Pädiatrische virale Myokarditis

Einführung in die virale Myokarditis bei Kindern Virale Myokarditis ist eine viral lokalisierte fokale oder diffuse interstitielle Entzündung und Fibrose, Lyse oder Nekrose. Die klinischen Manifestationen sind vielfältig, vielseitig und variabel. Krankheitsursachen Viele Viren können eine Myokarditis beim Menschen verursachen, von denen das Enterovirus das häufigste ist. Insbesondere der Coxsackie-Virus vom Typ B1 ~ 6 (CVB1 ~ 6) ist häufiger anzutreffen. Aktuelle Forschungsdaten zeigen, dass es sich bei dem Adenovirus um eine virale Myokarditis handelt Eine der Hauptursachen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Krankheit ist häufiger bei Kindern mit einer Vorgeschichte von Rotavirus-Durchfall, die Inzidenzrate liegt bei etwa 0,5% -1% Anfällige Personen: kleine Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arrhythmie, Bradykardie, Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, A-S-Syndrom

Ursachen der viralen Myokarditis bei Kindern

Virusinfektion (95%)

Viele Viren können eine Myokarditis beim Menschen auslösen. Unter diesen Viren ist das Enterovirus das am häufigsten vorkommende, insbesondere das Coxsackie-Virus vom Typ B1 ~ 6 (CVB1 ~ 6), wobei der Coxsack-Typ B1 ~ B5 am häufigsten vorkommt. Es gibt Coxsackie A4, A16-Typ; Ecovirus 9, 11, 22-Virusinfektion, unabhängig davon, ob die Krankheit und die Schwere der Krankheit mit der Virulenz des Virus und der Anfälligkeit des Kindes zusammenhängen. Aktuelle Forschungsdaten zeigen, dass Adenovirus eine der Hauptursachen für virale Myokarditis ist.

Pathogenese

Ob die Krankheit und der Schweregrad der Krankheit mit der Virulenz des infizierten Virus und der Anfälligkeit des Kindes zusammenhängen, die aktuelle Erforschung der Pathogenese konzentriert sich hauptsächlich auf zwei Aspekte:

Immunmechanismus

Einige Wissenschaftler in den USA und Japan haben bestätigt, dass die zelluläre Immunität der viralen Myokarditis eine führende Rolle spielt, gefolgt von der lokalen Wirkung des Virus: Nach der Infektion mit dem Coxsackie B-Virus vom Koks-Typ wird die Milz stimuliert, um zu Hause reaktive zytolytische T-Lymphozyten zu produzieren. Zellen, die als Antigene Autoimmunwirkungen auf Kardiomyozyten haben, wirken lysierend auf infizierte und nicht infizierte Kardiomyozyten, verursachen ausgedehnte Läsionen, schwere Zellnekrosen und können virusspezifisches cytolytisches T produzieren Nach einer Lymphozyten- und Virusinfektion gibt es auf der Oberfläche von Kardiomyozyten Myokardantigene, die durch Viren verändert werden. Da T-Lymphozyten dieses Antigen erkennen und dazu führen können, dass sich die infizierten Kardiomyozyten auflösen und eine Entzündung hervorrufen, handelt es sich bei den obigen beiden T-Zellen alle um Thymus-abhängige T-Zellen. Nach der Resektion der Thymusdrüse infiziert das Virus die obige Reaktion nicht erneut. Die Studie zeigt außerdem, dass die gleiche pro-kardiale Virusinfektion, verschiedene Individuen mit unterschiedlichem Krankheitsgrad und einige ohne Läsionen zusätzlich zum genetischen und physischen Status des Empfängers in Beziehung stehen können Wissenschaftler haben gezeigt, dass neben T-Zellen auch natürliche Killerzellen an der Auflösung von Kardiomyozyten beteiligt sind, 1987 Im biochemischen Immunisierungslabor des Instituts für Pädiatrie wurden die in vitro kultivierten Maus-Kardiomyozyten mit dem Coxsackie-Virus infiziert, wobei der Mechanismus der Virus- und T-Zell-Schädigung des Myokards unterschiedlich war. Nachdem das Virus die Zellen infiziert hat, wird es nach der Replikation freigesetzt, was zur Autolyse der Zellen führt. Und die Ausbreitung der Infektion und T-Zellen töten Kardiomyozyten, zerstören die Stelle der Virusreplikation und führen schließlich zur Beendigung der Virusinfektion. Wenn die Krankheit klinisch auftritt, wird der größte Teil des infizierten Myokards aus dem Virus isoliert, so glauben Wissenschaftler, dass Myokarditis Eine Myokardverletzung ist hauptsächlich ein T-Zell-vermittelter Autoimmunmechanismus, und eine Virusinfektion ist der Initiator der Immunantwort.

2. Erforschung freier Radikale

Freie Sauerstoffradikale beziehen sich auf Atome und Atomgruppen mit ungeraden Elektronen. Sauerstoff ist der wichtigste Elektronenakzeptor im Körper. Beim oxidativen Metabolismus können eine Vielzahl von freien Radikalen erzeugt werden, die extrem aktiv und für Gewebe äußerst zerstörerisch sind. Die drei häufigsten Typen sind Superoxidanion (O2-), Wasserstoffperoxid (H2O2) und Hydroxylradikal (-OH) Normales Myokard enthält viele Enzyme, die jederzeit entfernt werden können, hauptsächlich Superoxiddismutase. (SOD), Glutathionperoxidase, Peroxidase usw., freie Sauerstoffradikale verlieren die Integrität der Zellmembran, indem sie den Metabolismus von zellulären Lipiden, Proteinen, Zuckern und Nukleinsäuren beeinflussen, was zu einer erhöhten Permeabilität subzellulärer Organellen führt Und die Zerstörung von Proteinen, Enzymen und Nukleinsäuren im Zellkern, die Beeinträchtigung der Zellfunktion, die Zerstörung von Zellen und der Tod.

Prävention von viraler Myokarditis bei Kindern

An Wochentagen sollte das Training verstärkt, die körperliche Fitness verbessert, die Impfung gegen verschiedene Virusinfektionen durchgeführt und nachteilige Faktoren wie Erkältung und Fieber reduziert werden.Im Verlauf der Behandlung muss eine wiederholte Erkältung verhindert werden.Vorbeugung der Neugeborenenperiode muss eine Virusinfektion schwangerer Frauen verhindern und gute Arbeit leisten. Desinfektion und Isolation des Baby- und Mütter- und Kinderzimmers im Entbindungsheim.

Komplikationen bei pädiatrischer viraler Myokarditis Komplikationen Arrhythmie Bradykardie Herzinsuffizienz Kardiogener Schock A-S-Syndrom

Eine Vielzahl von Arrhythmien, häufigeren Vorkontraktionen, Bradykardien (atrioventrikulärer Block), Tachykardien (ventrikuläre Tachykardien, atriale Tachykardien) kann auch Vorhofflimmern, Vorhofflattern und Herz aufweisen Versagen, kardiogener Schock, Multiorganversagen, A-S-Syndrom, neonatale Myokarditis, häufig kompliziert durch Gelbsucht, multiple Organfunktionsstörung, DIC, Herz-Hirn-Leber-Syndrom.

Virale Myokarditis Symptome bei Kindern Häufige Symptome Elektrokardiogramm abnorme Atemnot Atemnot, angenehme Engegefühl in der Brust, Müdigkeit, diastolische, galoppierende, systolische Geräusche, Blässe, Schwindel, entzündliche Zellinfiltration

Es wird berichtet, dass 40% bis 80% der Patienten mit viraler Myokarditis in der Vergangenheit mit bahnbrechenden Viren wie Infektionen der oberen Atemwege oder Durchfall infiziert waren.Die klinischen Manifestationen einer viralen Myokarditis hängen häufig vom Ausmaß und der Schwere der Erkrankung ab, und die Schwere der Symptome variiert stark. Oder manifestiert sich als Müdigkeit, Schwitzen, Herzklopfen, Atemnot, Engegefühl in der Brust, Schwindel, Blässe, Anzeichen: Tachykardie (oder langsam), der erste Herzton ist leise, wenn diastolisches Galoppieren und 3, 4 Herztöne zu hören sind, Leichte systolische Geräusche im apikalen Bereich und verschiedene Arrhythmien (Vorkontraktionen sind häufiger), schwerer Ausbruch ist dringlicher, können als Herzinsuffizienz und / oder kardiogener Schock, schwere Arrhythmien, plötzlicher Tod, schwere manifestiert werden Verfügbar in den folgenden Typen (kann überlappend erscheinen):

Herzinsuffizienz durch akutes Pumpenversagen

Diese Art von plötzlicher kongestiver Herzinsuffizienz und / oder kardiogenem Schock und kann dann Leber-, Bauchspeicheldrüsen-, Nieren- und Gehirnversagen und andere Organversagen entwickeln Parallel dazu ist die ventrikuläre Hypertrophie, die ventrikuläre Hypertrophie mit Herzfunktion verringert, die Herzfunktion und die Herzhypertrophie kehren über Wochen oder Jahre zur normalen Zeit zurück. Eine akute ventrikuläre Hypertrophie kann durch eine Schwellung der Myokardzellen und ein interstitielles Ödem hervorgerufen werden, und die Hypertrophie dauert lange Es wird spekuliert, dass es mit Faktoren wie der Zellinfiltration zusammenhängt.

2. A-Syst-Syndrom

Diese Art des plötzlichen Einsetzens, extrem schnelle, klinische Manifestationen der plötzlichen Synkope, schwere Bewusstlosigkeit, blass, oft begleitet von Krämpfen und Inkontinenz, Auskultation von Bradykardie (komplette atrioventrikuläre Blockade) oder Tachykardie ( Ventrikuläre Tachykardie), die erstere ist häufiger, EKG kann die Art der Arrhythmie identifizieren, diese Art hat viele prodromale Symptome wie Infektionen der Atemwege oder des Darms, zum Zeitpunkt der Herzsymptome (durchschnittlich 1,5 Tage), akute Phase (Nach vorübergehender Stimulation oder Beendigung der ventrikulären Tachykardie), mehr kann zur Normalität zurückkehren, wie korrekte und rechtzeitige Behandlung, die Prognose ist besser.

3. Tachykardie

Dieser Typ kann atriale Tachykardie und ventrikuläre Tachykardie ausdrücken, erstere hat eine längere Dauer von prodromalen Symptomen bis hin zu Herzsymptomen (durchschnittlich 10 Tage, dh atriale Myokarditis), meist vorübergehend, und die Prognose ist im Allgemeinen gut. Vorhofflattern, Vorhofflimmern oder Verschiebungsverhalten bei chronischer Vorhof-Tachykardie, ventrikulärer Tachykardie (insbesondere hämodynamische Störung) sind häufig kritisch erkrankt, können auch zum plötzlichen Tod führen, meist aber vorübergehend, akut Nach dem Verschwinden der Tachykardie ist die Prognose später und die verbleibende ventrikuläre Kontraktion sollte genau beobachtet werden.

4. Neugeborenen-Myokarditis

Neugeborene virale Myokarditis kann Durchfall haben, vorbestehende Symptome wie weniger Essen oder plötzliches Auftreten von Symptomen, klinische Manifestationen sind meist unspezifische Symptome und betreffen mehrere Organe oder eine ähnlich schwere Sepsis, nach Cherry-Statistik 45 Fälle, Fütterung 84% waren auf Schwierigkeiten zurückzuführen, 81% auf Herzsymptome, 75% auf Atemnot, 72% auf Zyanose, 70% auf Fieber, 64% auf Pharyngitis, 53% auf Lebermilz, 35% auf bimodale Symptome, 27% auf Blutungen oder Gelbsucht 13%, 8% der Durchfälle nach Rozkovec, neonatale Coxsackie virale Myokarditis echokardiographische Befunde können ähnlich sein wie dilatative Kardiomyopathie oder ventrikuläre Wandtumor-ähnliche Veränderungen, neonatale Myokarditis schnell fortschreitet, hohe Mortalität Die Prognose ist schlecht und anfällig für Prävalenzen: Seit Javertt (1956) erstmals über die Prävalenz einer durch das Coxsackie-B-Virus verursachten Neugeborenen-Myokarditis berichtete (in einem südafrikanischen Krankenhaus gab es in einem Monat etwa 10 Neugeborene). Von den 10 Fällen starben 5, und 3 Fälle wurden obduziert. Das Myokard war hauptsächlich entzündet und nekrotisch, begleitet von multiplen Organschäden. Später gab es in Rhodesien, den Niederlanden und den Vereinigten Staaten mehrere Ausbrüche. In den letzten Jahren gab es auch Neugeborene in China. Virales Myokard Berichten von epidemischen Ausbrüchen zufolge traten 38 Fälle einer Neugeborenen-Coxsackie-Virus-Infektion in einem Krankenhaus im Nordosten Chinas (1993) auf, und 14 Fälle (36,8%) waren mit Myokarditis kompliziert, von denen 8 zusätzlich zu einer Myokardverletzung an mehreren Organen beteiligt waren ( Es gab 4 Fälle von Leberschäden, 4 Fälle von disseminierter intravaskulärer Koagulation und 2 Fälle von Meningitis. Es gab klinische Manifestationen einer schweren Sepsis und 8 Fälle starben. Es wurde bestätigt, dass der Erreger Coxsackie B3- und B5-Viren waren.

Untersuchung der viralen Myokarditis bei Kindern

1. Veränderungen der Myokardenzymologie

Wenn das Myokard geschädigt ist, kann die Aktivität von mehr als 10 Enzymen im Serum erhöht werden.Zurzeit wird es hauptsächlich zur Diagnose von viraler Myokarditis, Kreatinkinase (CK) und deren Isoenzym CK-MB, Lactatdehydrogenase (LDH) und deren verwendet Isozym LDH1, LDH2.

(1) Kreatinkinase und ihr Isoenzym: Kreatinkinase (CK) kommt hauptsächlich in Skelettmuskeln, Myokard und Hirngewebe vor, daher in vielen Fällen Myokarditis, Muskeldystrophie, Dermatomyositis, Zentralnervensystem Erkrankungen (Hirntrauma, Reye-Syndrom, Meningitis), neonatale Asphyxie, Myokardinfarkt usw. können CK und Myokardschäden erhöhen und treten in der Regel 3 bis 6 Stunden nach Beginn 2 bis 5 Tage später auf Am Höhepunkt normalisieren sich die meisten Fälle innerhalb von 2 Wochen.Es ist bekannt, dass CK vier Isoenzyme aufweist, nämlich CK-MB (Skelettmuskeltyp), CK-MB-Myokardtyp, CK-BB (Gehirntyp) und mitochondriales Isoenzym. ASTm, Isoenzym (CK-MB), stammt hauptsächlich aus dem Myokard und ist für die Früherkennung von Myokarditis von großem Wert. Das normale Humanserum hat einen CK-MB von weniger als 5% (dh MB macht weniger als 5% der gesamten CK-Aktivität aus). Serum-CK-MB-Aktivität 6% ist ein Indikator für Myokardschäden.

(2) Lactatdehydrogenase und ihre Isoenzyme LDH1, LDH2: Lactatdehydrogenase (LDH) ist ein weit verbreitetes Enzym, das in Myokard, Skelettmuskel, Leber, Niere und Blut enthalten ist. Im Krankheitsfall kann es erhöht sein, aber die Spezifität ist schlecht: Wenn der Herzmuskel geschädigt ist, steigt er nach 24 bis 48 Stunden an, erreicht nach 3 bis 6 Tagen den Höhepunkt, erholt sich allmählich nach 8 bis 14 Tagen und die Ältesten erholen sich nach etwa 2 Monaten. Da LDH-Isoenzyme organspezifisch sind, ist LDH1 hauptsächlich im Myokard vorhanden, und LDH1 und LDH2 sind bei viraler Myokarditis erhöht. Insbesondere ist LDHl hauptsächlich erhöht, was zu LDHl> LDH2 führt. Bewertung der Aktivität des Serum-Myokardenzyms: Die normalen Werte der Aktivität des Serum-Myokardenzyms sind bei Kindern unterschiedlichen Alters unterschiedlich, wie z. B. CK, CK-MB, LDH und -HBDH (-Hydroxybutandehydrogenase). Der Normalwert von Kindern kann höher sein als der von Erwachsenen. Siehe Tabelle 2, 3 (Japanese Pediatric Normal Standard Value Research Group, 1997). Der Gesamtwert für die CK-Aktivität variiert mit dem Alter: Der Neugeborenenwert ist hoch, erreicht den höchsten Wert in 6 bis 7 Monaten und nimmt nach einem Jahr allmählich ab und erreicht den Erwachsenenwert mit 15 Jahren. Xiang Yuexiang und Mitarbeiter bestimmten die Aktivität von CK-MB durch Immunsuppression in verschiedenen Altersgruppen.Die Ergebnisse zeigten, dass Kinder verschiedener Altersgruppen (n = 1284) und gesunde Erwachsene (n = 411, Alter 17-65 Jahre) Es gab signifikante Unterschiede: Die CK-MB-Aktivität bei Kindern verschiedener Altersgruppen war signifikant höher als bei Erwachsenen, es gab Unterschiede zwischen verschiedenen Altersgruppen und sie verringerte sich allmählich mit dem Alter und den Erwachsenen, es gab keinen Unterschied zwischen Männern und Frauen. Die Qualitätsanalyse von CK-MB (CK-MB-Masse in ng / ml) ist genauer als der Lebensfähigkeitstest (in U / ml). Es gibt Daten, die zeigen, dass der normale Referenzwert von Kindern mit CK-MB-Qualität nicht vom Alter beeinflusst wird und> 4,0 ng / ml (Immunchemie-Lumineszenz) beträgt.

2. Herztroponin

Das kardiale Troponin (cTn) ist ein regulatorisches Protein bei der Kontraktion und Relaxation des Herzmuskels und besteht aus drei Untereinheiten (cTnT, cTnI und cTnC) und cTnT ist eine Untereinheit, die an Tropomyosin bindet. Unit, cTnI ist eine hemmende Untereinheit der Myofibrillen-ATPase, cTnC ist eine Calciumionen-bindende Untereinheit.Wenn Kardiomyozyten beschädigt werden, wird cTnT (oder cTnI) leicht durch die Zellmembran in das Blut freigesetzt, wodurch cTnT im Blut gebildet wird. Deutlich erhöht, der normale cTnT-Gehalt im Humanserum ist sehr gering, die Obergrenze des mit verschiedenen Methoden gemessenen Normalreferenzwertes ist ebenfalls unterschiedlich, gebräuchliche Nachweismethoden sind Radioimmunoassay (RIA), Enzymimmunoassay, Enzymimmunochemilumineszenz (CLIA) cTn ist ein nichtenzymatischer Proteinserummarker mit hoher Spezifität und hoher Sensitivität für die Beurteilung von Myokardverletzungen, der sich durch frühes Auftreten und lange Dauer auszeichnet.Kühl et al. (1997) untersuchten 80 Fälle von klinisch diagnostizierter Myokarditis. cTnT, die Ergebnisse zeigten, dass die Sensitivität der Diagnose 53% betrug, die Spezifität 94% betrug und Patienten mit klinisch diagnostizierter Myokarditis, wenn die cTnT zunahm, stark auf eine Myokarditis hindeuteten.

Hilfskontrolle

1. EKG-Änderungen

Es gibt viele abnormale Veränderungen im Elektrokardiogramm in der akuten Phase, wie z. B. ST-T-Veränderungen, prä-systolische und atrioventrikuläre Blockaden.

(1) ST-Segment- und T-Wellenänderung, sichtbarer ST-Segmentversatz, T-Welle flach, bidirektional oder invertiert.

(2) alle Arten von Tachyarrhythmie, bei der prä-systolischen Kontraktion kann die häufigste ventrikuläre vorzeitige Kontraktion, meistens häufig, zwei oder drei Gesetze oder Paare sein, kann mehrere Ursachen haben; Sexuelle und ventrikuläre Tachykardie, Vorhofflattern und Zittern.

(3) Leitungsblock: kann ein Sinusblock, ein atrioventrikulärer Block, ein Links- oder Rechtsschenkelblock, ein Doppelschenkelblock oder sogar ein Dreischenkelblock sein, von denen der atrioventrikuläre Block dritten Grades ist Wichtig, (4) QRS-komplexe Niederspannung (außer Neugeborenen), QT-Intervallverlängerung und abnormale Q-Welle (Pseudomyokardinfarkt) sind weiterhin sichtbar.

2. Röntgenleistung

Die Herzgröße ist normal oder in unterschiedlichem Maße erhöht. Bei Herzinsuffizienz ist das Herz deutlich vergrößert und die Lungenvenen verstopft. Unter Durchleuchtung ist der Herzschlag geschwächt.

3. Myokarditis-Radionuklid-Myokardbildgebung

Die Radionuklid-Myokardbildgebung kann Veränderungen in den Merkmalen der Myokarditis zeigen: Entzündungs- oder Nekrose-Bildgebung.

(1) Entzündungsbildgebung: 67Ga-Myokardbildgebung: 90% nach intravenöser 67Ga-Injektion in Kombination mit Transferrin, Ferritin und Lactoferrin in vivo. Leukozyten sind reich an Lactoferrin, 67Ga hat die Eigenschaft, von myokardialen Entzündungszellen (T-Lymphozyten und Makrophagen usw.) aufgenommen zu werden, und 67Ga wird durch Ionen- oder Transferrinbindung leicht in die Entzündungsstelle aggregiert (erhöhte Gefäßpermeabilität). Und Entwicklung. 67Ga Myokardbildgebung hat einen höheren diagnostischen Wert für Myokarditis. 67Ga-Decansäure wurde intravenös injiziert und die Bildgebung wurde 24 Stunden und 72 Stunden nach der Injektion durchgeführt (-Kamera). Gemäß dem qualitativen Test der Myokardbildgebung wurde eine semi-quantitative Diagnose gemäß dem Verhältnis der Radioaktivitätsverteilung von Herz und Lunge (H / L) durchgeführt. Das Verhältnis der H / L-Konzentration> 1,2 ist positiv. H / L 1,2 bis 1,3 ist mild, 1,3 bis 1,4 ist mäßig und> 1,4 ist schwer.

(2) Nekrose-Bildgebung: 99mTc-PYP-Myokard-Nekrose-Bildgebung: Myokard-Nekrose, Calciumionen in den Kardiomyozyten treten schnell ein und bilden Hydroxylapatit-Kristalle. 99mTc-PYP (Pyrophosphat) ist ein Knochen-Bildgebungsmittel 2 bis 3 Stunden nach der intravenösen Injektion wird es am Hydroxylapatitkristall des Myokards adsorbiert, so dass die Myokardnekrose entsteht (normales Myokardgewebe entsteht nicht). Der Konzentrationsgrad hängt mit den folgenden Faktoren zusammen: 1 Blutfluss, 2 Nekrosezeit, 3 nekrotische Gewebezahl (tomographische Bildgebung> 1 g leicht zu erkennen), myokardiale Nekrose-Bildgebung bei Myokarditis, jedoch weniger empfindlich, 111ln-anti Myosin-Antikörper-Myokardnekrose-Bildgebung: Bei einer Myokardnekrose wird die leichte Kette von Myosin in den Blutkreislauf freigesetzt, während die schwere Kette in den Kardiomyozyten verbleibt, und der 111In-markierte monoklonale Anti-Myosin-Antikörper kann spezifisch an die schwere Kette binden. Die myokardiale Nekrose wurde abgebildet, und das Ausmaß der Bindung war proportional zu der Größe und dem Ausmaß der Nekrose. Es war umgekehrt proportional zum lokalen myokardialen Blutfluss. Eine planare SPECT-Bildgebung wurde 24 Stunden nach intravenöser Injektion von 111In-Anti-Myosin-Antikörper durchgeführt. Eine sichtbare Myokarditis wurde im Myokard beobachtet. Kühl et al. (1997) berichteten über 65 Patienten mit Verdacht auf Myokarditis, 48 Fällen von Myokarditis und 17 Fällen ohne Myokarditis durch endokardiale Biopsie-Immunhistochemie. Die Antimyosin-Szintigraphie (AMS) zeigte, dass die Spezifität des AMS-Nachweises für die immunhistochemische Diagnose einer Myokarditis 86% und die Sensitivität 66% betrug.

(3) Myokardperfusionsbildgebung: Derzeit wird am häufigsten 99mTc-MIBI (Methoxyisobutylisocyanid) verwendet. 99mTc-MIBI kann von normalen Kardiomyozyten nach intravenöser Injektion, der Menge der Myokardaggregation von Radiopharmazeutika und der Krone dieses Bereichs aufgenommen werden Die arterielle Blutperfusion ist positiv korreliert: Bei Myokarditis sind aufgrund von entzündlicher Zellinfiltration, interstitieller fibröser Gewebehyperplasie, Degeneration usw., die zu Myokardischämie führt, normale Myokardzellen reduziert, so dass die Radionuklidbildgebung normal und aufhellend ist Die Radioaktivitätsverteilung von Phase zu Phase (gefleckte Veränderungen) kann eine prognostische Diagnose der Myokarditis stellen, die Spezifität ist jedoch schlecht.

4. Endomyokardbiopsie

(1) Histopathologische Diagnose: Dallas histopathologische Diagnosekriterien Die Definition der Myokarditis-Morphologie ist die Infiltration von entzündlichen Myokardzellen, begleitet von angrenzender Myokardzellnekrose und / oder degenerativen Läsionen, die in die folgenden unterteilt werden können.

1 Aktive Myokarditis: Eine aktive Myokarditis muss eine entzündliche Zellinfiltration aufweisen und benachbarte Grade von Schädigung und Nekrose der Myokardzellen aufweisen.

2 Kritische Myokarditis: Kritische Myokarditis (Borderline-Myokarditis) mit entzündlicher Zellinfiltration, jedoch ohne Myokardzellschädigung oder Nekrose, muss die endokardiale Myokardbiopsie bestätigt werden.

3 keine Myokarditis: Keine Myokarditis (keine Myokarditis) Histologie ist normal, Hahn und andere 31 Zentren der Myokarditisdiagnose 2233 Fälle von endokardialer Myokardbiopsie (nach Dallas histopathologischen diagnostischen Kriterien) bestätigten in 214 Fällen eine aktive Myokarditis (9,6) %), 12 Fälle von kritischer Myokarditis (0,5%) und keine Anzeichen von Myokarditis im Jahr 2007 (89,9%),

(2) Immunhistologische Diagnose: In den letzten Jahren wurde die immunhistochemische Untersuchung erfolgreich zur Diagnose von Myokard-Entzündungsprozessen angewendet. Immunhistochemische Merkmale: Aktivierung von Immunzellen und Expression von komplexen Histokompatibilitätsantigenen und Adhäsionsmolekülen durch verschiedene Marker Verbesserte, spezifische monoklonale Antikörper (wie Anti-CD2-, Anti-CD3-, Anti-CD4- und Anti-CD8-Antikörper), die direkt mit dem Oberflächenantigen menschlicher Lymphozyten kombiniert sind, zur quantitativen Analyse der myokardialen Infiltration von Entzündungszellen, spezifisch monoklonal Die Anzahl der Antikörper-bindenden Lymphozyten betrug> 2,0 / Hochleistungsfeld (x400). Das heißt, die spezifische monoklonale Antikörper-bindende Lymphozytenzahl ist> 7,0 / mm2 positiv, der Haupthistokompatibilitätskomplex (MHC) und das humane MHC wird als HLA-Gen (Human Leukocyte Antigen, HLA) oder HLA-Genkomplex, HLA-Gen umfasst hauptsächlich HLA-I- und HLA-II-Gene, Zelladhäsionsmoleküle (CAM), die nach strukturellen Merkmalen in die Adhäsionsfamilie, die Selectinfamilie, die Immunglobulin-Superfamilie usw. unterteilt werden können. Der monoklonale Anti-MHC- oder CAM-Antikörper wird mit myokardialem MHC- oder CAM-Antigen kombiniert, um die Expression von MHC und CAM zu analysieren, die immunologisch aktivierte Gewebemarker aufweisen können, und es gibt Abnormalitäten in der Expression und Menge von MHC und CAM bei viraler Myokarditis. (Schultheiss und Kühl) Klinische Diagnose eines Myokarditisverdachts (359 Fälle) zur histologischen und immunhistologischen Analyse der Endomyokardbiopsie.

Diagnose und Diagnose der viralen Myokarditis bei Kindern

Diagnose

Die klinische und virologische Grundlage der 1978 in China vorgeschlagenen 9-Provinz-Myokarditis-Kollaborationsgruppe ist in der klinischen Praxis weit verbreitet.

Diagnosebasis

Pathogene Diagnose

(1) Trennung der Perikardpunktionsflüssigkeit, des Perikards, des Myokards oder des Endokards vom Patienten oder Positiv auf spezifische fluoreszierende Antikörper.

(2) Das Virus wird aus dem Stuhl des Kindes, dem Rachenabstrich oder dem Blut isoliert, und der Titer des homologen virusneutralisierenden Antikörpers im Serum der Erholungsphase wird gegenüber dem ersten Serum mehr als viermal erhöht oder erniedrigt (1) Hauptindikatoren: 1 akute und chronische Herzinsuffizienz oder Herz-Hirn-Syndrom, 2 mit Galopp und Perikarditis, 3 Herzvergrößerung, 4 Elektrokardiogramm mit offensichtlichen Arrhythmien (außer bei sporadischer und häufiger prä-systolischer Kontraktion) Ektopischer Rhythmus, Sinusstillstand, zweiter Grad atrioventrikulärer, Sinus, vollständig links oder rechts und doppelt, Drei-Bündel-Verzweigungsblock) oder signifikante ST-T-Wellenänderungen (außer bei Standard-III-Ableitungen) ST-T ändert sich für mehr als 3 aufeinanderfolgende Tage oder positiv für den Belastungstest.

(2) Sekundärindikatoren: 1 Zur gleichen Zeit oder 1 bis 3 Wochen zuvor gab es eine Vorgeschichte von Infektionen der oberen Atemwege, Durchfall und anderen Virusinfektionen, 2 mit offensichtlicher Schwäche, Blässe, Schwitzen, Herzklopfen, Engegefühl in der Brust, Schwindel, Schmerzen im vorderen Bereich. Kalte Hände und Füße, Muskelschmerzen und andere Symptome, oder mindestens zwei, Säuglinge können Antifeedantien, Zyanose, Gliedmaßenkälte, binokularen Blick usw. haben. Neugeborene können mit der epidemiologischen Vorgeschichte der Mutter kombiniert werden, um eine Diagnose zu stellen. 3 Vorherzbereich kann gehört werden und der erste Herzton ist offensichtlich Geringe stumpfe oder leise Tachykardie, 4 Elektrokardiogramm mit leichten Abnormalitäten (in Bezug auf abnormale Elektrokardiogramm-Abnormalitäten mit Ausnahme der oben genannten offensichtlichen Arrhythmie), 5 im Frühstadium können Serum-Kreatin-Phosphokinase (CPK), Aspartat-Aminotransferase (AST) oder Milchsäure vorliegen Dehydrogenase (LDH) ist erhöht, und anti-myokardiale Antikörper sind im Verlauf der Krankheit erhöht.

3. Diagnosebedingungen

(1) Es gibt 2 Hauptindikatoren oder 1 Hauptindikator und 2 Sekundärindikatoren (beide EKG-Indikatoren sind erforderlich).

(2) Gleichzeitig wird eines der ersten bis zweiten Krankheitserreger als virale Myokarditis diagnostiziert: Bei Myokarditis weisen andere Systeme im Körper offensichtliche Virusinfektionen auf, und es sollte kein Virus in Kombination mit der Krankengeschichte virologisch untersucht werden. Klinisch kann davon ausgegangen werden, dass Myokarditis auch durch ein Virus verursacht wird.

(3) Wenn nicht alle der oben genannten Bedingungen erfüllt sind, jedoch der klinische Verdacht auf Myokarditis besteht, kann die Langzeitbeobachtung als "vermutete Myokarditis" durchgeführt werden. Bei systematischer dynamischer Veränderung kann dies als Myokarditis oder als Folgeerkrankung angesehen werden.

(4) Unter Berücksichtigung der obigen Bedingungen sollten die folgenden Krankheiten ausgeschlossen werden: rheumatische Myokarditis, toxische Myokarditis, tuberkulöse Perikarditis, angeborene Herzkrankheit, Kollagen- und Stoffwechselkrankheit, Myokardschaden, primäre Kardiomyopathie, Angeborene atrioventrikuläre Blockade, Keshan-Krankheit, Höhenherzkrankheit, neurologische Störung oder Elektrolytstörung, Lymphknotensyndrom der Hautschleimhaut, gutartige vorzeitige Kontraktion und arzneimittelinduzierte EKG-Veränderungen usw.

4. Das klinische Stadium basiert hauptsächlich auf dem Krankheitszustand und die Länge der Erkrankung dient nur als Referenz.

(1) Akute Phase: Die Symptome sind offensichtlich und unterschiedlich und der Krankheitsverlauf beträgt mehr als 6 Monate.

(2) Erholungszeitraum: klinische Symptome und EKG-Veränderungen besserten sich allmählich, haben sich jedoch nicht erholt, der Krankheitsverlauf beträgt in der Regel mehr als 6 Monate.

(3) Verlängerungszeitraum: Klinische Symptome treten wiederholt auf, Elektrokardiogramm- und Röntgenveränderungen sind nicht geheilt, und Labortests weisen Symptome einer Krankheitsaktivität auf, und der Krankheitsverlauf beträgt mehr als 1 Jahr.

(4) Chronische Phase: Fortschreitende Herzvergrößerung oder wiederholte Herzinsuffizienz, Krankheitsverlauf von mehr als einem Jahr 1994 überarbeitete die Nationale Pädiatrische Herz-Kreislauf-Konferenz die ursprüngliche Diagnosegrundlage und erhöhte die Anzahl der Kinder aus der Basis der Erregerdiagnose. Myokard oder Blut wurde mittels PCR-Methode für enterovirus-spezifisches Nukleinsäureprotein nachgewiesen, in den Hauptindikatoren wurde der Zustand des positiven Kerntests erhöht und einige Personen wurden gebeten, eine akute Myokarditis zu diagnostizieren: siehe Tabelle 7, Punktzahl: 30 Punkte für die Diagnose, mögliche Diagnose 20 Punkte, weniger als 20 Punkte können nicht diagnostiziert werden.

5. Bewertung der endokardialen Myokardbiopsie Die endokardiale Myokardbiopsie wird seit den 1980er Jahren im Ausland durchgeführt und stellt eine Grundlage für die Diagnose einer Myokarditis dar. Das Ausland befürwortet dies als einzige diagnostische Grundlage. Die pathologische Veränderung der Biopsie ist Die Diagnose ist begründet: 1984 schlugen Herzpathologen in einigen Ländern die Dallas-Kriterien für die Diagnose von Myokarditis in Dallas vor, die von vielen Wissenschaftlern anerkannt wurden.

1 aktive Myokarditis (mit oder ohne Fibrose): Erfordert entzündliche Zellinfiltration und Zellschädigung in der Nähe, einschließlich Klarzellnekrose, Vakuolen, Zellform, Zellzerfall und extrazelluläre Lymphozyten, nicht betroffene Zellen Es ist normal

2 Klinische Myokarditis (nicht diagnostische Notwendigkeit einer Biopsieüberprüfung): Entzündliche Infiltration, keine Zellschädigung im Lichtmikroskop, wie bei den ursprünglichen Biopsieproben und anschließende Biopsie, bei der aktive Myokarditisveränderungen festgestellt wurden, können von der Biopsie ausgenommen werden.

3 keine Anzeichen von Myokarditis.

(2) Überprüfung der Biopsieergebnisse nach der Behandlung: in 3 Kategorien unterteilt:

1 (kontinuierliche) Myokarditis: Der Grad der Läsion ist gleich oder schlechter als die ursprünglichen Testergebnisse.

2 Dissipative Myokarditis: Die entzündliche Infiltration ist geringer als zuvor und es gibt offensichtliche Reparaturveränderungen.

3 Dissipierte Myokarditis: Keine entzündliche Infiltration oder Zellnekrose mehr.

(3) Klinische Manifestation in Kombination mit Biopsie: Im Jahr 1983 stützte sich Fenoglio auf 34 Fälle von Myokarditis mit Virusinfektion in der Vorgeschichte. Bei den klinischen Manifestationen in Kombination mit Biopsie wurde die Myokarditis ebenfalls in drei Kategorien eingeteilt:

1 akute Myokarditis: klinische Manifestationen von akutem Ausbruch, Herzinsuffizienz, sich allmählich verschlechterndem Herzzustand, die meisten starben innerhalb von 6 Monaten, einige besserten sich oder wurden geheilt, Autopsie und Biopsie zeigten vergrößertes Herz, ausgedehnte Verbreitung von nekrotischen Herden, Myokardnekrose , interstitielle entzündliche Exsudation und Ödeme.

2 schnelle fortschreitende Myokarditis: klinische Manifestationen einer akuten Herzinsuffizienz, allmähliche Verschlechterung, Besserung und Verschlechterung des Herzzustands, wiederholte Herzinsuffizienz, mehr als 6 Monate bis 3 Jahre Tod, ausgedehnte Autopsie-Myokardläsionen, verstreute Verteilung der Myokardnekrose, Es ist von einem Reparaturprozess und lokaler Fibrose begleitet, und einige haben eine endokardiale Verdickung und perivaskuläre Fibrose.

3 Chronische Myokarditis: eine lange Vorgeschichte klinischer Erkrankungen, ein langsamerer Zustand, die Untersuchung von Herzinsuffizienz, Herzinsuffizienz, die häufig wiederholt wird, Biopsie, verstreute lokalisierte Läsionen, Myokardschäden und interstitielle fibröse Exsudation und entzündliche Zellen Infiltration, Fibrose ist offensichtlicher, die endokardiale Myokardbiopsie Mortalität der Kathetermethode ist 0,04% 0,07%, Biopsie kann 70% 80% genaue pathologische Grundlage bieten, 1985 ~ 1994, GP und Armed Police General Hospital des PLA General Hospital Das Hospital Pediatric Cardiovascular Research Center führte insgesamt 103 endokardiale Myokardbiopsien ohne Todesfälle mit einer Erfolgsrate von 96,9% und einer pathologischen Diagnosebasis von 99,1% durch.

6. Das Problem, auf das die virale Myokarditis bei der Diagnose achten sollte

(1) Verständnis einiger Elektrokardiogramme:

1 klinische kann die vorzeitige Kontraktion oder nicht-paroxysmale Tachykardie sehen, sollte in der Regel als stehendes Körperoberfläche Elektrokardiogramm hinzugefügt werden, wenn das Stereokardiogramm normal ist, wird es durch ein Ungleichgewicht der Neuromodulation verursacht, aber wenn das Stereokardiogramm immer noch abnormal ist Verdacht auf organische Veränderungen, kombiniert mit enzymatischer Untersuchung und klinischen Manifestationen, um die Diagnose weiter zu bestätigen.

Die Identifizierung von 2T-Wellenänderungen, auf dem herkömmlichen Körperoberfläche Elektrokardiogramm ist die Flüchtigkeit der T-Welle sehr groß, kann morphologische, Polaritätsänderung oder Amplitudenanomalie sein, aber auch alle drei, so dass bei Kindern oder Jugendlichen Multi-Blei-T-Wellenänderungen Kann pathologisch sein, kann auch nicht pathologisch sein, so dass die notwendige Identifizierung, A. half-past-two-Syndrom: "two and a half syndrome" II, III, AVF führen Die T-Welle ist invertiert, so dass das Kind leicht als Myokarditis diagnostiziert werden kann.Das Elektrokardiogramm ist durch eine frontale QRS-Achse von 90 ° und eine T-Achse von -30 ° gekennzeichnet.Die T-QRS-Achse ähnelt der Uhr bei 2:30, normaler Person T-QRS. Die elektrische Achse befindet sich im Herzen des Kriegers Wenn der Atem ruht, kehrt die T-Welle zur Normalität zurück C. Die aufrechte T-Welle ändert sich: Die Polarität und Form der T-Welle ändern sich mit der Änderung der Körperposition Flache Inversion und Vertiefung bei tiefer oder tiefer Inhalation, häufiger bei kardiovaskulärer Neurose oder verlängertem Körpertyp, Fettleibigkeit, Schwangerschaft, Aszites und anderer Kniebeugenerhöhung. Die V5 ~ V6-T-Welle kann auch niedrig sein, sogar invertiert. Lol kann korrigieren, D. T-Welle ändert sich nach Hyperventilation: Normale Menschen können die T-Wellen-Vibration vor der Herzleitung nach Hyperventilation sehen Abnehmen oder Umkehren tritt meistens etwa 20 Sekunden nach der Hyperventilation auf. Jedes Mal, wenn ein Elektrokardiogramm während der Hyperventilation und der Ruhe aufgezeichnet wird, kann die T-Welle nach der Hyperventilation als kontinuierliche "naive" T-Welle betrachtet werden und umgekehrt. Die T-Welle kehrt bei ruhiger Atmung zum Normalzustand zurück, was darauf hinweist, dass die T-Wellen-Anomalie durch übermäßige Belüftung verursacht wird.

3 Erkennung vorzeitiger ventrikulärer Kontraktionen: Die vorzeitige ventrikuläre Kontraktion war für 67,2% aller Arten von Vorkontraktionen bei Kindern verantwortlich. Häufig ist die Fehlbildung der QRS- und ST-T-Wellen nicht offensichtlich und geht auf den rechten Ventrikel und das ventrikuläre Stadium ohne offensichtliche Symptome zurück Die Vorkontraktion wird als "benigne Vorkontraktion" oder "funktionelle Vorkontraktion" bezeichnet, aber nach unseren 45 Patienten mit "benigner Vorkontraktion" endokardialer Biopsie, mit Ausnahme von 2 Fällen von Histopathologie, unabhängig vom optischen Mikroskop und Elektronenmikroskopische Untersuchungen zeigten unterschiedliche Grade organischer Veränderungen im Endokard und Myokard, und 4 von ihnen waren endokardiale, myokardiale Gewebepolymerasekettenreaktionen (PCR), die durch DNA-spezifische Fragmentamplifikation Coxsackie bestätigt wurden Das Virus weist auf die Beziehung zwischen Myokardschaden und Virusinfektion hin, daher sollte die "gutartige Vorkontraktion" sorgfältig beobachtet und weiter untersucht werden.

(2) Enzymatische Veränderungen: Wenn das Virus Myokarditis ist, werden die Myokardzellen beschädigt, die Zellmembran wird zerstört und das intrazelluläre Enzym kann ins Blut freigesetzt werden. Wenn die Faktoren, die die enzymatischen Veränderungen beeinflussen, ausgeschlossen werden, wird die enzymatische Untersuchung zur Diagnose von Myokarditis, der Grad der Schädigung, Die geschätzte Wirksamkeit ist sehr hilfreich.

1CK, CK-MB: Wenn das Myokard geschädigt ist, kann es in 3 bis 6 Stunden ansteigen, in 2 bis 5 Tagen den Höhepunkt erreichen, in 2 Wochen wieder normal werden. CK-MB steigt schneller an als die Gesamtaktivität von CK, aber es verblasst schnell, sodass eine frühzeitige Diagnose angebracht ist. Groß.

2LDH und seine Isoenzyme LDH1, LDH2: Als der Myokardschaden nach 24 bis 48 Stunden zu steigen begann, erreichte er nach 3 bis 6 Tagen einen Höhepunkt, normalisierte sich nach 8 bis 14 Tagen wieder und erhöhte LDH1 und LDH2 bei Myokarditis, LDH1 / LDH2> 1 Wenn LDH erhöht ist, steigt LDH1 nicht an, LDH1 / LDH2.

3 Aspartat-Aminotransferase (AST): Der allgemeine Beginn von 6 bis 8 Stunden begann zuzunehmen, erreichte den Höhepunkt in der zweiten Woche, mehr als 4 Wochen, um wieder normal zu werden, seine Empfindlichkeit und Spezifität ist nicht so gut wie CPK, LDH und sein Isoenzym, drei Myokardenzymempfindlichkeit CK-MB ist die beste, die Spezifität ist LDH1, CPK und Isoenzym treten früh auf und die Regression ist schnell, LDH ist das Gegenteil, AST tritt früh auf und die Regression ist spät und die Krankheitsdauer beträgt weniger als 2 Monate.

Differentialdiagnose

Virale Myokarditis sollte in erster Linie mit den folgenden Krankheiten identifiziert werden:

Rheumatische Myokarditis

Häufiger bei Kindern im Vorschul- und Schulalter nach 5 Jahren, die in der Vorgeschichte eine Präinfektion hatten, sind neben Myokardschäden häufig Perikard- und Endokardschäden, klinisches Fieber, große Gelenkschwellungen und Schmerzen, Ringerythem und subkutane Knötchen sowie eine körperliche Untersuchung der Herzvergrößerung Im vorderen Bereich ist Sinustachykardie, systolisches Refluxgeräusch zu hören, sogar das Reibungsgeräusch im Herzbeutel ist zu hören, das Anti-Ketten-O ist erhöht, der Rachenabstrich kultiviert den Streptokokken der Gruppe A, die Erythrozytensedimentationsrate steigt und das Elektrokardiogramm kann erhöht werden Es gab eine gewisse atrioventrikuläre Blockade.

2. -Rezeptor-Überfunktion

Häufiger bei Mädchen im Alter von 6 bis 14 Jahren, das Auftreten und die Verschärfung der Krankheit sind oft mit emotionalen Veränderungen (wie Wut) und psychischem Stress (wie Voruntersuchung), Symptomdiversität, aber ähnlich der Leistung von sympathischer Erregbarkeit, körperlichen Untersuchungsherzgeräuschen verbunden Verbessert, EKG hat niedrige T-Wellen-Inversion und ST-Veränderungen, Propranolol-Test positiv, Dobutamin-Stress-Echokardiographie-Test Herz-Beta-Rezeptor-Hyperfunktion.

3. Angeborene atrioventrikuläre Blockade

Überwiegend 3-Grad-Blockade, es kann in der Krankengeschichte des Kindes zu Synkope und Adams-Stokes-Syndrom kommen, aber die meisten Kinder werden gut vertragen. Im Allgemeinen gibt es keine Engegefühl in der Brust, Herzklopfen, Blässe usw. Das EKG deutet auf eine atrioventrikuläre Blockade dritten Grades hin Die QRS-Welle ist schmal und es gibt keine dynamische Änderung im atrioventrikulären Block.

4. Autoimmunerkrankungen

Häufiger sind systemische juvenile rheumatoide Arthritis und Lupus erythematodes. Die wichtigsten klinischen Merkmale der systemischen juvenilen rheumatoiden Arthritis sind Fieber, Gelenkschmerzen, Lymphknoten, Hepatosplenomegalie, kongestiver Hautausschlag, ESR und C-reaktives Protein Erhöht, Leukozytose, Anämie und verwandte Organschäden, die das Herz betreffen, können myokardiale Myokardenzyme erhöht haben, abnormales EKG, wirksam für die Antibiotikabehandlung und wirksam für Hormone und Aspirin-Medikamente, Lupus erythematodes ist häufiger bei Mädchen im schulpflichtigen Alter, kann Fieber haben , Hautausschlag, weiße Blutkörperchen, rote Blutkörperchen und Blutplättchen werden reduziert, Lupuszellen können im Blut gefunden werden und antinukleäre Antikörper sind positiv.

5. Lymphknotensyndrom der Hautschleimhaut

Häufiger bei Kindern im Alter von 2 bis 4 Jahren, Fieber, Bindehauthyperämie, diffuse Hyperämie der Mundschleimhaut, Gaumenspalte, Lorbeerzunge, oberflächliche Lymphknoten, harte Ödeme an den Extremitäten, echokardiographische Läsionen der Herzkranzgefäße, müssen beachtet werden In schweren Fällen eines schweren mukokutanen Lymphknotensyndroms, das mit einer Schädigung der Koronararterie einhergeht, kann es zu einer Myokardischämie beim Infarkt der Koronararterie kommen. Zu diesem Zeitpunkt kann im Elektrokardiogramm eine abnormale Q-Welle auftreten.

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