Nierenschäden bei Hyperthyreose

Einführung in die Nierenschädigung bei Hyperthyreose Hyperthyreose (Hyperthyreose) bezeichnet ein klinisches Syndrom, das durch erhöhte Schilddrüsenhormonspiegel im Blutkreislauf verursacht wird und verschiedene Ursachen hat. Klinisch durch hohes metabolisches Syndrom, Schilddrüsenvergrößerung, Exophthalmie, neurologische und kardiovaskuläre Systemstörungen gekennzeichnet, kann die Schilddrüse pathologisch diffus, knotig oder gemischt geschwollen sein, Schilddrüsenhormonspiegel im Blutkreislauf Erhöhungen können zu einer Reihe von Veränderungen in den Nieren führen. Es gibt hauptsächlich renale Vasodilatation, renalen Plasmastrom, glomeruläre Filtrationsrate, renale tubuläre Resorptionsrate und Ausscheidungsfähigkeit. Gleichzeitig wird durch die Abnahme der Konzentration des gelösten Medullars der osmotische Druck verringert, was zu einer Beeinträchtigung der tubulären Konzentrationsfunktion der Niere führt. Hyperthyreose aufgrund eines erhöhten Knochenabbaus, mäßiger Hyperkalzämie und Nierenerkrankungen oder sogar Niereninsuffizienz kann bei einer kleinen Anzahl von Patienten mit renaler tubulärer Azidose auftreten. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0006% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Nephrotisches Syndrom, Hyperthyreose, Sinustachykardie, Vorhofflattern, atrioventrikuläre Blockade, ventrikuläre vorzeitige Kontraktion, periodische Lähmungen, periodische Hypospadien, Myasthenia gravis, Hypokaliämie, Durchfall, Übelkeit und Erbrechen Dehydration Lungenödem Herzinsuffizienz Elektrolytstörung

Ursachen für Nierenschäden bei Hyperthyreose

Immunitätsfaktor (35%):

Adams et al. Fanden 1956 heraus, dass das langwirksame Schilddrüsenstimulationshormon (LATS) ähnlich wie TSH wirkt: Es ist ein Immunglobulin (IgG), das von B-Lymphozyten produziert wird, einem Autoantikörper gegen die Schilddrüse, und mit subzellulären Schilddrüsenzellen assoziiert werden kann. In Kombination mit Inhaltsstoffen scheiden erregende Schilddrüsenfollikel Schilddrüsenhormon aus und verursachen eine Schilddrüsenüberfunktion. 60% bis 90% der Patienten mit Schilddrüsenüberfunktion haben eine erhöhte LATS. Später wird festgestellt, dass die LATS-P-Substanz auch ein IgG ist. Über 90% der Patienten mit Hyperthyreose sind positiv, da sie das Immunglobulin (HTSI) stimulieren.

Genetische Faktoren (35%):

Klinisch ist es nicht ungewöhnlich, familiäre Morbus Basedow zu finden: Dieselben Zwillinge haben Morbus Basedow zu 30% bis 60% und Eileiter sind nur zu 3% bis 9%. Die Untersuchung der Familiengeschichte kann durch andere Arten von Hyperthyreose beeinflusst werden. Schilddrüsenerkrankungen wie Hypothyreose oder TSI-positiv bei Familienmitgliedern deuten darauf hin, dass die Basedow-Krankheit eine genetische Veranlagung in der Familie hat, die autosomal rezessiv oder autosomal dominant oder polygen sein kann.

Sonstige Krankheitsursachen (25%):

(1) Hyperaktiver Knotenstruma oder hyperaktives Knotenstruma: In der Vergangenheit wurde angenommen, dass diese Krankheit keine Autoimmunerkrankung ist. Da im Blut keine IgG-, TSI-, IATS- und anderen Immuntests nachgewiesen wurden, wurde 1988 in China über einen einzigen Knoten berichtet. Serum-Thyreoglobulin-Antikörper und mikrosomaler Antikörper wurden nachgewiesen, die positive Rate betrug 16,9% (62/383) und die positive Rate für multiple Knoten betrug 54,7% (104/190) .Das hyperplastische Schilddrüsengewebe in diesen Knoten wurde nicht durch TSI reguliert. Es ist zu einem hyperaktiven oder hyperaktiven Schilddrüsenknoten oder Adenom geworden.Zurzeit wird die Inzidenz von Schilddrüsenadenomen und Krebs auch durch Tumorgene verursacht.

(2) Erhöhte TSH-Sekretion bei Hypophysentumoren, was Hypophysen-Hyperthyreose verursacht, wie Hyperthyreose, die mit einem sekretorischen TSH-Tumor oder einer Akromegalie assoziiert ist.

(3) Subakute Thyreoiditis, chronische lymphatische Thyreoiditis, schmerzlose Thyreoiditis usw. können mit Hyperthyreose in Verbindung gebracht werden.

(4) Hyperthyreose, verursacht durch Hyperthyreose, bekannt als Jodthyreose: Wie Schilddrüsenpatienten mit übermäßigem Jodgehalt, die Schilddrüsentabletten oder übermäßig viel Levothyroxin-Natrium (L-T4) einnehmen, kann eine Hyperthyreose hervorrufen, eine kleine Anzahl von Patienten, die Amiodaron einnehmen Keton-Medikamente können auch eine Schilddrüsenüberfunktion verursachen.

(5) Ektopische endokrine Tumore können eine Schilddrüsenüberfunktion verursachen: wie Eierstocktumore, Choriokarzinome, Tumore des Verdauungssystems, Atemtumore und Brustkrebs sowie andere Hormone, die die Schilddrüse stimulieren, können eine klinische Schilddrüsenüberfunktion verursachen.

(6) Albright-Syndrom: Klinische Manifestationen von multipler fibröser Dysplasie, Hautpigmentierung und erhöhtem Blut-AKP können mit einer Hyperthyreose assoziiert sein.

(7) Familiäre Hyperglobulinämie (TBG): Kann eine Hyperthyreose verursachen. Die Krankheit kann auf familiäre genetische Defekte zurückzuführen sein oder mit Medikamenten zusammenhängen.

Unabhängig von der Ursache der Schilddrüsenüberfunktion ist jede Nierenschädigung, die durch erhöhte Schilddrüsenhormonspiegel, die eine Nierenerkrankung verursachen, verursacht wird, eine Schilddrüsenüberfunktion.

Pathogenese

Hyperthyreose (Hyperthyreose) wird durch eine Vielzahl von Ursachen für erhöhte Schilddrüsenhormone im Blutkreislauf verursacht und wirkt auf endokrine Erkrankungen, die durch systemische Organe verursacht werden. Die pathophysiologischen Wirkungen einer übermäßigen Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen sind vielfältig und der Wirkungsmechanismus noch nicht vollständig. Um zu verdeutlichen, dass seine wichtigsten Auswirkungen auf die Nieren sind:

1. Glomeruläre Filtrationsrate und renale tubuläre Resorptionsrate und Ausscheidungsfähigkeit erhöht

Das Schilddrüsenhormon regt den Sympathikus des Myokards an, die Katecholaminwirkung wird verstärkt, das Schilddrüsenhormon wirkt direkt auf das Myokard, fördert die Proteinsynthese, erhöht die Na + -K + -ATPase-Aktivität im Myokard, erhöht die Ca2-ATPase-Aktivität im sarkoplasmatischen Retikulum und erhöht das Myosin Die ATPase-Aktivität, die die Myokardkontraktion erhöht, das Herzzeitvolumen erhöht, die Herzfrequenz im Ruhezustand beschleunigt, den peripheren Gefäßwiderstand verringert und den arteriellen Blutdruck erhöht, ist durch einen typischen hohen hämodynamischen Zyklus gekennzeichnet. Nierenplasmastrom, erhöhte glomeruläre Filtrationsrate, erhöhte renale tubuläre Reabsorptionsrate und erhöhte Ausscheidungsfähigkeit.

2. Beeinträchtigte Urinkonzentration

Bei Hyperthyreose sank aufgrund des Anstiegs des medullären Nierenblutflusses die Konzentration des gelösten Medullars, der osmotische Druck nahm ab, die Funktion der Urinkonzentration war beeinträchtigt, der osmotische Serumdruck war während der Hyperthyreose höher als normal, und es gab viel Blutkalzium und viel Kalzium im Urin. Trinken Sie mehr Urin, offensichtlich Durst, aufgrund der erhöhten Wärmeproduktion im Körper, Essen, erhöhte Wasseraufnahme und Magen-Darm-Dysfunktion können auch die Wasserabgabe beeinflussen, Serum Natrium und Kalium sind normal, Aldosteron-Sekretion ist normal.

3. Störungen des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels

Schilddrüsenhormon kann Knochen und Osteoblasten anregen, was zu einer Entkalkung des Knochens, einer Erhöhung des Calcium- und Phosphorgehalts im Urin sowie einer normalen oder leicht erhöhten Calciumkonzentration im Blut führt Beschleunigte Knochenmetastasen, verstärkter PTH-Effekt, Calcitoninmangel und erhöhte Vitamin-D-Aktivität Hyperthyreose fördert die Bildung hochaktiver Vitamin-D3-Metaboliten in der Niere, die die Calciumaufnahme im Magen-Darm-Trakt stimulieren und die renale tubuläre Calcium- und Phosphataufnahme verringern. Salz fördert die Erhöhung der Phosphorausscheidung im Urin. Da die Knochenresorption und -bildung beschleunigt und die Resorption verstärkt wird und offensichtliche Störungen des Kalzium- und Phosphorstoffwechsels auftreten, kann es bei Patienten mit Hyperthyreose zu Osteoporose kommen.

4. Nierentubulusazidose

Hyperthyreose kann mit distaler renaler tubulärer Azidose assoziiert sein, die mit dem Einfluss der Kalziumablagerung auf die renale tubuläre Funktion in Zusammenhang steht. Zusätzlich werden aufgrund von Autoimmunerkrankungen bei Hyperthyreose auch Schilddrüsen- und tubuläre Läsionen verursacht.

Prävention von Nierenschäden bei Hyperthyreose

In den letzten Jahren hat die Inzidenz von Hyperthyreose zugenommen: Die Prävention von Hyperthyreose und das Fortschreiten der Krankheit können das Auftreten von Nierenschäden wirksam kontrollieren.

1. In Küstengebieten sollte auf jodhaltige Lebensmittel geachtet werden. Es wird empfohlen, keine Ernährung mit hohem Jodgehalt zu verwenden, um Jod zu vermeiden.

2. In Gebieten im Landesinneren, insbesondere in Gebieten mit Jodmangel, sollte die Jodsupplementierung eingeschränkt und die Einnahme von Schilddrüsentabletten zeitlich begrenzt sein.

3. Regelmäßige Volkszählung der körperlichen Gesundheit sollte Schilddrüse B Ultraschall oder Schilddrüsenfunktion gemessen werden, um Hyperthyreose-Patienten frühzeitig zu erkennen, passiv Hyperthyreose-Patienten gefunden, hat sich der Zustand um 2 bis 3 Jahre verzögert.

4. Prävention von Hyperthyreose-Krise, die schwerwiegende Manifestation der Krankheit, wie Verzögerungen in der Behandlung kann oft zum Tod führen, die Hauptanreize für die mentale Stimulation, Infektion, unzureichende Vorbereitung vor der Operation, etc., sollte die aktive Prävention betonen, Maßnahmen haben die folgenden Wie spät ist es:

(1) Vermeiden Sie mentale Stimulation.

(2) Verhütung und Bekämpfung von Infektionen so bald wie möglich.

(3) Brechen Sie die Einnahme nicht willkürlich ab.

(4) Bereiten Sie sich auf eine Operation oder eine Radionuklid-Jod-Behandlung vor.

Nierenschädigungskomplikationen bei Hyperthyreose Komplikationen Nephrotisches Syndrom Hyperthyreose Herzkrankheit Sinustachykardie Vorhofflattern Atrioventrikulärer Block Ventrikuläre Vorzeitige Kontraktion Periodische Lähmung Periodische Hypotonie Magnesium Myasthenia Gravis Hypokaliämie Durchfall Übelkeit und Erbrechen Koma Dehydration Lungenödeme Herzinsuffizienz Elektrolytstörung

Die klinisch relevanten Komplikationen der Hyperthyreose stellen hauptsächlich die renale tubuläre Azidose dar. Es wurde über ein individuelles nephrotisches Syndrom berichtet. Die Hyperthyreose selbst kann mehrere Systeme umfassen. Die häufigsten Komplikationen sind wie folgt.

Hyperthyreose

16 bis 73 Jahre alt können krank sein, die Inzidenzrate von 13,4% bis 21,8% der Patienten mit Hyperthyreose, tritt oft 2 bis 3 Jahre nach Hyperthyreose, zusätzlich zu den typischen klinischen Manifestationen der Hyperthyreose, das Elektrokardiogramm oft Sinustachykardie, Vorhofflimmern Tremor, Vorhofflattern, atrioventrikuläre Blockade, ventrikuläre vorzeitige Kontraktion, Myokardverletzung und Herzhypertrophie usw., die Herzvergrößerung kann vom Typ einer Aortenklappe sein, oder die Vergrößerung des linken und rechten Herzens, die Herzkrankheit kann nach der Heilung der Hyperthyreose verbessert werden. Die Krankheit sollte oft von Myokarditis, koronarer Herzkrankheit, rheumatischer Herzkrankheit und anderen Herzvergrößerungskrankheiten unterschieden werden.

2. Hyperthyreose periodische Lähmung

Diese Krankheit tritt meistens bei männlichen jungen Erwachsenen auf, häufig gemischt mit Schilddrüsenüberfunktion, Schilddrüsenüberfunktion mit normalem Kalium, abnormalem Elektromyogramm und periodischer Lähmung der Schilddrüsenüberfunktion:

(1) Blutkalium <3,5 mmol / l, abnormaler Kaliumstoffwechsel.

(2) Ungewöhnliche Kaliumverteilung: Erhöhter Blutzucker kann Kalium von außerhalb der Zelle in das Innere der Zelle verlagern.

(3) Die Erregbarkeit des Zentralnervensystems wird verbessert, und der Vagusnerv kann die abnormale Insulinverteilung nach dem Anstieg der Insulinfreisetzung fördern.

(4) Immunfaktoren können einen Anstieg der IATS-, LATS-P-, T3- und T4-Spiegel verursachen, und Schilddrüsenhormone fördern den Kaliumspiegel.

(5) Der hyperadrenerge Zustand der Hyperthyreose kann die Abnahme des Kaliumspiegels und das Auftreten einer periodischen Paralyse der Hyperthyreose fördern.Dieser Typ sollte mit dem Bartter-Syndrom, der familiären periodischen Paralyse, der Hypomagnesiämie und dem Hyperaldosteronismus in Verbindung gebracht werden. , Myasthenia gravis und arzneimittelinduzierte Hypokaliämie.

3. Hyperthyreose

Die Inzidenz macht 1% bis 2% der Hyperthyreose aus. Ältere Menschen sind häufiger betroffen und stehen häufig im Zusammenhang mit Infektionen, Traumata, Operationen, Geburten, Überlastung, plötzlichem Entzug, Arzneimittelreaktionen und anderen Komplikationen, die zu Hyperthyreose und sympathischer Aktivität führen. Die Funktion wird gestärkt und die Krise wird ausgelöst: Im Frühstadium der Krise kann das Fieber über 39 ° C ansteigen, die Pulsfrequenz beträgt 120-160 Schläge / min, Unruhe, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, geistige Lähmung, Schwitzen, Lethargie, Entwicklung. Zur Hälfte des Komas und des Komas weisen Komapatienten auf eine Krise hin, sehr gefährliche, erhöhte Leukozyten, abnormale Leberfunktion, GPT, GOT, Bilirubin usw. können erhöht sein, können Dehydration, Hypotonie, Elektrolytungleichgewicht, Azidose aufweisen , Herzinsuffizienz und Lungenödem, Serum T3, T4, FT3, FT4 kann erhöht werden, die Mortalitätsrate ist hoch, muss sofort an Ort und Stelle gerettet werden.

Symptome einer Nierenschädigung bei Hyperthyreose Häufige Symptome Angina pectoris Augapfelerhöhung Augeninnendruck erhöht die Verdauungsstörung Tachykardie Herz erweitert die diuretische und entzündliche Hypoproteinämie-Paralyse

1. Erstens gibt es eine klinische Manifestation der Hyperthyreose an sich.

Wie Angst vor Hitze, Schwitzen, Essen mehr, Abnehmen, Herzklopfen, etc., Grundumsatz (BMR) erhöht nach Schilddrüsenüberfunktion, kann ärgerliche Hitze, Schwitzen, Gewichtsverlust, niedrige Arbeitseffizienz, Muskelschwund, Müdigkeit, Müdigkeit, Proteinstoffwechsel negativ sein Gleichgewicht, Cholesterinabfall oder normal, subkutanes Fett verschwindet, der Fettstoffwechsel beschleunigt sich, der Glykogen- und Muskel-Glykogen-Abbau nimmt zu, die Glukoneogenese nimmt zu, der Blutzucker kann ansteigen oder eine postprandiale Hyperglykämie kann auftreten, ein abnormaler Glukosestoffwechsel kann auftreten Diabetes.

Schilddrüsenhormon kann Diuretikum fördern, Ausscheidung von Kalium und Magnesium, so Hyperthyreose ist anfällig für Wasser- und Salzstoffwechsel und Vitaminstoffwechselstörungen, wie Hypokaliämie-Zyklus-Lähmung und Hypomagnesiämie, aufgrund von Schilddrüsenhormon exzitatorische Myokard-Sympathikus-Nerven, Catecholamin-Wirkung verbessern, Patienten Kann auftreten, Tachykardie, Arrhythmie, erhöhte Herzgeräusche, erhöhter Pulsdruck, sogar Herzvergrößerung, apikales systolisches Rauschen, ältere Patienten, die zu Vorhofflimmern, Angina oder sogar Hyperthyreose neigen, können auftreten, wenn sie gleichzeitig mit einer koronaren Herzerkrankung auftreten Herzinsuffizienz.

Der Geist und das Nervensystem sind anfällig für psychischen Stress, wie Reizbarkeit, Erregung, Schlaflosigkeit, Schwindel, Reizbarkeit, Reizbarkeit, Mehrfachnennung, Händeschütteln, Hyperreflexie und Hyperthyreose. In schweren Fällen können autonome Dysfunktionen auftreten.

Da Schilddrüsenhormone den Stuhlgang steigern können, ist das Verdauungssystem anfällig für Hunger, Appetitüberfunktion, erhöhte Stuhlfrequenz, Dyspepsiedurchfall, Ernährung und Malabsorption, schwere Hypoproteinämie und Aszites, Kachexie und sogar Bettruhe Kann es sich nicht leisten, ältere Menschen sind häufiger.

Hyperthyreose führt zu Funktionsstörungen des endokrinen Systems. Am häufigsten sind Gonadenfunktionsstörungen, weibliche Amenorrhoe und unregelmäßige Menstruation sowie Impotenz bei Männern zu verzeichnen. Eine Schwangerschaft bei Frauen ist jedoch nicht betroffen. Es sollte darauf geachtet werden, Hyperthyreose und Herzinsuffizienz bei der Geburt zu verhindern.

Darüber hinaus ist der Augapfel ausgeprägt (über 16 mm ist das hervorstehende Auge). In schweren Fällen können Ober- und Unterkiefer nicht geschlossen werden, die Augapfelregulation ist schlecht, die Konvergenz der Strahlung ist gestört, die Aktivität des sympathischen Nervs ist hyperthyreotisch, das Augenlid ist geweitet und der Blick ist geweitet, während der Augeninnendruck unterdrückt wird. Erhöht, kann Hornhautgeschwüre, Perforation, Bindehautverstopfung, Ödeme und sogar Blindheit verursachen.

In schweren Fällen kann es zu einer Schilddrüsenüberfunktion kommen: Multiple Anämie, Magenerkrankungen, Bluthochdruck, Bluthochfett, Hyperviskosität und Immunschwäche.

2. Klinische Manifestationen von Nierenschäden

Hyperthyreose aufgrund übermäßiger Ausschüttung von Schilddrüsenhormon durch Hyperthyreose erhöht, renale tubuläre Reabsorptionsrate und Ausscheidungskapazität erhöht, renaler medullärer Blutfluss erhöht, Konzentration des gelösten Medullärs verringert, osmotischer Druck verringert, Urinkonzentrationsfunktion beeinträchtigt Verlust, Patienten scheinen mehr Polydipsie, offensichtlicher Durst, kann leichte Proteinurie haben, kann mit einem erhöhten Nierenblutfluss in Verbindung gebracht werden, es gibt Berichte von Patienten mit nephrotischem Syndrom, Nierenfunktionsstörungen können entsprechende klinische Manifestationen haben, eine geringe Anzahl Patienten können mit renaler tubulärer Azidose kompliziert sein.

Untersuchung von Nierenschäden bei Hyperthyreose

1. Bestimmung der Grundumsatzrate (BMR)

Hyperthyreose um> 15% erhöht, parallel zum Einsetzen der Hyperthyreose, kann instrumentell gemessen oder nach der Berechnungsmethode berechnet werden, der Formel: leiser Puls + Pulsdruck -111-BMR%.

2. Das Cholesterin im Blut wird gesenkt

<150 mg / l (3,9 mmol / l).

3,24 Stunden mehr Muskelharnsäure

> 100 mg / l (760 mmol / l), intramuskuläre Kreatinphosphokinase (CRK), Lactatdehydrogenase (LDH), Aspartataminotransferase (SGOT) erhöht.

4. Erhöhung der peripheren Blutzellen

Weiße Blutkörperchen sollten> 4,5 × 10 9 / l sein und neutrale mehrkernige Leukozyten sollten> 50% sein. Antithyreotika können verwendet werden.

5. Die Rate der Schilddrüsenaufnahme 131I ist erhöht, Frauen sind 9 bis 55% um 6 Uhr, Männer sind 9 bis 50%, 24 Stunden sind 20 bis 45% und 3 Stunden sind 59, 6 bis 25% Die Wirkung von jodhaltigen Lebensmitteln sollte daher 2 bis 3 Wochen vor der Inspektion vermieden werden.

6. Der Normalwert für Plasma-Protein-gebundenes Jod (PRI) beträgt 0,3 ~ 0,63 pmol / l, die Hyperthyreose ist erhöht,> 0,63 pmol / l.

7. Schilddrüsenhormon

Der T3-Normalwert beträgt 950 ~ 205 ng / l, der T4-Normalwert beträgt 60 ~ 14,8 g / l, das Harzaufnahmeverhältnis (RUR) beträgt 0,8 ~ 1,1, der freie T4-Index (FT4I) beträgt 9,6 ~ 16,3, FT3I 6,0 ~ 11,4 pmol / l, FT4 Für (32,5 ± 6,0) pmol / l stieg die Hyperthyreose an, der rT3-Normalwert betrug 0,2-0,8 nmol / l, die Hyperthyreose stieg ebenfalls an und änderte sich manchmal früher als T3 und T4.

8. TSH-Radioimmuntest

Der Normalwert beträgt 3 bis 10 mU / l und die Hyperthyreose ist erhöht. Im Allgemeinen ist die TSH der Hyperthyreose normal oder erniedrigt.

9.T3 Hemmungstest

Es wird verwendet, um die Eigenschaft eines 131I-Anstiegs der Schilddrüse zu identifizieren.Die Methode besteht darin, zuerst den 131I-Wert zu messen, dann T3 60 g / Tag (3-mal / Tag) oral zu nehmen und dann die 131I-Rate nach 6 Tagen zu messen.Vergleichen Sie die Ergebnisse und nehmen Sie auch orale Thyroxin-Tabletten. 60 mg, 3-mal / Tag, nach 13 Tagen wurde der 131I-Wert erneut gemessen.Die Ergebnisse zeigten, dass bei normalen Menschen und einfachem Kropf die 131I-Inhibitionsrate des T3-Inhibitionstests> 50% und die Inhibitionsrate der Schilddrüsenüberfunktion <50% war oder keine Inhibition. Im Versuch wird der maligne Exophthalmus nicht gehemmt und es ist nicht ratsam, diesen Patienten mit Arrhythmie bei älteren Patienten mit Hyperthyreose und koronarer Herzkrankheit zu behandeln, da dies zu Arrhythmie führen kann.

10.TRH (Schilddrüsen-stimulierendes Hormon, das Hormon freisetzt)

T3, T4 nahmen bei Hyperthyreose zu, Feedback hemmte TRH, stimulierte die TSH-Sekretion, so dass die Hypophyse nach intravenöser Injektion von 300 mg TRH immer noch nicht oder nur selten TSH absondert, die TSH von Hyperthyreose-Patienten nicht zunimmt und das TSH-Niveau bei Patienten mit Hypothyreose zunimmt.

11. Schilddrüsen-Antikörpertest

Klinisch werden häufig Thyreoglobulin-Antikörper (TGA), Schilddrüsen-Mikrosomen-Antikörper (TMA) und andere Antikörper wie z. B. antinukleärer Antikörper (ANA), Anti-Glattmuskel-Antikörper (SMA), Anti-Mitochondrien-Antikörper (AMA) und Anti-Myokard-Antikörper (CMA) verwendet. > 90% der Patienten mit Hyperthyreose, wie Anti-Parietalzellen-Antikörper (PCA), Schilddrüsen-stimulierender Antikörper (TSAb) oder Schilddrüsen-stimuliertes Immunglobulin (TSI), können positiv sein.

12. Urinuntersuchung

Herkömmliche Urintests ergaben Proteinurie, erhöhte Kalzium- und Phosphorgehalte im Urin, verringerte Urinkonzentration sowie eine hohe Kalzium- und tubuläre Azidose im Blut.

13. Schilddrüsenuntersuchung und bildgebende Untersuchung mit Radionuklid-Computertomographie

Kann die Schilddrüsenvergrößerung, einzelne Knoten oder mehrere Knoten, Schilddrüsen-Stoffwechselfunktion, die für die Differentialdiagnose von Bedeutung ist, verstehen.

14.B-Ultraschall

Das Ausmaß und die Art der Schilddrüsenvergrößerung, einzelne Knötchen oder mehrere Knötchen können gefunden werden.

15. Relaxationszeit der Sehnenreflexion

Häufig verwendeter Achillessehnenreflex, normale Person Achillessehnenreflex-Relaxationszeit 250 ~ 3380 ms, etwa 40% Hyperthyreose-Patienten <240 ms (gemessen nach Instrumenten), können zur Hilfsdiagnose von Hyperthyreose und zur Nachbeobachtung nach der Behandlung verwendet werden.

Diagnose und Diagnose von Nierenschäden bei Hyperthyreose

Diagnosekriterien

Die Diagnose dieser Krankheit muss auf der Diagnose einer Schilddrüsenüberfunktion beruhen, wie z. B. die klinischen Manifestationen der oben genannten Nierenschäden, und eindeutige Labortests sollten die durch eine Schilddrüsenüberfunktion verursachte Nierenerkrankung berücksichtigen.

Diagnose von Hyperthyreose: Gemäß den klinischen Manifestationen des Hypermetabolismus und den typischen Anzeichen und Laboruntersuchungen der diffusen Schilddrüsenvergrößerung ist das Serumthyroidstimulierende Hormon (TSH) reduziert, Serumgesamtthyroxin (TT4), Gesamttrijodid Es können Thyroprotinin (TT3), serumfreies Triiodthyronin (FT3) und serumfreies Thyroxin (FT4) diagnostiziert werden, Schilddrüsen-stimulierende Antikörper (TS-Ab) positiv oder TSH-positiv Ein positiver Antikörper (TR-Ab) kann ferner bestätigen, dass es sich bei der Krankheit um eine Autoimmun-Schilddrüsen-Hyperthyreose handelt (Basedow-Krankheit) .Da die Basedow-Krankheit eine Art von Autoimmun-Schilddrüsen-Krankheit ist, kann gleichzeitig auch ein Schilddrüsenperoxidase-Antikörper auftreten. (TPO-Ab) positiv, Thyreoglobulin-Antikörper (TG-Ab) positiv.

Eine kleine Anzahl von Patienten mit TSH verringerte sich, FT4 war normal, aber serumfreies Triiodthyronin (FT3) erhöhte sich, was als Hyperthyreose vom T3-Typ, Gesamtthyroxin (TT4) und Gesamttriiodthyronin (TT3) diagnostiziert werden kann Die Wirkung der Schilddrüsenhormon-bindenden Globulinspiegel ist bei der Diagnose von Hyperthyreose nach FT4 und FT3 an zweiter Stelle.

131I-Aufnahmerate: Die 24-Stunden-Aufnahmerate nahm zu, die Spitzenaufnahme war vorgerückt.

Differentialdiagnose

Identifizieren Sie sich mit einigen der folgenden Krankheiten:

1. Identifizierung von Polyurie, die durch andere Ursachen verursacht wird, wie Diabetes insipidus, Diabetes usw.

2. Nierenerkrankungen infolge von Hyperkalzämie sollten von anderen Ursachen für Hyperkalzämie unterschieden werden, z. B. primärer Hyperparathyreoidismus, Tumoren und Sarkoidose.

3. Die renale tubuläre Azidose sollte auch von anderen Ursachen unterschieden werden.

4. Es sollte auch von der Krankheit der Niere selbst unterschieden werden.

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