Pädiatrisches intestinales Malabsorptionssyndrom

Einführung in das pädiatrische Darmmalabsorptionssyndrom Das intestinale Malabsorptionssyndrom (Malabsorptionssyndrom) bezieht sich auf die Verdauungs- und / oder Absorptionsfunktion des Dünndarms, so dass ein oder mehrere Nährstoffe in der Darmhöhle nicht reibungslos zum Körper transportiert und aus dem Kot ausgeschieden werden können, was zu einem Nährstoffmangel beim Kind führt. Oft haben verschiedene Nährstoffe unterschiedliche Absorptionsbarrieren. Die Aufnahme bestimmter Nährstoffe hat häufig spezifische klinische Manifestationen. Die Ursache des Malabsorptionssyndroms ist sehr kompliziert: Bei der Verdauung und Aufnahme von Nährstoffen kann das Versagen eines Zusammenhangs zum Malabsorptionssyndrom führen. Es gibt viele Klassifizierungsmethoden: Einige werden nach der Absorption von Nährstoffen wie Malabsorption von Zucker, Malabsorption von Fett, Malabsorption von Eiweiß usw. klassifiziert, andere nach pathophysiologischen Veränderungen der Verdauung und Absorption wie intrakavitären Ursachen (Verdauungsstörungen). Schleimhautanomalien (Resorption), abnormer Transport (Lymph- oder Durchblutungsstörungen), auch unterteilt in primäre, sekundäre und so weiter. Die primären Fälle in China sind selten, meist sekundär. Häufige Ursachen sind infektiöser chronischer Durchfall und sekundäre Laktoseintoleranz sowie Dickdarmresektion, Überwachsen von Dünndarmbakterien, allergische Darmerkrankung mit Milch- oder Sojaprotein, entzündliche Darmerkrankung, Dünndarm-Lymphdilatation. Hepatobiliäre Erkrankungen und Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse sind häufiger, glutenallergische Darmerkrankungen und fibrozystische Veränderungen der Bauchspeicheldrüse sind selten, treten jedoch bei Europäern und Amerikanern auf. Seine Pathogenese variiert mit der Grunderkrankung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: kleine Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Dehydrationsanämie

Ursachen des Darm-Malabsorptions-Syndroms bei Kindern

(1) Krankheitsursachen

Jeder Faktor, der eine oder mehrere der drei Phasen der Verdauung und Aufnahme von Nährstoffen (intraluminal, mukosal und operativ) beeinflusst, kann ein Malabsorptionssyndrom verursachen.

(zwei) Pathogenese

Die Malabsorption von Zucker beruht hauptsächlich auf dem Mangel an spezifischer Disaccharidase in der Dünndarmschleimhaut, wodurch das Disaccharid in der Nahrung nicht vollständig zu Monosaccharid hydrolysiert wird, um seine Absorption zu beeinträchtigen. Gelegentlich tritt die Monosaccharid-Absorptionsstörung auf. Die Amylase ist mit Ausnahme von Neugeborenen selten. Verursacht keine klinischen Probleme.

Die vom menschlichen Körper aufgenommenen Kohlenhydrate stellen hauptsächlich Stärke, Lactose und Saccharose dar. Sie müssen verdaut und zu Monosacchariden hydrolysiert werden, bevor sie vom Dünndarm aufgenommen werden können. Und Amylase in der Bauchspeicheldrüse, hydrolysierte Stärke, zerlegt in Maltose (mit zwei Molekülen Glucose), Maltoligofin (bestehend aus mehreren Molekülen Glucose) und Dextrin, Dextrin am Bürstensaum von Darmepithelzellen (dh Isomaltase) hydrolysiert Dextrinmoleküle, die Maltose weiter hydrolysieren und diese Zucker schließlich zur Absorption in Glucose aufspalten.

Sowohl Lactose als auch Saccharose sind Disaccharide. Lactase im Bürstensaum des Dünndarmepithels kann Lactose in Galactose und Glucose zerlegen. Saccharose kann Saccharose in Fructose und Glucose zerlegen. Glucose und Galactose können im Dünndarm aktiv absorbiert werden. Es zieht schnell ein und kann den Konzentrationsgradienten umkehren, verbraucht aber Energie.Fructose wird hauptsächlich vom Träger absorbiert und die Absorption kann nicht umgekehrt werden.Die Xylose (experimentell) kann nur durch passive Diffusion absorbiert werden.

Zucker wird im Dünndarm vollständiger resorbiert, aber eine kleine Menge nicht resorbierten Zuckers gelangt in den Dickdarm, der von der Darmflora (hauptsächlich Bifidobakterien, gefolgt von Laktobazillen usw.) abgebaut und dann resorbiert werden kann.

Arten der Zuckermalabsorption: Die Zuckermalabsorption kann in primäre und sekundäre unterteilt werden.

1. Primäre Glukosemalabsorption Primäre Glukosemalabsorption, angeborener Laktasemangel, Saccharose-Isomaltase-Mangel und Glukose-Galaktose-Malabsorption sind autosomal rezessive Erkrankungen, klinisch selten, außer Ein Saccharose-Isomaltase-Mangel kann nach Zugabe von Saccharose in die Nahrung ausgelöst werden. Der Rest der Krankheit tritt kurz nach der Geburt auf. Die Histologie der Dünndarmschleimhautbiopsie ist normal und die entsprechende Disaccharidase-Aktivität ist vermindert und Glucose-Galactose wird schlecht absorbiert. Die Disaccharidase-Aktivität war normal und die Malabsorption wurde durch den angeborenen Mangel an Na-Glucose und Na-Galactose-Trägerprotein verursacht, und die Fructose-Absorption der kranken Kinder war gut.

Es gibt zwei andere Arten von primären Laktasemangel, die alle physiologisch unzureichend sind: 1 Entwicklungslaktasemangel, Laktaseaktivität bei 30 Wochen Fötus beträgt nur 30% der Vollzeitkinder und steigt allmählich an Es ist erst während der vollen Entbindung voll entwickelt, sodass die Laktaseaktivität bei Frühgeborenen gering ist, Laktoseintoleranz eher auftritt und 2 verzögerte Laktase fehlt.Im Allgemeinen weist Laktoin im 3 bis 5 Jahre alten Darmepithel eine ausreichende Laktaseaktivität auf. Nach dem allmählichen Rückgang können einige Kinder einen Laktasemangel oder eine Laktoseintoleranz verursachen, die Inzidenzrate variiert von ethnischer Gruppe zu ethnischer Gruppe, die Inzidenzrate in der Bevölkerung West- und Nordeuropas ist um 10% niedriger und die Inzidenzrate der Orientalen höher. Ein 5- bis 7-jähriges chinesisches Han-Kind wurde getestet, was zu 71,6% Laktosemalabsorption und 20,5% Laktoseintoleranz führte.

2. Sekundärer Lactasemangel und Monosaccharid-Malabsorption sind in der klinischen Praxis häufiger. Da Lactase am oberen Rand von Dünndarmzotten verteilt ist, können Krankheiten, die die Epithelzellen der Darmschleimhaut und deren Bürstensäume schädigen können, sekundär zu Disaccharidase sein. Mangel, schwere, ausgedehnte Läsionen können auch die Resorption von Monosacchariden beeinträchtigen, wie akute Enteritis (insbesondere im oberen Teil des Dünndarms, wie Rotavirus-Enteritis, Infektion mit blauer Giardie usw.), chronischer Durchfall, Protein-Hitze-Mangelernährung. Immunschwächekrankheit, Zöliakie und Dünndarmverletzungen.

Im oberen Teil des Jejunums befindet sich die Laktase hauptsächlich im Bürstensaum der Epithelzellen am oberen Rand der Zotten. Die Invertase ist in der Zotte reichlich vorhanden, während die Maltase im Darm weit verbreitet ist und am häufigsten vorkommt. Daher tritt Laktose auf, wenn der Dünndarm beschädigt wird. Das Enzym ist am anfälligsten und die Genesung am langsamsten, die häufigste klinische Erkrankung am geringsten, und die Invertase ist selten und selten, und nur wenn die Darmschleimhaut ernsthaft geschädigt ist, nimmt die Aktivität ab Oft begleitet von einer einzelnen Zuckerabsorptionsstörung.

3. Fettabsorption Die Fettabsorption wird auch als Steatorrhoe bezeichnet und stellt eine Fettverdauung dar. Das durch Malabsorption verursachte Syndrom tritt bei vielen Krankheiten wie Bauchspeicheldrüse, Leber, Gallenblase und Darmkrankheiten auf, die durch Darmläsionen verursacht werden. Fettdurchfall, begleitet von einer Malabsorption anderer Nährstoffe, wird als Malabsorptionssyndrom bezeichnet.

4. Protein-Malabsorption Protein alleine wird nur schlecht resorbiert, ist klinisch selten und tritt normalerweise auf, wenn die Darmschleimhaut stark geschädigt ist, häufig begleitet von Fett-Malabsorption, Malabsorptions-Syndrom, manchmal begleitet von Protein-Malabsorption, Exsudation durch Darmschleimhaut Ein Verlust, wie Milch- oder Sojaproteinverträglichkeit, Zöliakie, blaue Giardiasis, entzündliche Darmerkrankung und intestinale Lymphdilatation, kann durch Messung von 1-Antitrypsin im Stuhl festgestellt werden Es wurde bestätigt, dass dieses Protein im Plasma vorhanden ist und im Darmtrakt nicht verdaut und hydrolysiert werden kann. Wenn also ein Proteinleck in der Darmschleimhaut auftritt, kann 1-Antitrypsin im Stuhl nachgewiesen werden.

Prävention des Darm-Malabsorptions-Syndroms bei Kindern

Da es sich meistens um sekundäre Malabsorption handelt, ist die Ursache kompliziert: Die allgemeinen vorbeugenden Maßnahmen bestehen darin, eine vernünftige Ernährung zu fördern, die körperliche Fitness zu verbessern und verschiedenen Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts und Ernährungsstörungen vorzubeugen.

Komplikationen des Darm-Malabsorptions-Syndroms bei Kindern Komplikationen, Anämie, Anämie

Oft kompliziert durch Dehydratisierungsazidose, Protein-Thermodystrophie, Hüftrot, verschiedene Vitamine und Mineralien, Anämie.

Symptome des pädiatrischen Darm-Malabsorptionssyndroms Häufige Symptome Hypoproteinämie-Blutungen neigen zu Appetitverlust, begleitet von Bauchschmerzen, ... Blähungen, Nachtblindheit, Hypokalzämie, Glossitis, Nykturie, Müdigkeit

Obwohl die Pathogenese unterschiedlich ist, sind die klinischen Manifestationen und Labortests im Wesentlichen die gleichen, dh die Absorption von Fett, Protein, Zucker, Vitaminen, Mineralstoffen und Elektrolyten.

1. Häufige klinische Manifestationen von Malabsorption

(1) Durchfall (Diarrhoe): oft die Hauptbeschwerde des Malabsorptionssyndroms, verursacht durch die Absorption von Nährstoffen, die nicht durch die Darmfunktion absorbiert werden. Die Fermentation von Zucker im Dickdarm führt zu Blähungen und Appetitlosigkeit. Eine langsame Absorption von Wasser kann zu Nykturie führen Bei chronischer Pankreatitis, intestinalen obstruktiven Läsionen oder intestinalen Ischämien treten vermehrt Bauchschmerzen auf, die häufig von Bauchbeschwerden und aktiven Darmgeräuschen begleitet werden.

(2) Gewichtsverlust, Müdigkeit, Ödeme: Aufgrund unzureichender Nährstoffaufnahme und Appetitlosigkeit, die sich häufig als Gewichtsverlust oder Gewichtsverlust manifestieren, können sich Müdigkeit, Müdigkeit, schwere andauernde Unterernährung als fortschreitende Unterernährung, Wachstumsverzögerung manifestieren. Sogar Dyskrasie, langfristige Protein-Malabsorption und ständiger Verlust von Plasmaprotein aus dem Darmlumen können Hypoproteinämie und periphere Ödeme verursachen.Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichtsstörungen können in schweren Fällen von Durchfall auftreten; Armen, Anämie und Wachstums- und Entwicklungsstörungen.

(3) Mangel an Vitaminen und Mineralstoffen: Anämie durch Eisen-, Folsäure- oder Vitamin-B12-Malabsorption, fettlösliche Vitamin-K-Malabsorption durch Fett-Malabsorption und Blutungsneigung durch niedrige Prothrombinämie ( Hämorrhagische Neigung), Vitamin D, Calcium- und Magnesiummangel über einen längeren Zeitraum, Tetanie, Patienten mit Steatorrhoe können Osteoporose oder pathologische Frakturen haben, chronische Hypokalzämie kann sekundären Nebenschilddrüsenerkrankungen verursachen Sekundärer Hyperparathyreoidismus, Malabsorptionspatienten können durch Nachtblindheit (Nyctalopia) aufgrund von Vitamin-A-Mangel, rauer Haut und Hyperkeratose gekennzeichnet sein.

2. Besondere Manifestationen einer Malabsorption wichtiger Nährstoffe

(1) Zuckermalabsorption: Normale humane Laktose wird von Glukose und Galaktose durch die Lipase der Darmschleimhaut-Bürstenkante absorbiert, was den Mangel an Laktase in der für Milch einzigartigen Dünndarmschleimhaut verursacht. Laktose kann im Dünndarm nicht vollständig hydrolysiert und absorbiert werden, was zu einer Laktosemalabsorption führt.Die Malabsorption von Zucker kann in zwei Hauptkategorien unterteilt werden: primäre und sekundäre.Die Krankheit, die eine primäre Glukosemalabsorption verursacht, weist eine angeborene Laktoseabsorption auf. Schlechter Saccharose-Isomaltase-Mangel, Glucose-Galactose-Malabsorption usw .; Krankheiten, die die Darmschleimhaut-Epithelzellen und die Bürstensäume schädigen, wie virale Enteritis, chronische Durchfallerkrankung, Protein-Kalorien-Mangelernährung, Immunschwäche-Krankheit, Nach der Dünndarmoperation usw. kann es zu einer sekundären Glukosemalabsorption kommen.

Patienten mit klinischen Anzeichen und Symptomen einer Glukosemalabsorption werden als Zuckerunverträglichkeit bezeichnet. Die klinische Manifestation ist, dass Kinder nach dem Verzehr von Milchprodukten osmotischen Durchfall haben. Es handelt sich um wässrige Stühle, keine Erhöhung des Kotfetts und sauren Geruch. Es gibt Schäume, oft Bauchbeschwerden, Blähungen, erhöhte Erschöpfung, starkes Wasser, Elektrolyte und Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts, sobald Sie aufhören, Milchprodukte zu essen oder intoleranten Zucker zu entfernen, können Durchfallsymptome schnell gelindert werden Eines der Merkmale dieser Krankheit.

1 Laboruntersuchung der Zuckermalabsorption:

A. Der pH-Wert des Stuhls liegt häufig unter 5,5, was darauf hindeutet, dass der Zucker schlecht absorbiert wird.

B. Die Bestimmung des kotreduzierenden Zuckers wie 0,005 zeigt eine schlechte Glukoseabsorption an.

C. Zucker-Ausatmungstest nach Einnahme von Testzucker, erhöhtem exspiratorischen Wasserstoff oder erniedrigtem exspiratorischen 14CO2 zeigt eine schlechte Zuckeraufnahme für den Test an.

D. Bestimmung der Disaccharidaseaktivität bei der Dünndarmschleimhautbiopsie, eine oder mehrere Disaccharidaseaktivitäten nahmen ab.

E. Laktosetoleranztest, Laktosemangel-Blutzuckerkurve ist niedrig und Laktoseintoleranz erscheint.

Bei Kindern mit Disaccharidase-Mangel treten möglicherweise nur Laboranomalien auf, jedoch keine klinischen Symptome. Bei Kindern mit klinischen Symptomen, die auf eine schlechte Glukoseabsorption zurückzuführen sind, spricht man von Glycetoleranz, und verschiedene Glukoseintoleranzen weisen häufig ähnliche klinische Symptome auf.

2 seine grundlegenden pathophysiologischen Veränderungen:

A. Nicht absorbierter Zucker verursacht einen Anstieg des osmotischen Drucks im Darmlumen, wodurch osmotischer Durchfall verursacht wird.

B. Der Zuckerteil geht aus dem Kot verloren und ein Teil der organischen Säure sowie von CO2, H2 und Methan entsteht durch bakterielle Fermentation im distalen Teil des Ileums und im Dickdarm. Nach teilweiser Absorption können diese Gase durch Ausatmen ausgeschieden werden, so insbesondere das kranke Kind Säuglinge und Kleinkinder manifestieren sich nach dem Verzehr von zuckerunverträglichen Nahrungsmitteln häufig als wässriger Stuhldurchfall (Glykogendiarrhö), schaumhaltiger Kot mit saurem Geruch und saurem Stuhl, der die Haut reizt, und verursachen leicht Baby-Hüftrot, schwerwiegend Gelegentlich wird Durchfall häufig durch Dehydration, Azidose und andere Elektrolytstörungen verursacht, ein längerer Verlauf kann zu Mangelernährung führen, und einige Kinder leiden häufig an abnormalem Hunger nach dem Essen und Dehydrieren sowie nach dem Entfernen von intolerantem Zucker während des Fastens oder der Diät. Symptome wie Durchfall können schnell gebessert werden, was eines der Merkmale dieser Krankheit ist.Die klinischen Symptome älterer Kinder sind häufig mild und können sich nur in Form von Blähungen, Bauchbeschwerden, Darmkoliken oder Darmgeräuschen manifestieren.

(2) Fett-Malabsorption: Die häufigsten Symptome sind Durchfall, Bauchschmerzen, Blähungen, Erbrechen usw. Der Stuhl ist hauptsächlich Steatorrhoe, die Menge an Fäkalien ist groß, die Farbe ist hell, der ölige Gestank aufgrund von Malabsorption kann Gewicht verursachen Reduzieren, Unterernährung Anämie, Hypoproteinämie, Stomatitis, Symptome der sekundären fettlöslichen Vitaminmangel, Wachstum und Entwicklungsverzögerung.

Laboruntersuchungen zur Fettmalabsorption:

1 fäkalmikroskopische Untersuchung von Fetttröpfchen oder Fettsäuren erhöht.

2 Fettabsorptionstest, Fettabsorptionsrate <90% oder Kotfett> 6 g, kann auf eine Fettmalabsorption hinweisen, oder orales Jodöl nach Bestimmung der Jodausscheidung im Urin, Urinjod <1: 8, Fettabsorption.

3 Bestimmung des Fettabsorptionskoeffizienten, niedrigerer Absorptionskoeffizient deutet auf schlechte Fettabsorption hin.

414C-Triacylglycerol-Atemtest, Fett-Malabsorption atmete 14CO2 unter dem Normalwert aus.

(3) Protein-Malabsorption: Einfache Protein-Malabsorption ist selten, tritt im Allgemeinen auf, wenn die Darmschleimhaut stark geschädigt ist, und tritt gleichzeitig mit Fett- oder Zuckermalabsorption auf. Die klinische Manifestation ist, dass die Farbe des Stuhls leicht ist und nach stinkenden Eiern riecht. Und Symptome im Zusammenhang mit Hypoproteinämie wie Ödeme, Aszites usw. und Urinprotein sind häufig negativ.

Laboruntersuchung der Protein-Malabsorption:

1 Serum-Gesamtprotein, Albumin verringert und kein Urinprotein erhöht.

2 Bestimmung der Entladungsrate von 51Cr im Stuhl, z. B. erhöhte Entladung, was auf Proteinabsorption hindeutet.

3 Die Konzentration von 1-Antitrypsin im Stuhl wurde bestimmt, und> 2,6 mg waren Protein-Malabsorption.

Klinische Manifestation

1. Direkte Leistung aufgrund von Malabsorption

Gewichtsverlust, verzögertes Wachstum und Entwicklung, blass, kann Glanzentzündung, Blähungen im Bauchraum und erhöhte Gasproduktion durch Beschwerden und mehr Durchfall, wie Fettverdauung, Stuhlfarbe, weicher Stuhl, öliger Schaum, die Menge haben, Es gibt Gestank, diese Art von Kot neigt dazu, auf der Toilette zu bleiben, es ist nicht einfach, wegzuwaschen, wie plötzlicher Durchfall nach dem Trinken von Milch, begleitet von Schwellungen im Bauchraum und Gasproduktion, zeigt oft, dass das Kind Laktasemangel hat.

2. Leistung verschiedener Mängel infolge von Malabsorption

Das Ausmaß und der Umfang von Nährstoffmängeln hängen mit der Schwere der Grunderkrankung und der Größe und Größe des betroffenen Magen-Darm-Trakts zusammen.Viele malabsorbierte Patienten leiden an Anämie, normalerweise aufgrund von Eisenmangel (kleinzellige Anämie) und Folsäure, Vitaminen. B12-Mangel (großzellige Anämie), kann neurologische Symptome wie Unruhe, unruhiger Schlaf, leichte Stimulation usw. hervorrufen, Vitamin D- und Calciummangel, Krämpfe, Hand- und Fußkrämpfe und Knochen, Verzögerung des Zahnwachstums, fettlösliche Vitamine K-Malabsorption kann zu Prothrombinreduktion, Hautrötung und Blutungsneigung führen, Riboflavin-Mangel kann zu Glossitis und Angular Cheilitis führen und Protein-Malabsorption kann zu Hypoproteinämie-Ödemen führen, die normalerweise in den unteren Extremitäten auftreten.

3. Darmverdauung und Malabsorption infolge bestimmter Krankheiten

Es kann verschiedene klinische Manifestationen der Grunderkrankung geben, z. B. kann eine Gallenwegsobstruktion einen Ikterus aufweisen, eine gastrointestinale Entzündung kann eine Infektion aufweisen, und eine durch eine Operation verursachte Darm-Malabsorption kann eine Vorgeschichte einer Operation aufweisen.

Untersuchung des Darm-Malabsorptions-Syndroms bei Kindern

Screening-Test

(1) Bestimmung des pH-Werts des Stuhls: Frischer Stuhl bei zuckertoleranten Kindern hat einen pH-Wert von <6 und oft weniger als 5,5.

(2) Bestimmung des kotreduzierenden Zuckers: Nehmen Sie 1 Teil frischen Kot, geben Sie 2 Teile Wasser hinzu, mischen und zentrifugieren Sie, nehmen Sie 1 ml Überstand, geben Sie 1 Stück Clinitest-Reagenz hinzu und erhalten Sie die reduzierende Zuckerkonzentration um 5 g / Dl ist positiv, Neugeborene> 0,75 g / dl sind abnormal, der obige Überstand kann auch mit Benedict-Lösung erhitzt werden, wobei reduzierender Zucker gemessen wird.

Da Saccharose kein reduzierender Zucker ist, sollte 1 Teil Fäkalien mit 2 Teilen 1 N HCl versetzt werden. Nach dem Erhitzen wird der Überstand entnommen. Zu diesem Zeitpunkt ist Saccharose zu Monosacchariden hydrolysiert worden und der reduzierende Zucker kann gemäß der obigen Methode gemessen werden. Oft ist der Dickdarm durch Bakterien in reduzierenden Zucker zerlegt worden, so dass es in der Tat oft nicht notwendig ist, zuerst HCl-Hydrolyse zuzusetzen, aber bei Säurebehandlung ist der Kotzucker signifikant höher als unbehandelt, was darauf hindeutet, dass die kranken Kinder Saccharosemalabsorption haben.

Kot enthält andere reduzierende Substanzen wie Vitamin C, die falsch positiv sein können.

2. Zucker-Exspirationstest

Die Methode ist empfindlich, zuverlässig, einfach und nicht invasiv, erfordert jedoch einen Gaschromatographen zur Messung des Wasserstoffgehalts im ausgeatmeten Atem. Der menschliche Körper kann keinen Wasserstoff selbst produzieren. Der Wasserstoff beim Ausatmen wird durch die Fermentation von Zucker im Dickdarm erzeugt. Normale Menschen sind absolut großartig. Die meisten der resorbierbaren Zucker werden vor Erreichen des Dickdarms vollständig resorbiert, und die Kohlenhydrate, die nicht vom Stoffwechsel der bakteriellen Fermentation im Darm absorbiert werden, stellen die einzige Wasserstoffquelle im menschlichen Körper dar. Dieses Prinzip kann verwendet werden, um die Absorption von Zucker durch den Dünndarm zu bestimmen.

Vor und nach der Einnahme bestimmter Testzucker wurde der Wasserstoff oder das 14CO2 im Atem gemessen.Nach der Einnahme des Testzuckers, z. Nach dem Test mit Wasserstoff als Base und anschließendem oralen Test mit 2 g / kg Zucker bis zu 50 g wird empfohlen, die Dosis auf 0,25 bis 0,5 g / kg zu reduzieren, um die Symptome der induzierten Glukosetoleranz zu verringern, die jede halbe Stunde gesammelt werden Der durch die Atmung gemessene Wasserstoffgehalt beträgt 2 bis 3 Stunden. Wenn die Gesamtmenge an Wasserstoff den Wert der Fastenzeitbasis von 20 × 106 ppm überschreitet, kann dies als schlechte Absorption des getesteten Zuckers diagnostiziert werden. Die Antibiotika können Darmbakterien hemmen und falsche Negative verursachen.

3. Die Dünndarmschleimhautbiopsie kann endoskopisch oder oral in den Crosby-Darmbiopsiekatheter eingeführt werden, und die dünne Darmschleimhautschicht kann zur histologischen Untersuchung und direkten Bestimmung verschiedener Disaccharidase-Gehalte, insbesondere zur angeborenen Zuckermalabsorption, durch Unterdruck geschnitten werden. Diagnose.

4. Dextroxyloseabsorptionstest (Dextroxyloseabsorptionstest) Bei normaler Nierenfunktion kann die Messung der Xylosemenge im Urin die Absorptionsfunktion des Dünndarms widerspiegeln, bei der es sich um eine Malabsorption handelt, die durch die Diagnose der häufigen Schädigung der Dünndarmschleimhaut verursacht wird. Die positive Rate beträgt mehr als 70%, bei Pankreaserkrankungen und Erkrankungen, die nur das Ileum betreffen, ist der Xylosetest positiv, bei Patienten mit Niereninsuffizienz oder verzögerter Magenentleerung kann es zu falsch positiven Ergebnissen kommen. In 250 ml Wasser) nochmals 200 bis 300 ml trinken, 5 Stunden lang Urin sammeln, den Xylosegehalt im Urin messen, Normalwert (1,51 ± 0,21 g), wenn die Entladungsmenge 1 bis 1,16 g beträgt, Verdacht besteht, <1 g abnorm ist, Säuglinge und Kleinkinder Es ist schwierig, Urin zu sammeln, und der Xylosegehalt im Blut nach 1 Stunde kann gemessen werden.Zum Beispiel wird <200 mg / l als Malabsorption angesehen.

5. Vitamin B12-Absorptionstest oder Schilling-Test Zuerst intramuskulär Vitamin B12 1 mg injizieren, um die körpereigene Stammlösung zu sättigen, dann oral 60Co (Cobalt) oder 57Co-markiertes Vitamin B12 2 g, 24-Stunden-Urin sammeln Um die Radioaktivität im Urin zu bestimmen, sollte der Urinausstoß der normalen Person mehr als 8% bis 10% der oralen Dosis betragen.Unterhalb dieses Wertes ist eine Malabsorption häufig. Am Ende des Ileums wird es häufig schlecht resorbiert oder herausgeschnitten. Blindheitssyndrom) und perniziöse Anämie aufgrund fehlender innerer Faktoren.

6.14C-Glykocholsäure-Exspirationstest 14C-Glykocholsäure-Exspirationstest Orales 14C-Glykocholat 370MBq (10mCi), die meisten normalen Personen in der Ileumresorption, zirkulieren in die Leber und gelangen dann nur über den Gallengang in den Dünndarm Ein kleiner Teil kann in den Dickdarm gelangen und aus dem Kot ausgeschieden werden, der andere Teil wird im Körper zu 14CO2 metabolisiert und über die Lunge ausgeatmet.Bei normalen Menschen beträgt der Ausstoß von 14C02 innerhalb von 4 Stunden nach oraler Verabreichung von 14C-Glycocholsäure weniger als 1% der Gesamtmenge, und der Kot wird innerhalb von 24 Stunden ausgeschieden. Weniger als 8% erhöhten sich die überreproduzierten Dünndarmbakterien, die endintestinalen Läsionen oder die chirurgische Resektion der ausgeatmeten 14CO2- und fäkalen 14CO2-Emissionen.

7. Intubation der Darmflüssigkeit zum Duodenum oder Jejunum, um Darmflüssigkeit zu extrahieren, mikroskopische Untersuchung oder Bakterienkultur, Bestimmung der Pankreasenzymaktivität in der Darmflüssigkeit, um die Pankreasfunktion zu bewerten.

8. schweißchlorbestimmung (schweißchlorbestimmung) schweißchlor> 60 mmol / l tragen zur diagnose der zystischen pankreasfibrose bei.

9. Andere, wie der Glukosetoleranztest, nach oraler Verabreichung von 2 g / kg Testzucker, wie eine Kurve mit niedriger Glukosetoleranz, die darauf hindeutet, dass eine Malabsorption vorliegt, der Blutzucker jedoch durch viele Faktoren beeinflusst werden kann. Die Ergebnisse müssen unter Verwendung von Chromatographie mit der klinischen Bedeutung kombiniert werden Es kann den Kotzucker messen und verschiedene Arten von Zuckern unterscheiden sowie die Bleiacetatmethode zur Bestimmung der Laktose im Kot verwenden, die für die Diagnose von Referenzbedeutung ist.

10. Malabsorption von Fett

(1) Fäkalmikroskopische Untersuchung der Zunahme von Fetttröpfchen oder Fettsäuren: Normale Personen entladen weniger als 6% Fett pro Tag, leichte, mäßige Fettabsorption, tägliche Fettentladung macht etwa 6% bis 10% der Aufnahme aus, die positive Rate 75%, schwere Fett-Malabsorption, tägliche Fett-Entladung> 10%, positive Rate von mehr als 90%, aber die falsch-positive Rate von etwa 14%.

(2) Fettabsorptionstest (Fettabsorptionstest): Kann die Fettabsorption vor dem Test bei einer Diät mit einem Fettgehalt von> 70 g / Tag über 3 Tage genau widerspiegeln, wobei kontinuierlich 72-stündige Fäkalien gesammelt, das Fäkalienfett bestimmt und die Fettabsorptionsrate berechnet werden Die Formel lautet: Fettabsorptionsrate = (Diätfett in der Diät - Kotfett) / Diätfett × 100%, Fettabsorptionsrate <90% oder Kotfett> 6 g, kann auf Fett-Malabsorption oder orales Lipiodol hinweisen 0,5 ml / kg, 12 ~ 18 h, die Urin-Jod-Ausscheidung, verdünnt durch die inkrementelle Mehrfachmethode, wurde gemessen, und das Urin-Jod war <1: 8, was eine Fett-Malabsorption war.

(3) Messung des Fettabsorptionskoeffizienten: Die in 3 Tagen aufgenommene Fettmenge und die aus dem Kot abgegebene Fettmenge wurden gemessen, und der Absorptionskoeffizient wurde berechnet, und die Abnahme des Absorptionskoeffizienten zeigt eine Malabsorption an.

(4) 14C-Triacylglycerol-Atemtest: Nach oraler Verabreichung von 14C-markiertem Triacylglycerol wird 14CO2 im ausgeatmeten Atem durch Ammoniumhydroxid absorbiert, in einem Flüssigszintillationszähler gezählt und der fettabsorbierten Person wird oral 14C-markiertes Triacylglycerol verabreicht. Das ausgeatmete 14CO2 war innerhalb von 6 Stunden niedriger als der Normalwert.

11. Protein-Malabsorption

(1) Das gesamte Serumprotein, Albumin nahm ab und kein Urinprotein nahm zu.

(2) Bestimmung der 51Cr-Ausscheidungsrate im Kot: intravenöse Injektion von 25 ~ 50U 51Cr (Chrom) -markiertem Albumin und anschließende Messung der Ausscheidungsrate von 51 Cr im Kot innerhalb von 96 Stunden, der Normalwert beträgt 0,001 ~ 0,007, was auf eine Proteinabsorption hindeutet Schlecht

(3) Bestimmung von & agr; 1-Antitrypsin im Stuhl: & agr; 1-Antitrypsin wird im Pankreasenzym nicht abgebaut und ist auch dann stabil, wenn es in den Stuhl ausgeschieden wird, so dass Protein durch Messung der Konzentration von & agr; 1-Antitrypsin in Blut und Stuhl erhalten werden kann. Das Ausmaß der Undichtigkeit, der Normalwert von Gülle beträgt 0,8 ~ 1 mg,> 2,6 mg ist Protein-Malabsorption.

Die Darmröntgenuntersuchung ist eine unspezifische Untersuchung, hat jedoch einen bestimmten Bezugswert für die Diagnose, der dazu beitragen kann, Veränderungen der Darmmorphologie oder -funktion zu erkennen, wie z. B. Vergrößerung des Darmlumens, segmentale Verteilung der Tinktur und Veränderung der Entleerungszeit. Darmverdickung und so weiter.

Diagnose und Differenzialdiagnose des Darm-Malabsorptions-Syndroms bei Kindern

Laktoseintoleranz

Laktoseintoleranz ist eine der Disaccharidase-Defizite, die in angeborene und erworbene unterteilt sind. Angeborene Laktoseintoleranz ist selten. Es handelt sich um einen angeborenen abnormalen Glukosestoffwechsel. Erworbene Laktoseintoleranz ist weitaus schlechter. Angeborene häufiger aufgrund von Darmschleimhautschäden, die durch vorübergehenden Mangel an Lactase oder verminderte Aktivität verursacht werden und Darmschleimhautschäden aus vielen Gründen verursachen, wie z. B. verschiedene Enteritiden (bekannte Rotavirus-Enteritiden verursachen höchstwahrscheinlich Lactasemangel) ), Ruhr, Darmparasitenkrankheiten, Magen-Darm-Chirurgie, Immunschwäche-Syndrom usw., Laktoseverdauung und Absorption im oberen Teil des Dünndarms, Epithelzellen Bürstenkante, um Laktase abzuscheiden, hydrolysierte Laktose als Monosaccharid, absorbiert durch den aktiven Transport von Zellen Wenn die Darm-Lactase-Aktivität vermindert oder unzureichend ist, wird die nicht absorbierte Lactose im Darmlumen zurückgehalten, und aufgrund ihrer osmotischen Wirkung werden Wasser und Na +, Cl- in das Darmlumen bewegt, bis der Darminhalt und die extrazelluläre Flüssigkeit den Gradienten durchdringen. Wenn das Gleichgewicht erreicht ist, kann die Zunahme des Darmflüssigkeitsvolumens den Stuhlgang fördern, den Durchgang des Darminhalts beschleunigen, wässrigen Stuhl verursachen, unverdaute Laktose erreicht das terminale Ileum und den Dickdarm und einige werden von Bakterien zu Milchsäure, Essigsäure, metabolisiert. Wasserstoff, diese organischen Säuren erhöhen weiter den osmotischen Druck des Darms, die Förderung Durchfall, schwere Fälle Dehydratation, Azidose haben.

Die klinischen Manifestationen einer Laktoseintoleranz: Angeborene Menschen beginnen in der Regel mit dem Stillen, die Symptome treten erst einige Jahre nach der Geburt auf, die erworbenen Symptome treten nach der Krankheit auf, die einen Laktasemangel verursacht, und die klinischen Manifestationen sind wässrig. Schäumender Kot, häufiger Stuhlgang, Kotmangel, Erbrechen, Blähungen, Dehydrierung, Azidose und dann Ernährungs- und Entwicklungsstörungen, schwere Erkrankungen können lebensbedrohlich sein, Stuhl ist sauer, pH-Wert liegt unter 5,5, kann Laktose gemacht werden Der Absorptionstest wird weiter bestätigt. Wenn die Blutglukosekurve niedrig ist und der hohe Spitzenwert unter 200 mg / l liegt, kann die Krankheit in Betracht gezogen werden. Außerdem kann Laktose im Stuhl nachgewiesen werden. Wenn Laktose im Stuhl vorhanden ist oder 0,25% oder mehr der reduzierenden Substanz nachgewiesen werden, wird die Diagnose unterstützt. Bei Bedarf kann eine Dünndarmbiopsie durchgeführt werden, um die Laktaseaktivität zu bestimmen, und weniger als 2 E / g Mukosa (Nassgewicht) sind Laktasemangel.

Die Behandlung besteht hauptsächlich in einer Diät-Therapie. Stoppen Sie alle Milchdiäten und ersetzen Sie sie durch laktosefreie Lebensmittel wie verschiedene Arten von Hülsenfrüchten (Sojamilch, Sojamehl), Fructose, Fructose usw. Mit zunehmendem Alter haben die kranken Kinder Kohlenhydrate. Es muss toleriert werden, damit ältere Kinder die richtige Menge an Milchprodukten probieren können.

2. Nicht-tropischer Sprue (Zöliakie)

Diese Krankheit, auch bekannt als glutinsensitive Enteropathie oder pädiatrische Zöliakie, früher als "primäres Malabsorptionssyndrom" bezeichnet, kann mit genetischen Faktoren zusammenhängen, die Krankheit ist familiär, das Kind hat Es wird angenommen, dass der empfindliche Mechanismus des Glutens, seine Pathogenese, auf das Fehlen einer Peptidase im Darm zurückzuführen ist, wodurch die Ansammlung toxischer Peptide im Gluten die Darmschleimhautzellen schädigt. Nach dem Verzehr von Weizenmehl treten im Körper humorale und zelluläre Immunreaktionen auf, die die Darmschleimhaut schädigen.Die pathologischen Veränderungen der Krankheit treten hauptsächlich im Jejunum auf, das durch Steifwerden der Jejunum-Zotten, eine gewisse Verschmelzung und eine gewisse Verschmelzung gekennzeichnet ist Atrophie oder sogar vollständiges Verschwinden der Schleimhaut ist flach, die Epithelzellen der Schleimhaut wandeln sich von säulenförmig zu quaderförmig, die Anzahl der Bürstensaumzellen wird verringert, die Höhe wird verringert oder verschwindet, und die Lamina propria der Schleimhaut wird von Plasmazellen und Eosinophilen infiltriert.

Die Krankheit ist mehr als 6 Monate nach der Zugabe von Getreide und wird allmählich krank. Der Appetit nimmt allmählich ab, Erbrechen, und die Menge an Kot ist groß. Es ist grauweiße Maispaste, übelriechend, enthält Schaum und Fett, nimmt nicht zu oder ab und hat einen traurigen Ausdruck. Blasse, abdominale Schwellung, Muskelentspannung aufgrund einer schlechten Aufnahme von Nährstoffen wie Eiweiß, Fett, fettlöslichen Vitaminen, Wachstum und Entwicklungsstagnation des Kindes, kann dystrophisches Ödem, Rachitis oder Osteoporose, Anämie oder Blutungsneigung und andere Ernährungsdefizite aufweisen Aufgrund der verminderten Aktivität vieler Hydrolaseenzyme im Bürstensaum von Dünndarmepithelzellen werden Glucose, Galactose und Fructose schlecht absorbiert, was zu einem hyperosmolaren Zustand im Darmlumen führt, der zu hyperosmolaren Durchfällen führt Appetit, Erbrechen, Durchfall, Wasserverlust, Azidose oder sogar Schock.

Labortests: Kann neutrale Fette und freie Fettsäuren im Stuhl, Xyloseabsorptionstest, Fettabsorptionstest und Dünndarmschleimhautbiopsie überprüfen, kann auch für therapeutische Tests verwendet werden, dh nach mehrtägigem bis mehrwöchigem Stillstand der Weizennudeln werden die Symptome gebessert.

Die Behandlung sollte auf einer weizenfreien Diät basieren, dh Weizen, Gerste, Hafer, Roggen und andere Weizenprodukte können verboten werden. Milch, Reis, Eier, mageres Fleisch, Bohnen, Bananen usw. können verwendet werden. Die meisten Patienten haben 1 Woche nach der Behandlung Zeit. Offensichtliche Symptome bessern sich, ein paar brauchen ein halbes Jahr, keine Weizengelatine-Diät sollte sich ans Leben halten, denn die Krankheit ist langwierig, hoher Verzehr, sollte hohe Wärme abgeben, proteinreiche Ernährung, Vitamin und anorganische Salze beachten, schwere Fälle, insbesondere akuter Durchfall Nebennierenrinden-Kortikosteroide können zur Linderung von Symptomen bei starker Dehydration eingesetzt werden.

3. Angeborener Chloriddurchfall

Der angeborene Verlust von Chlordiarrhoe, auch als familiäre Chloriddiarrhoe oder Darrow-Gamble-Syndrom bekannt, ist eine seltene autosomal-rezessive Erkrankung, die aufgrund des angeborenen Mangels an Ileum die normale Funktion des Cl- und HCO3-Austauschs, Cl, aktiv aufnimmt - Im distalen Ileum und im Dickdarm verbleibt die Dysfunktion eine große Anzahl im Darmlumen, so dass der osmotische Druck des Darminhalts ansteigt, Wasser in das Darmlumen eindringt und Durchfall und eine große Menge Chlorid austritt.

Die Krankheit tritt hauptsächlich bei Frühgeborenen auf. Die Mutter leidet an Polyhydramnion in der Schwangerschaft, der Gehalt an Alpha-Fetoprotein und Bilirubin im Fruchtwasser ist erhöht. Das Baby entwickelt bald nach der Geburt Durchfall und kann unter einer Blähung des Abdomens und einer Hyperbilirubinämie leiden. Erheblicher Gewichtsverlust, Kot ist wässrig, Durchfall bleibt bestehen, bei leichten Infektionen tritt leicht eine schwere Dehydrierung auf, bei Kindern mit Entwicklungsverzögerung kommt es häufig zu körperlichen Untersuchungen, und es wird eine Dehydrierung durchgeführt Shi Ke schlug vor, die Diagnose dieser Krankheit, der Stuhl enthält viel Chlorid, etwa 30 ~ 100 mmol / l (der Chloridgehalt von erwachsenen Kot ist nur 7 ~ 20 mmol / l), Blut biochemischen Test Blut Kalium und Blut Chlor reduziert Der pH-Wert des Blutes ist erhöht und zeigt eine niedrige Alkaloidvergiftung. Der Urin enthält wenig oder gar kein Chlorid.

Die Behandlung besteht hauptsächlich darin, genügend Wasser zu ergänzen, Kaliumchlorid zum Einnehmen 2 ~ 4 mmol / kg pro Tag, um den normalen Blut-pH-Wert und den Elektrolytgehalt aufrechtzuerhalten, aber nur den Allgemeinzustand zu verbessern, kann Durchfall nicht heilen.

4. Intestinale Lymphangiektasie

Dünndarm-Lymphdilatation ist eine seltene, angeborene oder erworbene Erkrankung der Lymphgefäße, deren angeborene Ursache meist angeborene Fehlbildungen der Lymphgefäße sind und die durch Pankreatitis und Peritoneum hervorgerufen werden kann. Postfibrose, konstriktive Perikarditis und andere Krankheiten.

Angeborener Beginn bei Neugeborenen oder Säuglingen, häufig begleitet von abnormalen Lymphgefäßen in anderen Teilen, manifestiert als Extremitätenasymmetrieödem, Leistengegend, hintere peritoneale Lymphknotendysplasie oder subkutanes Hämangiom, Krampfadern, Weichgewebe und Knochenhypertrophie Etc, aufgrund des Bruchs von Lymphgefäßen im Darmlumen, was zum Verlust von Lymph-, Protein-, Fett-, Lymphozyten-, Steatorrhoe-, Blähungs-, Chyle-ähnlichen Aszites, Appetitverlust, Gewichtsverlust, fettlöslichem Vitaminmangel, Serumalbumin führt Immunglobulin, Transferrin, proteingebundenes Jod nahmen ab, periphere Blutlymphozyten waren signifikant reduziert, Röntgenstrahlen zeigten diffuse Rauheit und Verdickung der Dünndarmschleimhaut, getriebeähnliche, endoskopische Verdickung der Duodenalschleimhaut, Die Zotten sind mikropapilläre kleine Knötchen, Dünndarmbiopsie, unter dem Lichtmikroskop sind die Zotten kürzer und verzerrter als normal, und die Lamina propria-Lymphgefäße sind offensichtlich erweitert.

Die Behandlung dieser Krankheit, wie die Lymphgefäßerweiterung, ist auf ein Segment des Darms beschränkt, kann chirurgisch radikal entfernt werden, der allgemeine Fall sollte fetthaltige Nahrung einschränken und mittelkettiges Triacylglycerin (direkt in die Lebervene nach Resorption) anstelle von langkettigem Fett (nach Resorption) verwenden Lymphgefäße), erworbene lymphangiektale Ausdehnung wird meist durch die Grunderkrankung verursacht, hauptsächlich zur Behandlung der Grunderkrankung.

5. Saccharose-Isomaltose-Mangel

Die Krankheit kann angeboren oder erworben sein, angeboren ist eine autosomal-rezessive Erbkrankheit, aufgrund des Mangels an Saccharase und Isomaltase im Dünndarm, die zu Verdauungsstörungen führt und angeboren sekundär erworben wurde, um die Dünndarmschleimhaut zu schädigen Die Krankheit, die Symptome treten meist in den späten Stadien des Babys auf, das Baby ist während des Stillens asymptomatisch, aber nach der Erhöhung der zusätzlichen Nahrung, die Saccharose und Stärke enthält, tritt Durchfall auf (ein Teil der Isomaltose wird produziert, nachdem die Stärke verdaut wurde), und wenn sie geboren wird, wird sie künstlich gefüttert. Die Zugabe von Saccharose zur Milch kann sehr früh zu Durchfall führen. Der Mechanismus des Durchfalls ähnelt dem des Laktasemangels (siehe "Laktoseintoleranz"). Nach oraler Gabe von Saccharose 2 g / kg ist die Blutglukosekurve flach und es muss eine weitere Diagnose durchgeführt werden. Die Schleimhautbiopsie des Duodenums und des Jejunums, die Darmschleimhaut war normal, aber der Enzymtest zeigte eine Abnahme der Sucrase und Isomaltase, während die Lactase normal war.

Säuglinge sollten eine Diät einhalten, die keine Saccharose enthält.Größere Kinder können angemessene Mengen Saccharose und Stärke verabreichen, sie sind jedoch nicht auf Durchfall nach dem Essen beschränkt.Natürlich können sie eine gewisse Toleranz gegenüber Saccharose und Stärke erreichen.

6. Mukoviszidose der Bauchspeicheldrüse

Mukoviszidose der Bauchspeicheldrüse ist eine Erkrankung mit autosomal rezessiver systemischer exokriner Dysfunktion. Die Inzidenzrate ist bei Kaukasiern in Europa und Amerika hoch. Sie ist bei orientalischen gelben Rassen äußerst selten. 80% der Kinder haben Trypsin, Wasser und schweres Kohlenstoff. Die Verringerung der Säuresekretion, die häufigsten Symptome sind schwere Steatorrhoe, erhöhte Stuhlhäufigkeit und eine große Menge an Fett sowie ein besonderer Geruch. Aufgrund von Fettabsorptionsstörungen verursachen Symptome eines fettlöslichen Vitaminmangels wie Vitamin-A-Mangel eine Erweichung der Hornhaut. Vitamin K-Mangel verursacht Blutungsneigung usw., weil der Stuhl viel Fett abgibt, der Magen leer ist und leicht hungrig ist, aber das Gewicht nicht zunimmt, das Wachstum und die Entwicklung stagnieren, etwa 20% der Neugeborenen Mekonium-Darm-Verstopfung oder Mekonium-Peritonitis haben, ältere Menschen Kinder können Verstopfung, Darmverschluss und Bauchkrämpfe haben, haben oft Rektalprolaps, chronischen Husten in den Atemwegen, wiederholte Infektionen der oberen Atemwege, Lungenröntgenläsionen können Atelektasen, Emphyseme, Bronchiektasen oder chronische verstreut haben Lungenentzündung kann sich schließlich zu Lungenfibrose oder Lungenherzerkrankung entwickeln. Da die von den systemischen Schleimdrüsen abgesonderten Schleimdrüsen an der erweiterten Drüse anhaften und die Öffnung blockieren, kann sie nicht nach außen abgeleitet werden. Schließlich ist das Organ fibrotisch. Wenn der ursprüngliche Schweiß von der Schweißdrüse ausgeschieden wird, wird das Chlorid nicht normal resorbiert. Daher ist die Chloridkonzentration im Schweiß offensichtlich erhöht. Die Chloridkonzentration im Schweiß beträgt normalerweise 7 bis 49 mmol / l, wie 60 mmol / l. Die Diagnose kann bestätigt werden: Die normale Natriumkonzentration beträgt 22 mmol / l und das durchschnittliche Kind 103 mmol / l.

Die Behandlung erfolgt hauptsächlich oral mit Pankreasenzymen, einschließlich Pankreaslipase, Amylase und Protease.Die Diät sollte proteinreich, heiß und fettarm sein.

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