel. Daher sollten die folgenden Probleme bei der Diagnose und Behandlung beachtet werden:

(1) Diagnoseaspekte:

1 Identifizierung von Hypophysenunterfunktion: Klinische Manifestationen sind vielfältig, Symptome treten allmählich auf, normalerweise Präprolaktin, Gonadotropin, Symptome eines Wachstumshormonmangels, dann Schilddrüsenstimulationshormon, schließlich adrenocorticotropes Hormon, manchmal Nebenniereninsuffizienz Erscheint früher als Hypothyreose, kann die folgenden klinischen Manifestationen haben, sollte in der Diagnose vermerkt werden:

A. Hauptsächlich manifestiert im Zentralnervensystem: wie Kopfschmerzen, Sehverlust, Anzeichen von Gesichtsfeldstörungen, blasse Papille, Papillenödem, extraokulare Muskelparalyse, Geruchsmangel und so weiter.

B. Hauptsächlich durch Gonaden charakterisiert: weibliche Patienten zeigten unregelmäßige Menstruation oder Amenorrhoe, Verlust der Libido oder Verschwinden, Atrophie der Brust und des Genitals, männliche zeigten einen kurzen Penis, Hodenentwicklung oder Atrophie, Unfruchtbarkeit oder weniger verfeinert, Verlust der Libido, Impotenz Die zweiten Geschlechtsmerkmale werden herabgesetzt, z. B. das Körperhaar ist dünn, der Klang wird weich und die Muskeln sind unterentwickelt.

C. Um Gewicht zu verlieren, Appetitlosigkeit: kann von Schwäche, Schwindel, Müdigkeit, Blutarmut, Herzklopfen, Übelkeit, gelegentlichem Erbrechen, schlechtem Körperwiderstand begleitet werden.

D. Hauptsächlich Koma: Kann Hypoglykämie, Natriummangel im Blut, Wasservergiftung, Koma oder Infektion bei niedriger Temperatur, Beruhigungsmittel, anästhetikumsbedingtes Koma sein, kann durch die oben genannten Faktoren oder einen Faktor verursacht werden.

E. Hauptsächlich aufgrund von psychischen Symptomen: Aufgrund eines Schilddrüsenhormonmangels kann es auch zu einer übermäßigen Stimulation durch hochdosierte Glukokortikoide während der Krisenrettung kommen. Einige Patienten werden fälschlicherweise als Schizophrenie diagnostiziert.

F. Unerklärte Hypoglykämie: Angesichts des Mangels an Wachstumshormon ist der gemessene Wert von IGF-I aussagekräftiger als der von GH, da Wachstumshormon den Blutzucker erhöht.

G. Andere Manifestationen: Ödeme, hellerer Hautton, Anämie, Hypotonie, Schüttelfrost, Unterkühlung, Lethargie, Krämpfe, Cholestase usw.

H. Die Wachstumsverzögerung von Kindern sollte die Möglichkeit dieser Krankheit in Betracht ziehen.

I. Infektionsbedingte Hypophysenfunktionsstörungen führen häufig dazu, dass Kliniker nur auf Infektionen achten, während bei Vernachlässigung der Hypophysenfunktionsstörung selbst aufgrund schwerer Infektionen auch hohes Fieber, niedriger Blutdruck, Bewusstseinsstörungen auftreten können, so dass es leicht ist, Diagnosen oder Fehldiagnosen zu übersehen, worauf es ankommt Achten Sie auf die Merkmale seiner Krankengeschichte und körperlichen Anzeichen, und die Infektion selbst ist nicht zu schwer, und es liegt ein Schock oder eine Bewusstseinsstörung vor, die nicht gut erklärt werden kann. Insbesondere sollte auf das Vorhandensein oder Fehlen dieser Krankheit geachtet werden.

2 Finden Sie die Ursache für die Vorsichtsmaßnahmen:

A. Frauen treten häufiger beim Sheehan-Syndrom als Folge einer postpartalen Blutung oder einer postpartalen Infektion auf. Daher müssen Frauen mit Amenorrhoe während der Geburt neben einer detaillierten Anamnese insbesondere die Menstruations- und Geburtsgeschichte erfassen und nach Beginn und Geburt fragen. Beziehung, eine umfassende und detaillierte körperliche Untersuchung, um die Leistung der Zieldrüsenunterfunktion zu finden, sollten Patienten mit postpartalen Hämorrhagie-Koma nachverfolgt werden, wenn es keine postpartale Milch, Müdigkeit, unregelmäßige Menstruation oder Amenorrhoe gibt, kann Körperversagen nicht andere verwenden Die Erklärung der Ursache, des Verdächtigen und der Krankheit.

B. Männlicher Hypophysentumor ist die häufigste Ursache, gefolgt von einer durch Strahlenschäden verursachten Hypophysenoperation. Achten Sie auf die entsprechende Anamnese.

C. Eine traumatische Hypophysenfunktionsstörung ist klinisch selten und wird mit größerer Wahrscheinlichkeit übersehen und falsch diagnostiziert.Patienten mit traumatischer Hirnverletzung, insbesondere Patienten mit zerebrospinaler Flüssigkeitsrhinorrhoe, sollten auf systemische Symptome achten, die durch eine Hypophysenverletzung verursacht werden.

D. Andere weniger häufige Ursachen sind parasagittale Tumoren, Vakuolar-Sella-Erkrankungen, invasive oder infektiöse Erkrankungen wie Leukämie, Hämochromatose, Granulom, Sarkoidose, Autoimmun-Pituititis usw., die durch Infiltration des Hypothalamus oder der Hypophyse verursacht werden. Diabetische Gefäßerkrankungen, Arteriosklerose usw. können ebenfalls eine Funktionsstörung der avaskulären Nekrose der Hypophyse verursachen.

(2) Behandlung:

1 sollte den Patienten und die Familienmitglieder informieren, lebenslange Medikamente nach der Diagnose einhalten, beruhigende Schlaftabletten vor der Hormonersatztherapie.

2 Ätiologie Behandlung: wie Tumor-induzierte Hypopituitarismus sollte eine Operation oder Strahlentherapie und andere Maßnahmen ergriffen werden, achten Sie auf die perioperative Zeit kann die Hormonersatztherapie nicht stoppen, sollte die Menge der Hormone, insbesondere der Hormone der Nebennierenrinde erhöhen.

3 Nebennierenhormonersatztherapie: ist die primäre Maßnahme zur Behandlung von Hypopituitarismus, sollte durch Schilddrüsenhormon und Sexualhormone ersetzt werden, Hydrocortison wird bevorzugt, die Dosis sollte je nach Zustand, Prednison oder Prednisolon individuell angepasst werden Zweitens sollte bei Infektionen, Operationen usw. oder bei schwerwiegenden Erkrankungen die Dosis auf das 2- bis 3-fache oder bei Hydrocortison auf 100 bis 200 mg / Tag erhöht werden Verwendung Da Glukokortikoide die Wirkung haben, Vasopressin zu antagonisieren, können Diabetes-Ergänzungen offensichtlicher sein, nachdem ausreichend Glukokortikoide hinzugefügt wurden.

4 Schilddrüsenhormonersatztherapie: Es ist wichtig, dieses Medikament bei Patienten mit Unterkühlung anzuwenden, es sollte jedoch nach der Einnahme von Nebennierenrindenhormon oder beiden Medikamenten angewendet werden, um die Belastung der Nebennierenrinde nicht zu verschlimmern und eine Krise auszulösen. Kann Nebenniereninsuffizienz verschlimmern und sogar Hypophysenkrise auslösen, im Allgemeinen mit Schilddrüsenpulver (Tablette) oder Levothyroxin-Natrium (L-T4), sollte ab einer kleinen Dosis, der Anfangsdosis von Levothyroxin-Natrium (L-T4) 12,5 ~ 25g, begonnen werden / d alle 2 Wochen 25 g erhöhen, bis die tägliche Dosis 100 bis 150 g beträgt und der Schilddrüsenhormonspiegel normal ist. Bei einer höheren Dosis wird die Dosis dreimal eingenommen. Das Alter ist älter oder es liegt eine koronare Herzkrankheit vor. Die Patienten mit myokardialer Ischämie erhöhen die Dosis während des Austauschprozesses. Sollte es langsamer sein und auf die Herzfrequenz achten, können Sie bei starker Erkältung oder Verschlechterung des Zustands die Menge des Schilddrüsenhormons erhöhen und auch die Menge der Glukokortikoide anpassen, um die Nebenniereninsuffizienz nicht zu verschlimmern.

5 Gonadotropinersatztherapie: Weibliche Patienten im gebärfähigen Alter sollten künstlichen Menstruationszyklus etablieren, so dass sekundäre sexuelle Merkmale und die Wiederherstellung der sexuellen Funktion, um Osteoporose zu verhindern, milde Patienten können die Hypophysenfunktion wiederherstellen, wenn es wieder schwanger sein kann, aber aufgrund seiner Funktion Es gab eine Rezession und die Wahrscheinlichkeit einer Fehlgeburt ist hoch.

6 Wenn die Gonadenfunktion des Mannes nicht gleichzeitig kombiniert wird, sollte das allgemeine Androgen bei Kindern nicht vorzeitig angewendet werden, um die vorzeitige Heilung der Epiphyse zu verhindern, um das Wachstum zu beeinträchtigen. Das Testosteron hat Nebenwirkungen aufgrund von Leberschäden und sollte nicht als langfristiger Ersatz verwendet werden.

7 Verdacht auf Krisenfälle ist es strengstens untersagt, Morphin, Chlorpromazin, Barbital und andere zentrale Inhibitoren und Anästhetika zu verwenden. Versuchen Sie, den Einsatz von Insulin und anderen hypoglykämischen Mitteln einzuschränken. Die Rettung der Hypophysenkrise sollte rechtzeitig erfolgen, sobald die klinische Diagnose lautet, dass der Fuß eingesetzt wird Die Menge der Glukokortikoide und dann die richtige Menge des Schilddrüsenhormons, unter besonderer Berücksichtigung der korrekten Hypoglykämie, halten das Wasser, den Elektrolythaushalt, die Behandlung anderer Ursachen oder Komplikationen, die Prognose von Patienten mit Krise und ob die Rettung rechtzeitig ist, ob die Behandlung richtig ist, und die üblicherweise verwendeten Hormone der Nebennierenrinde Hydrocortison 100 ~ 200 mg intravenös, 2-mal täglich, bei schwerwiegenden Infektionen, Schock, Blut-Natrium ist deutlich reduziert, kann die tägliche Dosis auf 300 ~ 500 mg erhöht werden, z. B. bei niedriger Körpertemperatur, während Schilddrüsenhormon verwendet wird Um eine angemessene Menge an Hydrocortison zu verwenden, um eine Nebenniereninsuffizienz zu vermeiden, sollte die Dosis jedoch auf etwa 200 mg pro Tag reduziert werden, da sie sonst die Schilddrüsenfunktion beeinträchtigen und das Koma verschlimmern kann, während Wärme abgegeben wird, kann ein heißes Wasserbad (24 ~ 35 ° C) verwendet werden ), langsam erwärmen, die Temperatur sollte nicht zu schnell sein, die stündliche Aufheizrate sollte 0,5 ° C nicht überschreiten, der zu schnelle Temperaturanstieg kann Zirkulation verursachen Erschöpfung, wenn die Körpertemperatur 35 ° C erreicht hat, können Sie aufhören zu heizen, trocknen und warm halten.

8 Hypophysen-Zwergwuchs mit GH-Ersatztherapie bei einem Wachstum von weniger als 5 cm pro Jahr sollte abgesetzt werden, erwachsene Hypophysen-Dysfunktion mit GH-Mangel wurde nicht berücksichtigt In den letzten Jahren haben ausländische Studien in Betracht gezogen, dass solche Patienten auch eine GH-Ersatztherapie benötigen, die weiter verbessert werden kann Körperkraft, Verbesserung der Lebensqualität der Patienten, aber aufgrund des hohen Preises von hGH, ist es immer noch schwierig, es in China weit verbreitet zu verwenden.

Symptome eines nicht funktionierenden Hypophysenadenoms Häufige Symptome Menstruationsknappheit, Schwindel, erhöhter Hirndruck, Krämpfe, Amenorrhoe, Hydrozephalus, Koma, Schläfrigkeit, Hypophysenfunktionsstörung, Sehstörung

Hypophysenadenome ohne bioaktive Hormonsekretion umfassen hauptsächlich zwei Aspekte klinischer Manifestationen: 1 Der Tumor dehnt sich nach außen aus und komprimiert die angrenzende Gewebestruktur. Diese Symptome treten am häufigsten auf und sind häufig der Hauptgrund für einen Arztbesuch. Die Kompression und Zerstörung des normalen Hypophysengewebes führt zu verschiedenen Graden von Hypophysenfunktionsstörungen.Der Hypophysentumor mit bioaktiver Hormonsekretion weist klinische Manifestationen einer Hypersekretion eines oder mehrerer Hypophysenhormone auf.

Kompressionssymptome

(1) Kopfschmerz: Bei Patienten im Stadium von 1/3 bis 2/3 ist das Anfangsstadium nicht sehr schwerwiegend, hauptsächlich Schmerzen, und es kann gelegentlich zu einer Verschlimmerung kommen. Der Kopfschmerzbereich befindet sich meist in den beiden Knöcheln, der Stirn, dem Augenhintergrund oder der Nasenwurzel. Die Hauptursache für Kopfschmerzen ist, dass der Sattel und die umgebende Dura mater durch das Aufwachsen des Tumors verursacht werden.Wenn der Tumor den Sattel trägt, können die Schmerzen gelindert werden oder verschwinden.Zum Beispiel ist das Sattelloch größer und das Tumorwachstum widerstandsfähiger. Kleine Kopfschmerzen können nicht offensichtlich sein.

Tumorkompression in der Nähe von schmerzempfindlichen Geweben wie der Dura mater, der großen Blutgefäßwand usw. kann schwere Kopfschmerzen verursachen, diffus, häufig begleitet von Erbrechen, Tumorinvasion in den Hypothalamus, dritten Ventrikel, Verstopfung der interventrikulären Poren kann erhöhten Hirndruck verursachen. Erhöhen Sie die Kopfschmerzen.

(2) Unterdrückung des Sehnervenwegs: Hypophysenadenom, das sich auf den Sattel ausbreitet, Unterdrückung des Sehnerven-Chiasmas kann verschiedene Arten von Gesichtsfelddefekten mit oder ohne Sehverlust verursachen, die auf unterschiedliche Tumorwachstumsrichtung und / oder Sehnerven-Chiasma und Hypophyse zurückzuführen sind Aufgrund der unterschiedlichen anatomischen Verhältnisse können Hypophysentumoren die folgenden fünf Arten von Gesichtsfelddefekten und Sehverlust verursachen: 1 sakrale Hemianopie, die häufigste Art von Gesichtsfelddefekten, die etwa 80% ausmacht, aufgrund einer Hypophysentumor-Kompression der Vorderkante des Chiasmas, Schaden Von den Nervenfasern unterhalb der Nasenseite der Retina und dann oberhalb der Nasenseite wird das Gesichtsfeld eines keilförmigen Bereichs, der im äußeren oberen Quadranten beginnt, behindert, und dann dehnt sich der Gesichtsfelddefekt allmählich auf den gesamten äußeren Quadranten aus und erstreckt sich dann zum äußeren unteren Quadranten. Die Bildung einer bilateralen Hemianopie, der visuelle Verlust von Rot im Frühstadium, die Verwendung eines roten Optotyps zur Früherkennung des Vorhandenseins von Gesichtsfelddefekten, die Sehschärfe des Patienten ist im Allgemeinen nicht betroffen, 2 bilaterale sakrale zentrale Gesichtsfelddunkelpunkte (dunkles Gesichtsfeld) Defekt), diese Art von Gesichtsfelddefekt macht 10% bis 15% aus, da der Hypophysentumor den hinteren Teil des Chiasma optica unterdrückt, wodurch die Nervenfasern der Makula geschädigt werden. Überprüfen Sie das periphere und zentrale Sehvermögen, um eine Fehldiagnose zu vermeiden. Diese Art von Gesichtsfelddefekt beeinträchtigt das Sehvermögen nicht. 3 Isotrope Hemianopie, seltener (ca. 5%), da sich der Tumor nach hinten oben ausdehnt oder der Patient ein nach vorne gerichtetes Chiasma ist (ca. 5%) 15%) durch einseitige Kompression des Strahls ist die Sehschärfe des Patienten normal, dieser Typ und die frühere Art des Gesichtsfeldausfalls können auch bei hypothalamischen Tumoren wie Kraniopharyngeom, hypothalamischem Neuroglandom und Keimzelltumor beobachtet werden; 4 Single Eye Blindness, diese Situation ist in der Hypophyse Tumor nach vorne oder oben ausgebreitet oder der Patient ist eine hintere Chiasma-Variante (ca. 5%), der erweiterte Sehnerv Tumor-Unterdrückung verursacht den zentralen Sehverlust oder sogar Blindheit, kontralaterales Gesichtsfeld, Sicht Alle von ihnen sind normal, 5 die Sehschärfe nimmt zur oberen temporalen Seite des Gesichtsfeldfehlers ab, dieser Typ und der erstere Typ sind selten, der Grund dafür ist, dass sich die Tumorkompressionsseite des Sehnervs in der Nähe des Endes der Kreuzung des Sehnervs in diesem Teil nach oben ausdehnt Auf der kontralateralen Seite befinden sich Nervenfasern der Netzhaut, die einen Auswurf bilden (anatomisch Wilbrand-Knie genannt) und in das Chiasma opticum eintreten.

Aufgrund der Unterdrückung des Sehnervs, der Durchblutungsstörung, des allmählich schrumpfenden Sehnervs, die zu Sehverlust, Sehverlust und Gesichtsfelddefekten führt, besteht nicht notwendigerweise eine zeitliche und schwerwiegende Parallele. Eine kleine Anzahl von Patienten mit obstruktivem Hydrozephalus und Papillenödem aufgrund eines erhöhten Hirndrucks Retinale Venenrückflussstörung.

(3) Andere Symptome: Wenn sich der Tumor zu beiden Seiten des Sella bis in den Sinus cavernosus ausdehnt, kann dies das sogenannte Sinus cavernosus-Syndrom (das dritte, das IV-, das V- und das VI-Syndrom des Gehirns) auslösen und den darin befindlichen Augapfelmotor beschädigen. Es kann zu Doppelsehen kommen. Im Allgemeinen ist eine einseitige Augenbewegungs-Nervenlähmung selten. Wenn dies auftritt, kann dies darauf hindeuten, dass invasive Tumoren in die Nasennebenhöhle eindringen. Der sechste Nerv wird durch die A. carotis interna geschützt. Die vierte Gruppe hat weniger Hirnnerven und der Verlust des Hautgefühls im Trigeminus- und Oberkieferast wird auch durch die Invasion des Sinus cavernosus verursacht.Einige Patienten haben möglicherweise noch einen Geruchsverlust aufgrund einer Schädigung des Nervus olfactorius.Das große Adenom kann in den Hypothalamus eindringen. Der Tumor komprimiert den Hypothalamus, ohne ihn zu befallen, und es liegt keine signifikante hypothalamische Dysfunktion vor. Wenn er befällt, kann eine Reihe von Symptomen wie Diabetes insipidus, Lethargie und thermoregulatorische Störung auftreten, wie beispielsweise eine Tumorkompression des dritten Ventrikels. Durch Blockieren des interventrikulären Raums, was zu erhöhtem Hydrozephalus und intrakraniellem Druck, erhöhten Kopfschmerzen und einer gelegentlichen Ausbreitung des Tumors auf den Frontallappen, den Schläfenlappen, der durch epileptische Anfälle, Hemiplegie, Pyramidenbahnzeichen und mentale Symptome verursacht wird Wenn der Tumor Erosion der sellar und sphenoid sinus kann Cerebrospinalflüssigkeit Rhinorrhoe verursacht, nicht erhöht, die Erhöhung in der Zerebrospinalflüssigkeit Zuckergehalt gefunden einige Patienten mit Hypophysentumoren im Liquor Druck als Lumbalpunktion, Protein und erhöhen die Anzahl der Zellen.

2. Hormonsekretionsstörungen

(1) Verminderte Sekretion von Hypophysenhormonen: Die Verminderung der Hypophysenhormonsekretion bei Patienten mit Hypophysen-Tumoren ist im Allgemeinen gering und der Fortschritt ist langsam. Nach Zerstörung von 3/4 der Drüsen treten klinische Anzeichen von Hypopituitarismus sogar nach klinischen Symptomen auf Das Tumorvolumen ist groß und die Symptome eines Hormonmangels erreichen selten den Schweregrad einer Hypophysenresektion.Im Allgemeinen weisen Hypophysentumore daher weniger Symptome einer Hypophysenhormonsekretion auf, insbesondere funktionelle Adenome, manchmal jedoch Hypophysenhormone. Eine verminderte Sekretion kann auch eine auffällige Manifestation dieser Krankheit sein, insbesondere im Kindesalter, die sich in Kleinwuchs und sexueller Dysplasie äußert. Manchmal können Tumoren den Hypothalamus und die Neurohypophyse beeinträchtigen. Vasopressinsynthese und Ausscheidungsstörungen verursachen Urin Verletzung.

Bei Patienten mit Hypophysenadenoiden mit Hypopituitarismus tritt Hypogonadismus bei 3/4 der Patienten auf, Hypothyreose ist nicht so häufig wie Hypogonadismus, aber subklinische Hypothyreose (nur Laborbasis für Hypothyreose) Ohne klinische Symptome kommt es noch häufiger vor: Liegt kein schwerwiegender Stress vor, kann die Nebennierenfunktion in der Regel normal aufrechterhalten werden, jedoch kann es aufgrund unzureichender ACTH-Reserve in der Hypophyse zu einer akuten Nebenniereninsuffizienz (Nebennierenkrise) unter Stress kommen. Patienten mit Hypophysenadenoiden mit Hypopituitarismus weisen eine blasse Gesichts- und helle Hautpigmentierung auf, die mit der verminderten Sekretion des Melanozyten-stimulierenden Hormons zusammenhängen kann.Männliche Patienten sind leicht fettleibig und haben eine ähnliche Fettverteilung wie weibliche Körper, Mähne, Schamhaare sind spärlich. Feine, männliche Patienten mit Schamhaarverteilung, Gewichtsverlust, manchmal Gewichtsverlust oder sogar Zunahme, die mit hypothalamischer Dysfunktion zusammenhängen, weibliche Patienten mit Amenorrhoe oder Menstruationsknappheit, Verlust der Libido, Männer zusätzlich zum Verlust des sexuellen Verlangens, sexuelle Dysfunktion Genitalatrophie, Hoden sind weicher, kleiner, geduldige Weisheit Im Allgemeinen nicht betroffen ist, in Zeiten von Stress (wie Infektionen, Operationen) auftritt, ist der Patient Widerstand sehr gering ist, anfällig für Krisen und sogar Koma.

Hypophysenadenome können manchmal zu akuten Blutungen der Hypophyse aufgrund von Blutungen, Infarkten (Hypophysenapoplexie), einer Inzidenzrate von 5% bis 10% und einem raschen Auftreten von Hypophysenapoplexie führen, die sich in starken Schmerzen an der Vorder- oder Seite des Knöchels äußert. Die Bestrahlung des Gesichts und das rasche Auftreten von Sehverlust in unterschiedlichem Ausmaß, schwere Fälle können innerhalb von Stunden verblindet werden, oft mit extraokularer Muskelparalyse, vor allem die dritte Beteiligung des Hirnnervs ist am häufigsten, kann auch die IV, VI betreffen Bei den Hirnnerven können schwere Fälle verschwommen, desorientiert, steif im Nacken oder sogar im Koma auftreten, und einige Patienten leiden an einer akuten Nebenniereninsuffizienz, die meisten Patienten haben eine klare cerebrospinale Flüssigkeit, einige können blutig sein und die CT zeigt eine Vergrößerung des Sellas. Hypophysenadenome sind anfällig für intratumorale Blutungen, insbesondere solche mit größeren Tumoren.Die meisten prädisponierenden Faktoren sind Trauma, Strahlentherapie usw. und es gibt keinen offensichtlichen Anreiz.Die mit akuter Sehbehinderung sollten so bald wie möglich unter dem Schutz von Glukokortikoiden behandelt werden. Es besteht kein Konsens darüber, ob bei Patienten mit Hypophysenapoplexie eine Strahlentherapie durchgeführt werden kann.

(2) Erhöhte Sekretion von Hypophysenhormonen: Die klinischen Manifestationen variieren aufgrund verschiedener Hypophysenhormone, die von verschiedenen funktionellen Adenomen sekretiert werden.

Untersuchung eines nicht funktionierenden Hypophysenadenoms

Die Hypophyse synthetisiert und sezerniert hauptsächlich 6 Arten von Hypophysenhormonen, die auf verschiedene Zieldrüsen oder Zielorgane bzw. -gewebe einwirken und durch die entsprechenden Hypothalamushormone oder die sekretorische Regulation und die negative Rückkopplungsregulation der Zieldrüsenhormone reguliert werden. Der funktionelle Status der Hypophyse muss sowohl mit dem Hormonspiegel der Zieldrüse als auch mit dem Hormonspiegel des Hypothalamus in Beziehung stehen. Da es sich jedoch bei letzteren meist um niedermolekulare Peptidsubstanzen handelt, ist die Antigenität schlecht, so dass die Detektionstechnologie sehr gefragt und der Gehalt im Blutkreislauf sehr gering ist. (Hauptgrund), daher wird der Spiegel des Hypothalamushormons im zirkulierenden Blut klinisch nicht direkt erfasst.

1. Bestimmung von Plasma-ACTH: ACTH wird durch Hypophysen-ACTH-Zellen (Corticotroph) synthetisiert, deren Vorläufer POMC ist. POMC wird in -LPH, ACTH (1 39), Linkerpeptid und 1 aminoterminales Polypeptid in der Hypophyse gespalten. Im humanen Embryonalstadium und in der weiblichen Endschwangerschaft kann ACTH (1 ~ 39) in der Mitte der Hypophyse weiter in ACTH (1 ~ 13) gespalten werden, nämlich in -Melanozyten-stimulierendes Hormon (-MSH) und ACTH (18-39). Letzteres ist auch als ACTH-ähnliches Polypeptid bekannt: -LPH wird weiter in LPH und -Endorphin gespalten, die alle in äquimolaren Anteilen in den Blutkreislauf ausgeschieden werden.

ACTH wirkt hauptsächlich auf die Bündel und retikulären Bänder der Nebennierenrinde, fördert die Produktion von Glukokortikoiden und Sexualhormonen und in geringerem Maße auch die Produktion von Mineralokortikoiden. Sowohl Hypophysen- als auch Nebennierenrindenerkrankungen können Veränderungen des Plasma-ACTH-Spiegels verursachen. Aufgrund technischer Einschränkungen können ACTH-Werte hauptsächlich durch Änderungen des Cortisol-Plasmaspiegels nicht nachgewiesen werden, und dynamische Tests (wie der hochdosierte Dexamethason-Hemmungstest) spiegeln indirekt ACTH-Änderungen wider. Der klonierte Antikörper wurde verwendet, um verschiedene Bestandteile von ACTH im Plasma nachzuweisen.Die Konzentration von ACTH im normalen menschlichen Plasma war niedrig (ACTH-24-Stunden-Ausbeute war die geringste unter 6 Arten von Hypophysenhormonen, nur 2550 g / 24 Stunden) und ACTH in seinen verschiedenen Bestandteilen (1 g / 24 Stunden) 18) Die biologisch aktivsten anderen Komponenten sind ACTH (1 ~ 39), aminoterminales Polypeptid, ACTH-ähnliches Peptid (die beiden letzteren haben keine biologische Aktivität), POMC (auch als makromolekulare ACTH-Substanz bekannt) im Blutkreislauf Der Gehalt ist sehr gering. Im Allgemeinen liegt die Spitzenkonzentration von ACTH bei normalen Menschen zwischen 6:00 und 10:00 Uhr morgens und zeigt einen signifikanten zirkadianen Rhythmus. Der normale Referenzwert liegt bei 2,64 bis 13,2 pmol / l (12 bis 60 pg / ml). Konstante Referenzwerte sind unterschiedlich.

Die ACTH-Sekretionsstörung wird durch eine Hypothalamus-Hypophysen-Erkrankung auf der Grundlage des Ausschlusses von Nebennierenerkrankungen verursacht.Wenn ACTH signifikant erhöht ist, jedoch keine klinische Manifestation von Cortisol vorliegt, sollte das Vorhandensein von ACTH-Komponenten in Betracht gezogen werden. Das Problem der Heterogenität kann durch ACTH-Komponentenanalyse bestätigt werden.

Ein Anstieg des ACTH wird hauptsächlich beim ACTH-Tumor (Cushing-Krankheit), dem ektopischen ACTH-Syndrom, dem Nelson-Syndrom, der hypothalamischen Amenorrhoe, der primären Nebenniereninsuffizienz und dem ACTH-Unempfindlichkeitssyndrom sowie der hypothalamischen Amenorrhoe beobachtet, die durch erhöhten ACTH verursacht werden Die Ursache kann in der verminderten Empfindlichkeit der CRH-Rezeptoren liegen.Der ACTH-Spiegel subklinischer ACTH-Tumoren kann leicht erhöht oder normal sein, der Dexamethason-Suppressionstest ist jedoch abnormal.Außerdem ist ACTH während der Schwangerschaft und während der Schwangerschaft physiologisch erhöht. Während des Zeitraums und 12 Wochen nach der Entbindung ist es im Allgemeinen ungeeignet, dynamische Funktionstests auf der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse durchzuführen.Während Stress nehmen CRH und AVP (mit schwächerer ACTH-Sekretion, oft synergistisch mit CRH) zu, was zu einem Anstieg der ACTH-Spiegel führt. Eine hohe ACTH-Reduktion wird hauptsächlich bei Hypophysenfunktionsstörungen, Nicht-ACTH-Hypophysentumor, Hypophysenstiel-Syndrom, Nebennierenrinden-Cushing-Syndrom und Langzeitanwendung von Glukokortikoid-Patienten beobachtet, wobei die beiden letzteren auf eine erhöhte negative Rückkopplung des Hormons der Zieldrüse zurückzuführen sind.

ACTH hat eine kurze Plasmahalbwertszeit von nur 3 bis 9 Minuten, daher ist es am besten, eine kalte Spritze zu verwenden, wenn eine Plasmaprobe entnommen wird. Die Probe wird in ein Reagenzglas mit EDTA gegeben und das Plasma wird bei 4 ° C schnell abgetrennt und sofort zum Testen abgekühlt. Für den Aufprall wird die Probe am besten aus einem intravenösen Katheter entnommen, der länger als 2 Stunden in der Kammer war, und die Probe wird auch zum Nachweis des Cortisol-Plasmaspiegels entnommen.

2. Bestimmung von Serum-GH: GH wird von GH-Zellen (somatotroph) der Hypophyse mit einer Ausbeute von 1000-2000 ug in 24 h erzeugt. GH im zirkulierenden Blut umfaßt 22 kD (76%), 20 kD (16%) und saures GH (8%). Die biologische Hauptfunktion ist die 22-kD-Komponente, die 55% der Gesamtmenge ausmacht, die Dimere 27%, die Oligomere (einschließlich der drei, vier und Pentamere) 18% und die 45% der 22-kD-Komponente. Die Komponente bindet an ihr Bindungsprotein und die 20 kD-Komponente bindet 25%. Es wird vermutet, dass das GH verschiedener Komponenten im Blutkreislauf von der Hypophyse in äquimolaren Anteilen abgesehen von der mittleren und späten Schwangerschaft sowie verschiedenen anderen physiologischen und pathologischen Faktoren ausgeschieden wird. Die Faktoren haben keinen Einfluss auf ihren Anteil an der Durchblutung. Es ist zu beachten, dass Dimere und Oligomere trotz ihrer geringen biologischen Aktivität 10 bis 30% der plasmaimmunologischen Aktivität ausmachen. GH wirkt stark auf die Leber und wächst in der Epiphyse. Platten, Fett- und Muskelgewebe sowie andere Stellen werden durch IGF-1 vermittelt, um das Knochenwachstum und die Stoffwechselregulation zu fördern.

Die Menge der CH-Basalsekretion wird in hohem Maße von einer Vielzahl physiologischer Faktoren beeinflusst, wie z. B. Essen, Schlaf, Bewegung, Stress und Wachstum und Entwicklung Es ist nicht fixiert. In der intermittierenden Phase der gepulsten Sekretion ist GH fast nicht nachweisbar (im Allgemeinen <3 g / l) und sein Sekretionspeak liegt bei bis zu 40 g / l. Daher ist der zufällige Nachweis von GH-Spiegeln im Serum, insbesondere im Wachstum, von geringem Wert. Bei Kindern und Jugendlichen im Entwicklungsstadium ist der Hypophysen-GH-Reservefunktionstest besonders wichtig. Bei Verdacht auf GH-Mangel kann er als GH-Stimulationstest verwendet werden. Bei Verdacht auf GH-Sekretion werden der GH-Hemmungstest und der Serum-IGF-1-Nachweis ausgewählt. Es hilft auch dabei, den Funktionsstatus der Hypophysen-WH-Reserve vollständig abzubilden, und kann als Screening- und Diagnosemethode für Akromegalie verwendet werden.

3. Serum-PRL-Assay: PRL wird von Hypophysen-PRL-Zellen (Lactoroph) synthetisiert und sekretiert.Humanes PRL wird als von einem gemeinsamen "Vorfahren" -Gen zusammen mit GH und hPL (Plazentamembran-Prolaktin) abgeleitet angesehen. Quelle, oft als Prolaktin-Wachstumshormon-Familie bezeichnet, hauptsächlich in Form von PRL-Monomer (23 kD) im Blutkreislauf, teilweise in Form von Dimeren und Multimeren, wobei die beiden letzteren eine geringere biologische Aktivität aufweisen, monomere Form Es kann in 8 kD und 16 kD lysiert werden, daher sollte beim PRL-Radioimmunoassay auf die Heterogenität seiner Komponenten geachtet werden.PRL hat ein breites Spektrum physiologischer Wirkungen.Bei Menschen und den meisten Säugetieren wirkt PRL hauptsächlich auf die Brustdrüse sowie auf Östrogen und Progesteron. Die synergistische Wirkung fördert die Brustentwicklung, so dass schwangere Frauen die Fähigkeit zur Laktation haben, die Laktation nach der Geburt beginnen und aufrechterhalten. Normale nicht schwangere, laktierende Frauen und normale Männer haben eine Grund-PRL-Sekretion von weniger als 20 g / l, da die Pulsfrequenz der PRL-Sekretion festgelegt ist und Die Größe ist nicht groß, daher hat der Nachweis von zufälligen PRL-Spiegeln im Serum im Gegensatz zu GH einen diagnostischen Wert. Es ist jedoch erforderlich, den Einfluss von Puls und Stress auf die Testergebnisse so weit wie möglich zu berücksichtigen.Um den Einfluss von Stress und Puls zu beseitigen, empfiehlt es sich, den intravenösen Katheter vor dem Pumpen 2 Stunden lang zu ruhen, wenn der PRL-Spiegel im Serum bei der routinemäßigen Blutentnahme geringfügig erhöht wird. Blut erneut testen, sollte mehrmals in jedem Zeitintervall von etwa 20 Minuten, insgesamt etwa 6 Mal, um den Durchschnittswert zu nehmen, wenn die oben genannten physiologischen Faktoren, werden die Ergebnisse des erneuten Tests <20 g / l sein.

Es gibt viele Krankheiten, die einen hohen PRL verursachen können. Die häufigste Krankheit ist der PRL-Tumor. Die Analyseergebnisse sollten zunächst den physiologischen und arzneimittelinduzierten PRL ausschließen. Wenn der PRL-Spiegel unter 20 g / l liegt, kann ein hoher PRL ausgeschlossen werden. Bei 200 g / l in Kombination mit klinischen und Hypophysen-Bildgebungsuntersuchungen kann im Allgemeinen bestätigt werden, dass PRL-Tumore einen physiologischen PRL-Anstieg von nicht mehr als 60 g / l aufweisen. Ein höherer PRL-Wert als medikamenteninduziert oder pathologisch hoch muss weiter untersucht werden Um die Ursache für hohe PRL zu bestimmen.

4. Bestimmung von Serum-TSH: TSH und LH, FSH sind Glykoproteinhormone, die aus zwei Glykoproteinuntereinheiten - und in einer nichtkovalenten Bindung zusammengesetzt sind. Die drei -Untereinheiten sind gleich und - Verschiedene Untereinheiten, letztere haben ihre eigenen biologischen Aktivitäten, die -Untereinheit und die jeweilige -Untereinheit werden von verschiedenen Genen produziert, und die TSH-sekretierenden Hypophysenzellen sind TSH-Zellen (Thyrotrophe), und die Hypophyse produziert 50% pro Tag. 200 g TSH haben eine Halbwertszeit von 53,4 Min. Bisher konnte die RIA-Detektionstechnologie nur zwischen der oberen Grenze von TSH und dem hohen TSH-Spiegel unterscheiden. Da die normale untere Grenze von Serum-TSH sehr niedrig ist, ist die RIA schwer zu detektieren (Immuno-radiometrischer Assay, auch bekannt als Doppelantikörper-Immunoradiographie) kann zwischen TSH-Abfall und normaler Untergrenze unterscheiden: Der normale Referenzwert für Serum-TSH beträgt 0,3-5 mU / l (IRMAs) und der niedrigste nachweisbare Wert für IRMAs beträgt 0,04 mU / l. Die Empfindlichkeit und Spezifität des Nachweises sind offensichtlich verbessert, was als sensitiver TSH (sTSH) bezeichnet wird und den TRH-Stimulationstest für die Diagnose von Hyperthyreose ersetzen kann. Die Empfindlichkeit des TSH wird durch einen immunochemisch-luminometrischen Assay (ICMA) nachgewiesen. Bis zu 0,01 mU / l Nicht nur die Empfindlichkeit wird weiter verbessert, sondern auch die Methode ist einfach, schnell und zuverlässig, und es besteht kein Grund zur Sorge um radioaktive Kontamination. Das zeitaufgelöste Immunsystem des luorometrischen Assays (TRIFA) überwindet die Instabilität der Enzymmarkierung und die chemilumineszierende Markierung kann nur einmal Licht aussenden. Die fluoreszierende Markierung weist viele Nachteile auf und das unspezifische Signal ist in vernachlässigbarem Maße reduziert. Die analytische Nachweisgrenze und die funktionelle Nachweisgrenze betragen 0,001 mU / l bzw. 0,016 mU / l. Die Empfindlichkeit von ICMA und TRIFA ist höher als die von IRMA. Oft wird es auch als ultra-sensitives TSH (uTSH) bezeichnet.

Erhöhte TSH-Werte im Serum treten hauptsächlich bei TSH-Tumoren, primärer Hypothyreose, seltenem TSH-Insensitivitätssyndrom und ektopischem TSH-Syndrom auf. Die Abnahme der TSH-Werte im Serum ist bei Morbus Craves und anderen Schilddrüsen-Hyperthyreosen (z. B. autonome Hochfunktion) häufig. Schilddrüsenknoten oder -adenome, von Jod abgeleitete Hyperthyreose, Schilddrüsenkrebs usw.), sekundäre Hypothyreose, seltener Eierstockkropf und iatrogene Hyperthyreose verursachen zusätzlich zu sekundärer Hypothyreose TSHTSH-TSHTSHTRH

5.LHFSHLHFSH(gonadotroph)GnRHinhibinfollistatinLHLHFSHFSHLH

FSHFSHFSHLHFSHLHFSHLH

LHFSHLHFSH20min13LHFSHLHFSHLHFSHLHFSHLHFSHLHFSH-

FSH/LHHCGLHRH

6.

(1)

---

(GnRHTRHCRHGHRH)5ml2030sGnRH 100µgTRH 200µgCRHGHRH1µg30015306090120minACTHTSHLHFSHGH8:00T3T4IGF-1

TRHTRH30minTSH1030mU/LTRHTSH;TSH60minGraves

GnRHLHFSH1/22LH410FSH1/22LH3435810;FSH1/22LH/FSHGnRHGnRH()GnRHGnRH(250µg8h)3045min LH(1)6090min24hLH24hLH/FSH;LH/FSH12;12();GnRH8hGnRHLH/FSHGnRHGnRH 400µg5GnRH 250µg(8h)3LHLH/FSHGnRH

CRHACTH241015min4.422pmol/L(20100pg/ml)3060min550690nmol/L(2025µg/dl)ACTHACTHACTHCushingACTHACTHNelsonCRHACTHACTHCRHCushingCushingACTHCRH

GRHGHRHGH7µg/L<5µg/LGH78GHRH(1µg/kg)78()GH7µg/LGH

CRH44h

(2)

GHGHRHGHGHRHGHACTH

a.()1h(0.15U/kg)300min30456090120min(ACTH)GH3045min2.2mmol/L0.3U/kg580nmol/LGH10µg/LACTHGH8:0048:0140nmol/L(5µg/dL);;;ACTHCRHCRH

b.0.5g3006090120minGH90min

c.(0.5g/kg30g)300306090120minGH60minGH7µg/L3µg/LGH37µg/LGH

GH()GHGHGH1()1h75g()300306090120minGH12hGH23µg/LIRMAGH1µg/L()0.71µg/L()0.06µg/L()GH()

TRHGHTRHTRHGHTRH 500µg(5ml)30s-3003060120minGHGHGH50%10µg/L

(3)PRLPRLPRLPRLPRLPRLPRLPRLPRLTRH()PRL

(4)--GnRH

7.AVP

(1)AVPAVPAVPAVP0.51.5ng/LAVPAVP

(2)AVPAVPAVP

8.XX20%40%35%5%CTXX

9.CTMRICTCTMRI

-MRI(1.5mm)CTCTMRIMRICTMRICT

5mmCT(1.5mm)CT90CTCT3mm9mm67mm(1836)(3770)18%

MRIGd-DTPA(-)30minMRI(75%)AVP80%MRI12

MRI1T1T214T1T24T1T21

T11T2Gd-DTPAMRI

10.Goldmann70%

11.-XCTMRI

Diagnose

1.

2.

3.(PRL)

4.

5.PRLPRL()TSHGHACTHGHACTH24hIGF-1

(1)TRHTRHTRHLHFSH1/3TRHTRH40%TRH()

(2)GnRHGnRHGnRHGnRHGnRHGnRHGnRHGnRHKlibanski(1989)GnRHDTrp6-Pro9-NEt-

LHRHLHFSH

6.

Differentialdiagnose

PRLPRLPRL6.825nmol/L(150ng/ml)PRLPRL9.1nmol/L(200ng/ml)ACTHPRL

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