Hyperparathyreoidismus Kardiomyopathie

Einführung in den Hyperparathyreoidismus Hyperparathyreoidismus (Parathyreoidismus) ist eine Gruppe von Syndromen, die durch Hyperkalzämie und Hypophosphatämie gekennzeichnet sind, die durch eine übermäßige Sekretion des Parathyreoidhormons (PTH) hervorgerufen werden und hauptsächlich durch eine umfassende Knochenentkalkung und ein starkes Harnsystem gekennzeichnet sind. Mehrere Steine und die Funktion der Nierentubuli sind beeinträchtigt, der neuromuskuläre Stress ist verringert und das Herz-Kreislauf-System ist betroffen, einschließlich Hypertonie, Arrhythmie, Herzverkalkung und Myokardischämie. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz liegt bei 0,002% - 0,007% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypertonie, Angina, Arrhythmie, Nierenversagen, Herzinsuffizienz

Ursachen von Hyperparathyreoidismus

(1) Krankheitsursachen

Zu den Ursachen des Hyperparathyreoidismus gehörten 85% Nebenschilddrüsenadenome, 12% Nebenschilddrüsenhyperplasie und 3% Nebenschilddrüsenkarzinome.

(zwei) Pathogenese

PTH hat eine positive Kraft, eine zeitlich veränderliche Wirkung auf das Herz und ändert sich mit der extrazellulären Calciumkonzentration PTH bindet an einen spezifischen Rezeptor auf der Kardiomyozytenmembran, aktiviert die Adenylatcyclase und in Gegenwart von Magnesium ATP Die Umwandlung in cAMP aktiviert inaktive Proteinkinasen, die wiederum Phosphorylase aktivieren, die Permeabilität von Kardiomyozyten verändern, den Kalziumeintritt in Kardiomyozyten fördern, den Prozess der Anregung-Kontraktion-Kopplung auslösen und PTH eine direkte anregende Wirkung auf das Herz ausüben. Darüber hinaus kann es die Freisetzung von endogenem Noradrenalin im Myokard erhöhen und hat synergistische Wirkungen mit Isoproterenol und Adrenalin.

Hyperparathyreoidismus aufgrund übermäßiger PTH-Sekretion und Hyperkalzämie, erhöhte Herzfrequenz, erhöhter Sauerstoffverbrauch und übermäßige Kalziumüberladung können zu Vasospasmus führen, wenn das Kalzium im Blut mehr als 3,75 mmol / l beträgt Die wandernde Verkalkung und die Ablagerung von Kalzium im Weichgewebe bei der Ablagerung von Kalzium in den Intima und Medien der Koronararterien kann zu einer Stenose des Lumens führen, was zu erhöhtem Blutdruck, Angina pectoris und sogar zu einem Myokardinfarkt führen kann. Durch Niereninsuffizienz verursacht Hyperkalzämie auch eine myokardiale interstitielle Kalziumablagerung, eine myokardiale Kalziumüberladung, kann die Atmung mitochondrialer Zellen stören, myokardiale Enzyme aktivieren, die Zellmembran schädigen, Arrhythmien induzieren, die Produktion von freien Sauerstoffradikalen stimulieren usw. Dies führt zu irreversiblen Schäden am Myokard und sogar zu Herzinsuffizienz.

Prävention von Nebenschilddrüsenüberfunktion

1. Die Ursache des primären Hyperparathyreoidismus ist unklar und lässt eine wirksame Prävention vermissen.Patienten mit potenziellen Risikofaktoren, wie z. Entwickeln Sie sich in die Tiefe.

2. Bei milden Patienten (nur bei Patienten mit mildem Kalzium im Blut und ohne klinische Symptome) und einigen Patienten, die sich für eine aktive chirurgische Behandlung aussprechen, gibt es unterschiedliche Behandlungsansichten (die Operation sollte unter 70 Jahren durchgeführt werden; Kinder über 70 Jahren sollten konservativ behandelt werden). Es kann konservativ behandelt werden.Patienten mit offensichtlichen klinischen Symptomen sollten aktiv operiert werden, um ihre Überfunktion wirksam zu kontrollieren, um das Auftreten und die Entwicklung von Komplikationen zu verhindern.Nach der Operation werden Hypokalzämie aktiv behandelt und Blutkalzium überwacht.

3. Prävention und Behandlung von Hyperkalzämie-Krise

Erhöhte Kalziumspiegel im Blut, die 3,75 mmol / l (15 mg / dl) überschreiten, können zu einer Hyperkalzämie-Krise führen. Lebensbedrohlich ist zu diesem Zeitpunkt eine aktive Behandlung mit Kalziumreduktion, um das Auftreten einer Krise zu verhindern.

4. Aktive Prävention von Hyperparathyreoidismus, Nierensteinen, Knochenerkrankungen und Kalziumarthritis.

Komplikationen bei Hyperparathyreoidismus Komplikationen Hypertonie Angina pectoris Arrhythmie Nierenversagen Herzinsuffizienz

Hypertonie, Angina pectoris, Arrhythmie, Nierenversagen, Herzinsuffizienz und andere Komplikationen können auftreten.

Symptome von Hyperparathyreoidismus Kardiomyopathie Häufige Symptome Trinkpolyurie Verstopfung Schwindel Nebenschilddrüsenfunktion Hyperaktivität Tachykardie Bradykardie Herzinsuffizienz Stauung Osteoporose

Klinische Manifestation

Das Skelettsystem umfasst hauptsächlich den Körperknochen, Gelenkschmerzen, allgemeine Osteoporose, multiple fibröse Osteitis und pathologische Frakturen, das Harnsystem mit Polyurie und Durst, Polydipsie, multiple Nieren- und Uretersteine und die Nierenfunktion im späten Stadium. Die beeinträchtigte neuromuskuläre Erregbarkeit nahm aufgrund von Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Verstopfung und einigen Patienten mit akuter Pankreatitis und Ulkuskrankheit ab.

2. Leistung des Herz-Kreislaufsystems

Ungefähr 50% der Patienten mit Hyperparathyreoidismus haben einen hohen Blutdruck, begleitet von Kopfschmerzen, Schwindel und der Schwere der Hypertonie hängt mit dem Grad der Niereninsuffizienz zusammen.Patienten mit Hyperparathyreoidismus können multiple Arrhythmien aufweisen und das typische Elektrokardiogramm zeigt ein verkürztes QT-Intervall. Es kann Tachykardie, Bradykardie, atrioventrikuläre Blockade, ventrikuläre vorzeitige Kontraktion und sogar plötzliche ventrikuläre Tachykardie geben. Myokardischämie ist keine Seltenheit. Slarich et al berichteten über eine 50-jährige Patientin mit Nebenschilddrüse. Adenom, Blutkalzium ist 3,0 mmol / l, häufige Angina pectoris, Nifedipin kann Symptome lindern, wenn der Tumor entfernt wird, Blutkalzium normalisiert sich, Angina verschwindet vollständig, Katz berichtete auch über einen 62-jährigen männlichen Primärnagel Gelähmte Patienten, Blutkalzium bis zu 4,2 mmol / l, akutes Nierenversagen im Laufe von 10 Wochen, Herzinsuffizienz und schließlich verstorben an Herzinfarkt, Autopsie ergab nur leichte Sklerose der Koronararterien, mikroskopisch kleine Myokardarterien Die mittlere Schicht ist im linken Ventrikel großflächig verkalkt, teilweise verstopft und diffus mit Narbenbildung und Fibrose behaftet, wobei zwei unter dem Mikroskop hyperplastische Nebenschilddrüsen zu erkennen sind, die die klinische Bedeutung der Herzverkalkung belegen.

Untersuchung von Hyperparathyreoidismus

1. Hyperkalzämie mit Hypophosphatämie stellt ein wichtiges Kriterium für die Diagnose von Hyperparathyreoidismus dar. Der Blutkalziumwert wird um ein Vielfaches> 2,5 mmol / l bestimmt, der Blutphosphor ist niedrig.

2. Serum-AKP erhöht, renale Phosphorrückresorptionsrate erniedrigt, Serumimmunaktivität PTH erhöht.

3. EKG

Typische Manifestationen sind verkürztes QT-Intervall, Tachykardie, Bradykardie, atrioventrikuläre Blockade, ventrikuläre vorzeitige Kontraktion und sogar ventrikuläre Tachykardie.

4 Ultraschallfehler

Das Nebenschilddrüsenadenom zeigte ein Massenultraschallbild, das Echo war diffus, subtil und die Intensität gering, Adenome mit einem Durchmesser von 5 mm oder mehr wurden gefunden und die falsch-positive Rate betrug 4%.

5 Radionuklidabtastung

Etwa 60% der Nebenschilddrüsentumoren können auftreten, aber kleine Adenome von 2,0 g oder weniger neigen dazu, wegzulassen.

Diagnose und Differenzierung von Hyperparathyreoidismus

Hauptsächlich basierend auf klinischen Manifestationen und Labortests können bei übermäßigem Serumkalzium, niedrigem Blutphosphor, erhöhtem Serum-AKP, erniedrigter renaler tubulärer Phosphorabsorptionsrate, erhöhter Serumimmunaktivität PTH und anderen Laborbefunden in Kombination mit klinischen Manifestationen diagnostiziert werden. B Ultra- und Radionuklid-Scans helfen, die Ursache zu finden.

Differentialdiagnose

1. Hyperkalzämie durch andere Ursachen ausschließen.

Achten Sie auf die Identifizierung von Krankheiten wie Vitamin-AD-Vergiftung, Hyperthyreose, Edison-Krankheit, Tumor, Sarkoidose und multiplem Myelom.

2. Unterschiedlich zu Kardiomyopathie und Myokarditis.

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