Rasch fortschreitende Glomerulonephritis

Einführung in die schnelle Glomerulonephritis Die schnell fortschreitende Glomerulonephritis (RPGN) ist eine Gruppe von klinischen Syndromen, die durch Hämaturie, Proteinurie und fortschreitende Nierenfunktionsstörung gekennzeichnet sind und die schwerwiegendste Form der Glomerulonephritis darstellt. Wunde Nephritis. Die Inzidenz von RPGN macht 2% der Patienten mit Nierenpunktion aus, und die Bevölkerungsrate beträgt 7 / Million.Es ist eine häufige kritische Erkrankung in der nephrologischen Abteilung. Die Krankheit beginnt schnell und entwickelt sich schnell. Wenn sie nicht rechtzeitig behandelt wird, sterben mehr als 90% der Patienten innerhalb von 6 Monaten oder verlassen sich auf die Dialyse, um zu überleben. Daher ist es notwendig, eine eindeutige Diagnose im Frühstadium der Nierenpathologie zu stellen und zeitnahe und korrekte Behandlungsmaßnahmen für verschiedene Ursachen zu ergreifen, um die Prognose der Patienten zu verbessern. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0007% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Nierenversagen, Bluthochdruck, chronische Herzinsuffizienz, Pleuraerguss, Aszites, Anämie

Ursache für schnelle Glomerulonephritis

(1) Krankheitsursachen

Es gibt viele Ursachen für diese Krankheit, im Allgemeinen wird es extrarenale Manifestationen geben oder klare primäre Krankheit wird sekundäre akute Nephritis genannt, wie sekundär zu allergischer Purpura, systemischem Lupus erythematodes usw., gelegentlich sekundär zu bestimmten Primäre glomeruläre Erkrankungen, wie zB mesangiale Kapillarnephritis und membranöse Nephropathie, deren Ursache unbekannt ist, werden als primäre akute Nephritis bezeichnet, diese Erkrankungen stehen im Mittelpunkt dieser Beschreibung, primäre akute Nephritis Etwa die Hälfte der Patienten hat in der Vorgeschichte eine Vorinfektion der oberen Atemwege, einige haben typische Streptokokkeninfektionen, andere haben Virusinfektionen der Atemwege, die Patienten haben serologische Hinweise auf eine Infektion mit dem Coxsackievirus B5, aber Influenza und andere häufige Atemwegsviren. Der Serumtiter stieg nicht signifikant an, so dass der Zusammenhang zwischen der Erkrankung und der Virusinfektion weiter beobachtet werden muss.Außerdem leidet eine kleine Anzahl von Patienten mit progressiver Nephritis an einer Sensibilisierung des Mycobacterium tuberculosis-Antigens (Geschichte der Tuberkulose-Infektion), die während der Behandlung mit Rifampicin auftritt. Bei dieser Krankheit können auch einzelne Darmentzündungskrankheiten mit der Krankheit assoziiert sein, und verschiedene Ursachen werden wie folgt klassifiziert:

Primäre glomeruläre Erkrankung

2. Idiopathische halbmondförmige Glomerulonephritis (diese Krankheit)

(1) Typ I: anti-glomerulärer Basalmembran-Antikörpertyp (ohne Lungenblutung).

(2) Typ II: Immunkomplextyp.

(3) Typ III: Mikro-Immunglobulin-Ablagerungstyp (70% bis 80% davon sind kleine Vaskulitis-Nephritis oder ANCA-positive Nephritis).

3. Membranproliferative Nephritis

(1) Membranöse Nephropathie.

(2) IgA-Nephropathie.

(3) Sekundäre glomeruläre Erkrankung.

4.Goodpasture-Syndrom (Lungenblutung - Nephritis-Syndrom)

5. Nephritis nach Infektion

(1) Nephritis nach Streptokokkeninfektion.

(2) Nephritis nach Endokarditis.

(3) Sepsis und andere postinfektiöse Nephritis.

6. Sekundär zu anderen Systemkrankheiten

(1) Purpur-Nephritis.

(2) Lupusnephritis.

(3) Multiple Arteriitis.

(4) Wegener-Granulom.

(5) Sklerodermie.

(6) Kryoglobulinämie.

(7) Sonstiges: Einige chemische Gifte können auch die Ursache für akute Nephritis (Anti-Basalmembran-Antikörpertyp) sein, bei der die Kontamination verschiedener Kohlenwasserstoffverbindungen in engem Zusammenhang mit dem Auftreten dieser Krankheit steht und nach Anwendung von Penicillamin-D auftreten kann. Die Krankheit kann mit der Aktivierung von polyklonalen B-Zellen zur Bildung von Autoantikörpern zusammenhängen. Es wurde auch über den Fall des blutdrucksenkenden Arzneimittels Hydralazin berichtet. Die Immunanfälligkeit kann mit der Krankheit zusammenhängen. HLA-DR2 wird bei mehr als 85% der Typ I-Patienten gefunden. Die DR2-, MT3- und BfF-Frequenzen des Typs II erhöhen sich.

(zwei) Pathogenese

Akute Nephritis kann nach Immunopathologie in drei Typen eingeteilt werden, und ihre Pathogenese ist unterschiedlich.

1. Ablagerung von Antikörpern gegen die glomeruläre Basalmembran (GBM) (Typ I)

Ungefähr 30% der Patienten mit RPGN haben eine lineare Immunglobulinablagerung in GBM. Die Hauptkomponente ist IgG, sogar IgA, häufig zusammen mit C3. Es wurde beobachtet, dass C3 in granularer Form, begleitet von elektronenmikroskopischer Ablagerung unter dem Elektronenmikroskop und zirkulierendem Anti-GBM, abgelagert werden kann. Positiv für Antikörper.

Tierversuche haben gezeigt, dass die Injektion von Anti-GBM-Antikörpern eine IgG-Ablagerung auf dem Glomerulus (GBM) von Versuchstieren verursachen kann und zu einem schwerwiegenden pathologischen Prozess, schnellem RPGN, führt. Das Antigen dieser Krankheit ist die GBM-Komponente, GBM-Antigen Es ist mit dem Antigen der glomerulären Basalmembran (TBM) und der Lungenbasalmembran assoziiert, und Anti-GBM-Antikörper können auch Nieren-Interstitial-Schäden und Lungenblutungen verursachen (Goodpasture-Syndrom).

2. Ablagerung von glomerulären Immunkomplexen (Typ II)

Ungefähr 30% der Patienten mit dieser Krankheit können positiv auf Serum-Immunkomplexe sein. Die immunologische Untersuchung zeigt eine Ablagerung von glomerulärem Kapillar-Vasospasmus und mesangialem Immunglobulin im mesangialen Bereich. Die Hauptkomponenten sind IgG, IgM, gelegentlich IgA und C3, dieser Typ Bezogen auf zirkulierende Immun- und / oder In-situ-Immunkomplexe, die durch Antigen- (infektiöse oder Autoantigen-) Antikörper gebildet werden.

3. Neutrophile und neutrophile zytoplasmatische Stammantikörper (Typ III)

Bei dieser Art von glomerulärer Kapillarblutstase fehlt die Immunablagerung, es gibt jedoch offensichtliche fokale segmentale Nekrose und polymorphkernige Leukozytenausscheidung, Patienten mit Vaskulitis-assoziierter Nephritis und Serumtests für häufige anti-neutrophile zytoplasmatische Antikörper (ANCA) positiv, ANCA kann die Oberfläche der neutrophilen Membran (Protease 3) erkennen, Neutrophile aktivieren, diese können lysosomales Enzym freisetzen, Elastase und reaktive Sauerstoffradikale können GBM abbauen, ANCA kann zu Neutral führen Eine erhöhte Granulozytenenzymaktivität vermittelt die zellulären Immunantworten, sodass Änderungen der ANCA eng mit der Krankheitsaktivität zusammenhängen.

4. Zelluläre immunvermittelte Mechanismen

Bei etwa einem Drittel der RPGN-Patienten fehlt die Ablagerung von glomerulären Immunkomplexen. Bei solchen RPGN-Patienten gibt es eine große Anzahl von mononukleären Makrophagen und T-Lymphozyten, die die Glomeruli und das Niereninterstitial infiltrieren, und häufig sind T-Zellen und Makrophagen infiltriert. Konsistenz, hauptsächlich CD4-, CD8- und IL-2-Rezeptorzellen, Versuche haben gezeigt, dass der Grad der glomerulären Zellinfiltration mit der Menge der Proteinurie übereinstimmt, nach Erschöpfung der Makrophagen oder CD8-T-Zellen kann die Proteinurie verringert werden. Und das Auftreten und die Entwicklung von Nierengewebeschäden zu verhindern, zusätzlich peripheren Blutlymphozyten von Patienten mit verzögerter allergischer Reaktion auf GBM, auch die Existenz von zellulären immunvermittelten Mechanismen.

Zusammenfassend stellt die Krankheit eine Gruppe von Syndromen dar, einschließlich multipler Erkrankungen, die durch multiple Ätiologie und unterschiedliche Pathogenese verursacht werden.Der grundlegende Mechanismus der Halbmondbildung hängt mit der Perforation der glomerulären Basalmembran, dem Anti-GBM-Antikörper und der Immunität zusammen. Komplexvermittelte Immunantwort und Infiltration von polymorphkernigen Leukozyten und Makrophagen, die zu einer GBM-Verletzung führen, sowie eine große Anzahl von mononukleären Makrophagen in Blutgefäßen entweichen in die Nierenkapsel Letzteres ist eine der zellulären Komponenten, aus denen sich der Halbmond zusammensetzt, und spielt eine Schlüsselrolle bei der Fibrinablagerung: Die Halbmondzellen beginnen nach 1-2 Tagen, das Gel-Gen zu exprimieren, während die interstitiellen Fibroblasten die gebrochene Nierenkapsel passieren. Geben Sie, sezernieren Sie Kollagen, um Fibrose zu bilden.

Schnelle Vorbeugung gegen Glomerulonephritis

1. Achten Sie auf Ruhe, vermeiden Sie Müdigkeit, beugen Sie Infektionen vor, ernähren Sie sich proteinarm, achten Sie auf Vitaminpräparate und vermeiden Sie die Einnahme nierenschädigender Medikamente.

2. Während der medikamentösen Behandlung wird die Klinik alle 1 bis 2 Wochen überprüft, um die Routine des Urins, die Leber- und Nierenfunktion sowie das Wachstum und die Entwicklung zu überwachen und den Abschluss der Behandlung zu steuern.

3. Nach der Kontrolle aktiver Läsionen und nach Abschluss des Behandlungsverlaufs sollte die Nierenbiopsie wiederholt werden, um die pathologischen Veränderungen des Nierengewebes zu bewerten und um festzustellen, ob eine chronische Tendenz vorliegt, um rechtzeitig Maßnahmen zu ergreifen.

Kurz gesagt, achten Sie auf den Schutz der verbleibenden Nierenfunktion, korrigieren Sie verschiedene Faktoren, die den Nierenblutfluss verringern (wie Hypoproteinämie, Dehydration, Hypotonie usw.) und verhindern Sie Infektionen.

Schnelle Glomerulonephritis-Komplikationen Komplikationen, Nierenversagen, Bluthochdruck, chronische Herzinsuffizienz, Pleuraerguss, Aszitesanämie

Häufiger Nierenversagen, Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, Pleuraerguss, Aszites, Anämie und so weiter.

Schnelle glomeruläre Nephritis Symptome Häufige Symptome Proteinurie Oligurie Anurie Hämaturie

Meist plötzlicher Beginn, hauptsächlich manifestiert als Oligurie oder Anurie, Hämaturie (häufig grobe Hämaturie und rezidivierende Hämaturie), eine große Anzahl von Proteinurie, rote Blutkörperchen mit oder ohne Ödem und Bluthochdruck, die Krankheit schreitet schnell voran, die Krankheit setzt ihren Angriff fort, Verursacht eine fortschreitende Schädigung der Nierenfunktion, die in Wochen oder Monaten bis zum Endstadium des Nierenversagens fortschreiten kann. Es kann drei Folgen haben: 1 rasche Entwicklung zu einer Urämie innerhalb weniger Wochen, die ein akutes Nierenversagen zeigt, 2 langsamere Nierenfunktionsstörung, die sich innerhalb weniger Monate oder eines Jahres zu einer Urämie entwickelt, 3 Minderheitspatienten Nach der Behandlung ist der Zustand stabil und es sind sogar geheilte oder verbleibende Nierenschäden zu erwarten.

Akute Glomerulonephritis

Urinanalyse

Die allgemeine Hämaturie, die massive Proteinurie, der Urin der weißen Blutkörperchen und der tubuläre Urin, das spezifische Gewicht des Urins und der osmotische Druck werden verringert.

2. Blut Routine

Es gibt viele schwere Anämien und weiße Blutkörperchen und Blutplättchen können normal oder erhöht sein.

3. Niereninsuffizienz

Es ist durch Harnstoffstickstoff im Blut gekennzeichnet, die Kreatininkonzentration wird progressiv erhöht, die Kreatinin-Clearance-Rate wird signifikant verringert und der Phenolrot-Ausscheidungsexperiment wird signifikant verringert.

Immunglobulin

Erhöht, die Leistung von Gammaglobulin erhöht, IgG erhöht, C3 kann normal oder erniedrigt sein, verringert sich vor allem bei Patienten mit Lupusnephritis, akuter Streptokokkeninfektion nach Nephritis.

5. Antikörper gegen die glomeruläre Basalmembran im Blut

Positiv ist hauptsächlich das Goodpasture-Syndrom, und die Konzentration des anti-glomerulären Basalmembran-Antikörpers kann auch durch ELISA quantitativ nachgewiesen werden.Im Allgemeinen ist Komplement C3 normal und die Abnahme ist bei Streptokokkeninfektionen nach Nephritis, Lupusnephritis und membranöser proliferativer Nephritis zu beobachten.

6. Antineutrophiler cytoplasmatischer Antikörper (ANCA)

Bei ANCA-positivem RPGN kann ANCA in C-ANCA und p-ANCA unterteilt werden. Ersteres tritt hauptsächlich beim Wegger-Granulom auf. Letzteres tritt hauptsächlich bei der mikroskopischen nodulären Polyarteritis auf, der sogenannten idiopathischen RPGN, der Krankheit Es kann sich um eine spezielle Form der knotigen Polyarteriitis handeln, die sich auf die glomerulären Kapillaren beschränkt.

1. Pathologische und Biopsie der akuten Glomerulonephritis

(1) Lichtmikroskopie: Die Epithelzellen der normalen glomerulären Kapselwand sind Monoschichtzellen.Unter pathologischen Bedingungen führt die Proliferation von parietalen Epithelzellen zu einer Zunahme der Zellen (mehr als drei Schichten) unter Bildung einer sichelförmigen, schnell fortschreitenden Glomerulonephritis. Die pathologischen Merkmale sind eine ausgedehnte Halbmondbildung, eine schnelle Halbmondnephritis, ein großes Volumen des Halbmonds, an dem häufig mehr als 50% der Glomerularkapsel beteiligt sind, und ein ausgedehnterer, gewöhnlich mehr als 50% des Glomerulus, der einen Halbmond aufweist, der neu ist Die Bildung des Lunats ist das Ergebnis einer schweren Schädigung des glomerulären kapillären Vasospasmus, weshalb bei Sputumnekrose häufig ein glomerulärer kapillärer Vasospasmus neben dem sichelförmigen Körper zu beobachten ist. Die Halbmondmembran gegen basale Glomerulonephritis ist konsistent: Im Frühstadium der Erkrankung sind alle Halbmondmembranen Zellhalbmondmembranen, in einem späteren Stadium werden die Zellhalbmondmembranen in neue Fibrillenzellen umgewandelt. Im Mondkörper schreitet die Erkrankung recht schnell voran: Nach 4 Wochen kann bei der Nierenbiopsie eine fibrotische Halbmond- und Glomerularsklerose auftreten, bei den dem Halbmond benachbarten Glomerularkapillaren handelt es sich häufig um eine fibrinartige Nekrose. Es sind aber auch normale oder fast normale Glomeruli zu sehen, "alles oder nichts" Das Phänomen, glomeruläre Läsionen mit Halbmondbildung, ist recht ernst und Glomeruli ohne Beteiligung können fast normal sein. Eine glomeruläre Basalmembranfärbung (PAS-Färbung oder Hexaminsilberfärbung) kann als glomeruläre Basalmembranintegrität gesehen werden Zerstörung und Bruch der Basalmembran der glomerulären Kapsel (Bowman-Kapsel) In schweren Fällen kann es zu globaler glomerulärer Kapillarnekrose, ringförmiger Halbmondbildung und ausgedehntem Bruch und Verschwinden der glomerulären Basalmembran sowie zu röhrenförmigen Schäden kommen Die glomeruläre Erkrankung ist konsistent, es liegt eine schwere tubulointerstitielle Schädigung in der schweren glomerulären Läsion vor, es kann eine Tubulitis vorliegen, das Niereninterstitial weist eine große Anzahl entzündlicher Zellinfiltrationen auf, und selbst die Bildung von mehrkernigen Riesenzellen ist in der Regel nicht signifikant. Wenn eine nekrotische Entzündung der Arterien oder Arteriolen vorliegt, kann dies darauf hinweisen, dass eine Vaskulitis (akute Nephritis Typ IV) kombiniert werden kann.

Die Anzahl der Halbmonde bei akuter Glomerulonephritis des Immunkomplextyps beträgt nicht mehr als Anti-GBM-Nephritis, und das Volumen des Halbmonds ist ebenfalls relativ gering. Der dem Halbmond benachbarte glomeruläre kapillare Vasospasmus ist durch Kernfragmentierung und andere Nekrose, aber Faser gekennzeichnet Die Nekrose der Nekrose ist selten, die Basalmembran der glomerulären Kapsel ist zerstört, die Fraktur ist relativ selten und die Schädigung um den Glomerulus und das Tubulointerstitium ist relativ gering. Im Gegensatz zur Anti-GBM-Nephritis ist die erstere "alles oder nichts" und der Immunkomplex Arten von Glomeruli ohne Halbmondkörper weisen auch eine mesangiale Hyperplasie, eine Verdickung der Basalmembran oder eine Endothelzellhyperplasie auf, und die pathologischen Merkmale hängen hauptsächlich von den zugrunde liegenden Krankheiten ab, wie etwa der membranösen Nephropathie mit diffuser Verdickung der Basalmembran.

Die lichtmikroskopischen Befunde der progressiven Nephritis vom nicht-immun-komplexen Typ ähneln denen der Anti-GBM-Nephritis.Glomeruläre Kapillarnekrose tritt häufig auf, mit ausgedehnter großer Halbmondbildung, glomerulärer Basalmembranruptur und kleiner Niereninsuffizienz Eine schwere tubulointerstitielle Entzündung um den Ball herum ähnelt einer Anti-GBM-Nephritis. Nicht betroffene Glomeruli können normal sein. Entzündungszellen mit glomerulärer und tubulointerstitieller Infiltration umfassen verschiedene Zellkomponenten und Neutrophile. B. Eosinophile, Lymphozyten, Monozyten und Makrophagen und sogar mehrkernige Riesenzellen, granulomatöse Veränderungen, kann diese Art von Läsionen nur auf die Niere beschränkt werden (sog. primärer nicht-immunkomplexer Typ Rapid) Nephritis), die auch sekundär zu systemischen Vaskulitis wie mikroskopischer Polyangiitis (MPA) oder Wegnei-Granulomatose sein kann.Die Nierenläsionen sind im Grunde die gleichen, aber sekundär zu systemischen Blutgefäßen. Es gibt extrarenale Läsionen in der entzündlichen Person. Wenn es eine kleine Vaskulitis in der Niere gibt, wird häufig vorgeschlagen, dass diese sekundär zur systemischen Vaskulitis ist. Der Verlauf der Vaskulitis kann ein chronischer Prozess sein, der Anfälle lindert. Daher gibt es frische aktive Läsionen, die während einer Nierenbiopsie beobachtet werden, wie beispielsweise Fibrinoidnekrose, Zellproliferation und Zellhalbmond, sowie chronische Läsionen, wie beispielsweise fibröser Halbmond, glomeruläre Sklerose und interstitielle Nierenfasern. Im Gegensatz zu Anti-GBM-Nephritis sind die pathologischen Veränderungen des letzteren relativ konsistent. Im Allgemeinen sind die pathologischen Veränderungen der progressiven Nephritis des Immunkomplextyps (insbesondere sekundär zu anderer Glomerulonephritis) relativ leicht und sichelförmig Die Anzahl ist relativ gering, das Volumen ist ebenfalls gering, der Anteil von Makrophagen und Epithelzellen im Halbmond ist geringer, während der Typ der anti-glomerulären Basalmembran und der Typ des nicht-immunen Komplexes pathologische Veränderungen sind und der Halbmond groß und groß ist. Der Anteil der Makrophagen und Epithelzellen im Halbmond ist höher.

(2) Immunfluoreszenz: Die Immunopathologie stellt die Hauptgrundlage für die Unterscheidung von drei Arten der schnell fortschreitenden Nephritis dar. Die Ablagerung von IgG in dünnen Linien entlang der glomerulären Kapillarbasalmembran ist die charakteristischste Manifestation der Anti-GBM-Nephritis. Nahezu alle glomerulären IgG-Färbungen Es ist mäßig positiv bis stark positiv, andere Immunglobuline sind im Allgemeinen negativ, und es wurde über IgA-Typ-Anti-GBM-Nephritis berichtet. Das Hauptmanifest ist, dass IgA linear entlang der Basalmembran abgelagert wird. Dieser Typ zeigt, dass C3 eine kontinuierliche oder diskontinuierliche lineare oder feinkörnige Ablagerung entlang der Basalmembran ist, aber nur 2/3 der C3-Patienten positiv sind und manchmal IgG entlang der Basalmembran des Nierentubulus abgelagert wird. Die Basalmembran ist linear abgelagert, die klinischen Manifestationen und lichtmikroskopischen Eigenschaften der beiden sind jedoch leicht zu identifizieren.Die IgG-Ablagerung von diabetischer Nephropathie beruht auf der unspezifischen Ablagerung von Plasmaproteinen (einschließlich IgG und Albumin) aufgrund erhöhter Gefäßpermeabilität. Die Albuminfärbung war positiv.

Die Immunfluoreszenz der akuten Glomerulonephritis des Immunkomplextyps ist hauptsächlich durch eine grobe körnige Ablagerung von IgG und C3 gekennzeichnet. Da dieser Typ für verschiedene Immunkomplexnephritis sekundär sein kann, ist er für die progressive Nephritis der Immunkomplexnephritis sekundär. Es gibt auch die Immunfluoreszenz der Primärkrankheit, wie sie durch IgA-Nephropathie hervorgerufen wird, hauptsächlich im Bereich der mesangialen IgA-Ablagerung, und die sekundäre Nephritis als Folge einer Infektion nach Glomerulonephritis ist durch grobe Partikel oder Agglomeratablagerung gekennzeichnet Neben der membranösen Nephropathie kann IgG in feinkörniger Form entlang der Kapillaren abgelagert werden. Die membranöse Nephropathie kann mit der Anti-GBM-Nephritis kombiniert werden. Zu diesem Zeitpunkt wird IgG entlang der feinen Linie der kapillaren Basalmembran unter der feinkörnigen Ablagerung abgelagert.

Wie der Name vermuten lässt, ist die Immunfluoreszenzfärbung bei Nieren mit akuter Nephritis vom nicht-Immunkomplex-Typ im Allgemeinen negativ oder schwach positiv. Gelegentlich verstreute IgM- und C3-Ablagerungen können eine positive Fibrinogenfärbung im Halbmond oder Thrombus aufweisen. Einige Wissenschaftler berichteten, dass der Neumond Je weniger glomeruläre Immunglobulinablagerungen bei Nephritis vorliegen, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit eines ANCA-Positivs im Serum.

(3) Elektronenmikroskopie: Die elektronenmikroskopischen Befunde der akuten Nephritis stimmen mit der Lichtmikroskopie und der Immunopathologie überein. Anti-GBM-Nephritis und nicht-immunkomplexartige schnelle Nephritis weisen keine elektronendichte (Immunkomplex-) Ablagerung unter dem Elektronenmikroskop auf, und es ist eine Kapillarbasis zu erkennen. Membran- und glomeruläre Basalmembranruptur, begleitet von Neutrophilen- und Monozyteninfiltration, und die elektronenmikroskopischen Merkmale der progressiven Nephritis vom Immunkomplextyp sind durch die Ablagerung einer großen Anzahl elektronendichter Immunkomplexe gekennzeichnet, hauptsächlich im Mesangialbereich. Die Ablagerung, die fortschreitende Ablagerung von elektronendichten Substanzen infolge von Immunkomplexnephritis, hängt von der Art der primären Glomerulonephritis ab, die im Mesangialbereich, subepithelial oder subendothelial und manchmal in Kapillaren und kleinen Nieren zu beobachten ist. Die Basalmembran des Ballons weist eine gebrochene Lücke auf, ist jedoch seltener als andere Subtypen der schnell fortschreitenden Nephritis.

2. Bildgebende Untersuchung

Die Radionuklid-Nierenkarte zeigt eine Verringerung der Nierenperfusion und -filtration, die digitale Subtraktionsangiographie (DSA) zeigt einen nicht funktionierenden kortikalen Bereich und eine einfache Abdominaluntersuchung zeigt eine vergrößerte oder normale Größe der Niere mit einer sauberen Kontur, aber dem kortikalen und medullären Übergang Die unklare intravenöse Pyelographie (IVP) war schlecht, aber der Durchmesser der Nierenangiographie war normal, die Durchblutung war auch bei systemischer Vaskulitis nicht vermindert.

3. Ultraschalluntersuchung der Niere

Es kann festgestellt werden, dass die Nieren vergrößert oder normal groß und sauber konturiert sind, aber die Verbindung von Haut und Medulla ist unklar.

Diagnose und Differenzierung der akuten Glomerulonephritis

Bei Patienten mit akutem nephritischem Syndrom (akuter Ausbruch, Oligurie, Ödem, Bluthochdruck, Proteinurie, Hämaturie) und schwerer Hämaturie, ausgeprägter Oligurie und fortschreitendem Nierenversagen sollte die Krankheit in Betracht gezogen und unverzüglich durchgeführt werden. Nierenbiopsie. Die Diagnose von RPGN umfasst zwei Hauptaspekte: 1 histopathologische Diagnose, 2 ätiologische Diagnose. Die pathologischen Diagnosekriterien der sichelförmigen Nephritis müssen zwei Punkte hervorheben: 1 Der neu entstehende Halbmond ist ein großer Halbmond, der mehr als 50% der glomerulären Kapsel bedeckt, ausgenommen kleiner oder teilweiser Halbmond; 2 mit großer Die Anzahl der Glomeruli im Halbmond muss mindestens 50% der Gesamtzahl der Glomeruli betragen. RPGN ist eine Gruppe von klinischen Syndromen mit ähnlichen klinischen Manifestationen und pathologischen Veränderungen, aber unterschiedlichen Ursachen, weshalb die Diagnose RPGN gestellt werden sollte. Detaillierte Anamnese, aktive Suche nach extra-renalen Manifestationen und Anzeichen von Multisystemerkrankungen und verwandte Tests (wie Anti-Nuklear-Antikörper, Anti-ds-DNA-Antikörper, ANCA, ASO usw.). Erst wenn Sie die Ursache, die Art der Immunität, das Stadium der Krankheitsentwicklung und die Aktivität ermittelt haben, können Sie eine angemessene Behandlung auswählen, die Vor- und Nachteile der Behandlung und des Risikos abwägen und eine Prognose erstellen.

RPGN sollte von den folgenden Krankheiten unterschieden werden: 1 Akute tubuläre Nekrose hat oft eine eindeutige Ursache, wie Vergiftungsfaktoren (Medikamente, Fischgallenvergiftung usw.), Schock, Quetschverletzung, atypische Bluttransfusion usw., die Läsion befindet sich hauptsächlich in den Nierentubuli, siehe Urin Urin mit niedrigem spezifischem Gewicht und Urin mit niedrigem osmotischem Druck, eine große Anzahl von Nierentubulusepithelzellen, die für Urin charakteristisch sind, im Allgemeinen kein akutes Nephritis-Syndrom. 2 Obstruktives Nierenversagen der Harnwege ist bei Nierenbecken oder bilateralen Harnleitersteinen oder bei einer Seite der nicht funktionierenden Niere mit einer anderen Seite einer Steinobstruktion, einer Blasen- oder Prostatakompression oder einer Blutgerinnselobstruktion häufig. Patienten leiden häufig an plötzlicher oder plötzlicher Anurie, Nierenkolik in der Anamnese oder offensichtlichen Schmerzen im unteren Rücken, aber kein akutes Nephritissyndrom, B-Ultraschall, keine Zystoskopie oder retrograde Urographie kann das Vorhandensein einer Harnwegsobstruktion bestätigen. 3 Akute allergische interstitielle Nephritis kann durch akutes Nierenversagen verursacht werden, wird jedoch häufig von Fieber, Hautausschlag, Eosinophilie und anderen allergischen Manifestationen sowie erhöhten Eosinophilen im Urin begleitet. Oft kann die Ursache einer Arzneimittelallergie festgestellt werden. 4 Bilaterale Nierenkortikalisnekrosen in der Spätschwangerschaft, insbesondere bei Patienten mit frühem Plazenta-Peeling oder verschiedenen schweren Infektionen und Dehydrationen, treten ebenfalls auf. Die Krankheit wird durch die Kontraktion kleiner Arterien (insbesondere von 2/3 kleinen Arterien in der äußeren Schicht der Nierenrinde) verursacht, und die Anamnese und die Nierenbiopsie können bei der Identifizierung hilfreich sein. Es gab keine deformierten roten Blutkörperchen im Urin der obigen Erkrankungen, keine Nierenproteinurie, keinen Anti-GBM-Antikörper im Blut und ANCA-negativ.

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