Hyperthyreose Knochenmineralerkrankung

Einführung in die Hyperthyreose Knochenmineralerkrankung Hyperthyreose (Hyperthyreose) ist eine der häufigsten Erkrankungen des endokrinen Systems, zusätzlich zu einer erhöhten Schilddrüsenhormonsekretion, Hyperfunktion, hohem metabolischem Syndrom, erhöhter neurovaskulärer Erregbarkeit, aber auch Schilddrüsenvergrößerung, Exophthalmus, fast die Hälfte Patienten können Osteoporose und Mineralstoffwechselstörungen entwickeln. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Osteoporose Knochenhyperplasie

Ursachen der Schilddrüsenüberfunktion Knochenmineralerkrankung

(1) Krankheitsursachen

Hyperthyreose- und Mineralstoffwechselstörungen werden nicht nur durch Morbus Basedow, sondern auch durch Hypophysen-Hyperthyreose (erhöhte TSH-Sekretion von Hypophysen-Tumoren), familiären Kropf mit Hyperthyreose, neoplastischer Hyperthyreose (frühes Schilddrüsenkarzinom), Lithium-Hyperthyreose usw. verursacht. Die Krankheit wird durch eine Langzeitbehandlung verursacht, die Ursache ist ein facettenreicher Anstieg der Schilddrüsenhormone T3, T4, FT3 und FT4, insbesondere T3 und FT3, und steht in enger Beziehung zum Knochenmineralstoffwechsel.

(zwei) Pathogenese

Die Hyperthyreose ist während der Hyperthyreose erhöht und führt zu einem abnormalen Knochen- und Mineralstoffwechsel. Die Schwere der Erkrankung ist direkt proportional dazu. T3 ist der Hauptfaktor und der beste Indikator für die Bestimmung der Hyperthyreose. Erhöhte HOP-Ausscheidung, erhöhter Knochenumsatz, häufig mehr Knochenresorption als Knochenbildung, mit einem beträchtlichen Grad an Knochenverlust. Studien zur Knochenhistomorphometrie zeigen, dass bei zunehmender Schilddrüsenüberfunktion, trabekulärer Knochenreduktion, Zunahme der kortikalen Knochenporen Osteoklastenaktivität und Osteoblastenaktivität erhöht, Serum-BGP erhöht ist ein empfindlicher Indikator für eine erhöhte Bildung von Patella, Serum-BGP normalisiert sich langsamer als T3, T4, was darauf hinweist, dass die Rolle des Schilddrüsenhormons gefördert wird, nachdem das Schilddrüsenhormon wieder normalisiert, der Knochenumsatz beschleunigt, aber nicht beendet wurde Die Knochenresorption, die den Knochenumbauzyklus stimuliert, erhöht die Osteoblastenaktivität und die Knochenbildung.Hyperosmolarisation wird bei Patienten mit Hyperthyreose beschleunigt, die Knochenresorption ist mehr als die Knochenbildung, und Knochenkalzium ist erhöht Hyperkalzämie, die zur Unterdrückung des Hypoparathyreoidismus und zur Abnahme des PTH führt, CT-Anstieg aufgrund hoher Stoffwechselrate, Phosphor kann aus Knochen und Weichgewebe, Blutphosphor freigesetzt werden Es kann zunehmen, die Abnahme von Phosphor im Blut und PTH kann die -Hydroxylaseaktivität der Niere hemmen, und die Sekretion von 1,25- (OH) 2D3 wird verringert. Die Abnahme von PTH und die Zunahme von CT können die Reabsorption von Nierentubuli hemmen. Ein hoher Kalziumgehalt im Urin tritt auf, weil Patienten mit Hyperthyreose häufig Durchfall haben, der Verbrauch zunimmt, 1,25- (OH) 2D3 abnimmt, so dass die intestinale Kalziumabsorption abnimmt, häufig ein negatives Kalziumgleichgewicht und ein negatives Phosphorgleichgewicht, sogar ein negatives Magnesiumgleichgewicht, ein langer Krankheitsverlauf Osteoporose entsteht durch Knochenmineralverlust, Knochencalcium und Magnesium werden in Knochenmineralien gefunden, intrazelluläres Calcium und Magnesium werden beschleunigt, die Knochenresorption ist dominant und Osteoporose tritt auf. Schilddrüsenhormon bei Hyperthyreose-Patienten kann Knochen direkt mobilisieren. Calcium, nicht im Zusammenhang mit Nebenschilddrüsen, nur eine kleine Anzahl von Patienten mit Hyperparathyreose, Hyperthyreose ohne Hypophosphatämie, im Gegensatz zu hohem Blutkalzium von Nebenschilddrüsen, hoher Blutkalzium führt zu einer beschleunigten Knochenmineralumsatzrate, langsam Kalzium-Nieren-Clearance, erhöhte AKP um etwa die Hälfte bei Hyperthyreose, Harn-HOP, Harn-cAMP, Blut-TrACP, BGP usw. kann erhöht werden, wenn sich die Schilddrüsenfunktion nach der Behandlung normalisiert, Schilddrüsenhormone wieder normalisieren, kann der Zustand wieder normalisiert werden, was darauf hindeutet Schilddrüsenfunktion Hyperaktivitätskontrolle Nachdem sich die Knochentransformation verlangsamt hat, überwiegt die Osteoblastensynthesefunktion und dauert lange, um den Knochenschaden zu reparieren.Die biochemischen Indikatoren der Patienten mit geringer Wirksamkeit können nicht auf den Normalwert reduziert werden, was darauf hinweist, dass der Knochen noch zerstört wird. Müssen noch die Behandlung verbessern.

Kurz gesagt, Hyperthyreose tritt häufig bei Hyperthyreose auf. Sie ist gekennzeichnet durch Knochenumbaurate, Blutkalzium und Harnkalzium können erhöht werden, Blutphosphor wird erhöht, Harnphosphor kann mehr oder weniger sein, Blutmagnesium wird häufig reduziert, Harnmagnesium wird häufig erhöht, Darmkalzium Reduzierte Absorption, Schilddrüsenhormon-Effekt im Allgemeinen nicht PTH auf das Knochengewebe, oft negative Calcium-und Magnesium-Gleichgewicht, wie erhöhte Aufnahme, kann auch positiv sein Gleichgewicht, Schilddrüsenüberfunktion, normaler Calciumspiegel, was auf Knochenumbau Es gibt keine parallele Beziehung zwischen Reichweite und Geschwindigkeit und Serum. Bei der starken Veränderung des Knochenumbaus wird das Kalzium im Blut konstant gehalten, die Hyperthyreose mit hoher Geschwindigkeit umgestaltet, die intestinale Absorption von Kalzium wird verringert und es kann zu Störungen der Schilddrüsenhormone kommen 1,25- ( Der OH) 2D3-Katabolismus oder die Beeinflussung von 25- (OH) D3 hängt mit der Verringerung der 1-Hydroxylierung in der Niere zusammen und kann auch die Sekretion und Freisetzung von PTH und CT beeinflussen. Eine Clearance-Reduktion oder eine erhöhte Kalziumkonzentration im Blut, die Hemmung der Nebenschilddrüse, wenn PTH die Erneuerungsrate des Knochengewebes beschleunigt, muss eine synergistische Wirkung von Thyroxin haben, um vollständig zu sein.

Prävention von Hyperthyreose bei Knochenmineralerkrankungen

1. Störungen der Schilddrüsenüberfunktion und des Mineralstoffwechsels sollten hauptsächlich die Schilddrüsenüberfunktion behandeln und die normalen Spiegel und Anteile der übermäßigen Ausschüttung der Schilddrüsenhormone T3, T4, rT3, FT3 und FT4 wiederherstellen.

2. Hyperthyreose sollte die Ernährung verbessern, insbesondere im Jugendalter, die Kalziumaufnahme erhöhen, den Knochenspitzenwert im Erwachsenenalter erhöhen, den BMC-Verlust verlangsamen und die Aktivität und Bewegung im Freien moderieren.

3. Kalziumergänzung 4 ~ 8g / d, ist es am besten, Kalziumkalzium und anderes Kalzium zu ergänzen, das Kalzium, tägliches Vitamin D 5000 ~ 50000U enthält, wie Blutkalzium ist zu niedrig, um die Menge des Vitamins D zu erhöhen, Bei Bedarf kann ein Vitamin D-Mittel injiziert werden, und gegebenenfalls kann 1- (OH) D3 oder 25- (OH) D3 oder 1,25- (OH) 2D3 zugesetzt werden.

Hyperthyreose Knochenmineralerkrankungen Komplikationen Komplikationen Osteoporose Knochenhyperplasie

Die häufigste Form des Osteosarkoms ist Osteoporose, verminderte Knochendichte, Osteoporose und Knochenhyperplasie.

Symptome von Hyperthyreose, Knochenmineralerkrankungen, häufigen Symptomen, Verkalkung, schwachem kortikalem Knochen, Schmerzen im dünnen Körper, Osteoporose, Knochenschmerzen

1. Symptome und Anzeichen

Die häufigste Form des Osteosarkoms stellt Osteoporose, verminderte Knochendichte, Osteoporose und Knochenhyperplasie dar. Alle Patienten mit Knochenveränderungen weisen unterschiedliche Schwächegrade, Schmerzen im unteren Rückenbereich, allgemeine Schmerzen oder Kopfschmerzen auf. Symptome, häufiger Symptome von Hyperthyreose, eine kleine Anzahl von Hyperthyreose-Patienten können Knochendeformitäten oder pathologische Frakturen aufweisen.

2. Knochenröntgen- und Knochendichteleistung

Patienten mit Schilddrüsenüberfunktion leiden häufig unter Knochenentkalkung und unterschiedlichem Grad an Osteoporose, verminderter Knochendichte oder fibröser zystischer Osteitis oder Schärfe der Extremitäten.Wenn die Erkrankung schwerwiegend ist, treten häufig Knochenschmerzen, Deformitäten und sogar Brüche auf. In seltenen Fällen, vor allem bei Patienten mit unbehandelter Schilddrüsenüberfunktion oder schlecht behandelten Patienten, bei denen häufig ein, zwei und fünf Mittelhandknochen betroffen waren, zeigte die Röntgenaufnahme einen unregelmäßigen spitzenartigen oder fast nadelartigen periostalen neuen Knochen, und der mittlere Teil des Rückgrats wurde dicker. Shuttle-Form.

Osteoporose tritt meist in belastenden Teilen auf: Beispielsweise haben Lendenwirbel und Becken häufig eine Entkalkung des Knochens und eine Ausdünnung des Kortex, die Knochendichte ist konstant verringert und der Trabekelknochen ist knapp. Die Knochenresorptionsfläche ist vergrößert, die osteolytische osteolytische Absorptionsaktivität ist erhöht, die Anzahl der Osteoklasten ist erhöht, die Oberfläche für die Knochenneubildung ist nicht vergrößert, die Osteoidoberfläche ist vergrößert, die Verkalkungsfront ist normal und die Knochengewebeveränderungen ähneln der Nebenschilddrüsenfunktion. Hyperthyreose, sowohl mehrkernige Osteoklasten mit entsprechender Osteoblastenaktivität als auch epitheliale mononukleäre Osteoklastenaktivität, die auch bei Diabetes, Akromegalie, Hyperparathyreose usw. auftreten kann. Daher ist es weiterhin erforderlich, klinische Merkmale zu kombinieren, um eine Hyperthyreose zu diagnostizieren.

Ein Einzelphotonenknochendensitometer wurde verwendet, um 58 Fälle von Hyperthyreose in Nanjing zu messen. Der Wert betrug (0,59 ± 0,10) g / cm² (männlich), (0,54 ± 0,08) g / cm² (weiblich) und die Messstelle war Humerus (links). / 3, verglichen mit dem Normalwert (0,73 ± 0,13) g / cm² (männlich), (0,69 ± 0,11) g / cm² (weiblich), signifikant verringert, BMD nach Behandlung signifikant erhöht (P <0,01).

Untersuchung der Hyperthyreose Knochenmineralerkrankung

1. Das Schilddrüsenhormon (T4) und das Triiodthyronin (T3) im Serum sind erhöht.

2. Schilddrüsen-stimulierender Hormonfreisetzungs-Hormon-Stimulationstest

Nach intravenöser Injektion von 200 g nahm das Schilddrüsen-stimulierende Hormon nicht oder nur sehr wenig zu.

3. Senken Sie den Cholesterinspiegel im Serum.

4. Blutzucker

Da Schilddrüsenhormon die Glukoneogenese fördert, können einige Patienten mit Hyperthyreose an sekundärem Diabetes oder einer beeinträchtigten Glukosetoleranz leiden.

5. Ca, P, AKP und Osteocalcin im Serum waren erhöht, was die erhöhte Aktivität der Osteoklasten, den erhöhten Knochenumsatz und die Abnahme des Nebenschilddrüsenhormons und von 1,25- (OH) 2D3 im Blut widerspiegelte.

6. Röntgenstrahlen zeigten Osteoporose und verringerte Knochenmasse.

7. Inspektion des Knochendichtemessgeräts

Es kann eine Änderung der Knochendichte anzeigen.

Diagnose und Diagnose von Hyperthyreose Knochenmineralerkrankungen

Die Diagnose eines abnormalen Mineralstoffwechsels des Nagelknochens kann durch die Kombination klinischer Manifestationen eindeutig diagnostiziert werden. Die Änderung des Schilddrüsenhormonspiegels bei Hyperthyreose kann die Diagnose von Hyperthyreose unterstützen. Symptome und Anzeichen im Zusammenhang mit Kropf oder Exophthalmus, biochemischen Laboranomalien, verminderter Knochendichte und Osteoporose können die Krankheit diagnostizieren.

Die Diagnose einer Hyperthyreose-Mineralstoffwechselstörung sollte mit Osteomalazie, Nierenosteodystrophie, Hyperparathyreose, seniler Osteoporose, multiplem Myelom, Osteogenesis imperfecta, Osteoarthritis, Antivitamin-D-Rachitis, Phosphorarme (angeborene) Knochenkrankheit, metastasierter Krebs und Identifizierung von Krankheiten wie Vitamin-D-Vergiftung und primärer Osteoporose.

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