Pädiatrische Ateminsuffizienz

Einführung in die pädiatrische Ateminsuffizienz Atemversagen (respiratory failure) ist ein schwerwiegendes klinisches Syndrom und stellt eine der häufigsten Notfälle in der Pädiatrie dar. Es ist auch eine häufige Todesursache. Es wird als Atemversagen bezeichnet. Atemversagen bezieht sich auf die zentralen und / oder peripheren Ursachen aus verschiedenen Gründen. Funktionsstörung der sexuellen Atmungsphysiologie, arterieller Sauerstoffpartialdruck (PaO2) <8 kPa (60 mmHg) oder assoziierter arterieller Kohlendioxidpartialdruck (PaCO2)> 6,67 kPa (50 mmHg) und klinische Symptome von Dyspnoe-Symptomen. Kinder sehen oft akutes Atemversagen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% häufiger bei schwerer Lungenentzündung Anfällige Personen: kleine Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: gastrointestinale Blutungen, Arrhythmie, Pneumothorax, Lungenembolie

Ursachen für Atemversagen bei Kindern

Klassifiziert nach Alter (20%):

(1) Neugeborenenstadium: Bezieht sich im Allgemeinen auf ein Atemversagen, das durch Atemwegserkrankungen oder andere systemische Erkrankungen innerhalb von 28 Tagen nach der Geburt verursacht wird, hauptsächlich aufgrund von Erstickung, Hypoxie, unreifer Lungenentwicklung, Einatmen von Fruchtwasser, Lungen- oder systemischer Infektion. Darüber hinaus führen angeborene Missbildungen und Entwicklungsstörungen zu einer Verstopfung der oberen und unteren Atemwege, und die Lunge wird zusammengedrückt, was auch zu Atemstillstand führen kann.

(2) Säuglings- und Kinderstadium: Meistens verursacht durch Bronchialpneumonie, Zentralinfektion usw., aber auch durch unvollständige Entwicklung der Atemwege und des Lungenimmunsystems, leicht zu infizierende Bakterien und Viren, die zu Lungenentzündung und Atemversagen führen.

(3) Kinderstadium: Weitere Ursachen können Lungenentzündung, angeborene Herzkrankheit, anhaltendes Asthma, Infektionskrankheiten, Lungen- und Organversagen usw. sein. Darüber hinaus können Traumata, chirurgische Traumata, Fremdkörper der Atemwege, Ertrinken, Vergiftungen usw. auftreten. Es kann auch die Atmungsfunktion ernsthaft beeinträchtigen und zu einem akuten Atemversagen führen.

Einteilung nach zentralen und peripheren Ursachen (20%):

(1) Zentralität: Schädigung des Gehirns durch Primärkrankheiten, zerebrales Ödem oder intrakranielle Hypertonie beeinträchtigen die normale Funktion des Atmungszentrums und führen zu einer abnormalen Freisetzung zentraler Motoneuronen der Atemwege sowie zu Atemfrequenz- und Rhythmusstörungen, hauptsächlich im klinischen Bereich Anormale Beatmungsfunktionen wie intrakranielle Infektionen, Blutungen, Kopfverletzungen, Asphyxie und Hypoxie, Arzneimittelvergiftungen, Azidose, Leber- und Nierenfunktionsstörungen können ebenfalls zu einem zentralen Atemversagen führen.

(2) Periphere: Primäre Erkrankung der Atmungsorgane wie Atemwege, Lunge, Brust- und Atemmuskulatur oder verschiedene Krankheiten als Folge von Erkrankungen der anderen Organe als Lunge und Brust.

Einteilung nach infektiösen und nicht infektiösen Ursachen (20%):

(1) Infektionskrankheiten: Bakterien, Viren, Pilze, protozoale Lungenentzündungen, die mit Atemversagen einhergehen, oder systemische Infektionen wie Sepsis, die zu akuten Lungenentzündungen, Verletzungen, Ödemen, Blutungen und anderen Krankheiten führen, sind ebenfalls wichtige Ursachen für Atemversagen .

(2) Nicht ansteckend: Zentrales und peripheres Atemversagen, verursacht durch Operation, Trauma, Einatmen, Ertrinken, Vergiftung usw.

4. Meningitis mit Atemversagen oder Multiorganversagen mit Atemversagen.

Einteilung nach pathophysiologischen Merkmalen (20%):

(1) Akutes Atemversagen: Meist akute Anfälle und anhaltende Hypoxämie, die auf einer Notfall-Wiederbelebung beruhen.

(2) Chronisches Atemversagen: Dies äußert sich eher in einer fortschreitenden Schädigung der Grunderkrankungen der Lunge, die zu Dekompensation, Hyperkapnie und Azidose führt.

(3) Blutsauerstoff- und Kohlendioxidspiegel: Es gibt auch klinisch diagnostizierte Ateminsuffizienz gemäß Blutgasanalyse Typ I (Hypoxämietyp) und Typ II (Hypoxämie mit Hyperkapnie).

Die Ursachen für ein Atemversagen können in drei Hauptkategorien unterteilt werden: Atemwegsobstruktion, Lungenparenchymläsionen und abnormale Atempumpe, und die drei stehen in Wechselbeziehung zueinander.

Pathogenese

Die Ursache ist eine Verstopfung der oberen und unteren Atemwege, eine Lungenerkrankung und eine Erkrankung des Zentralnervensystems oder eine Myopathie, die die Atmungsfunktion ernsthaft schädigt. Sie kann kein wirksames Gas austauschen, um einen O2-Mangel, eine normale oder verminderte CO2-Konzentration (Typ I) zu verursachen Multiple (Typ II), eine Reihe von physiologischen Funktionsstörungen und Stoffwechselstörungen wie verminderte Lungenkapazität, verminderte Compliance und erhöhte Atemfunktion, normale Beatmung und Beatmung, unter Berufung auf die Regulierung des Atemzentrums, gesunde Brust-, Atemmuskulatur und Nerveninnervation, ungehinderte Atemwege, perfekte alveoläre und normale Lungenzirkulation, jede Ursache, die ein oder mehrere Glieder ernsthaft schädigen kann, kann aufgrund ihrer Ätiologie und Pathologie Störungen des Beatmungsprozesses verursachen, die zu Atemversagen führen Im Gegensatz dazu ist die Verwendung nur eines Standards als Leitfaden für alle Atemstörungen nicht umfassend genug: Entsprechend den klinischen Manifestationen kann er in Kombination mit der Blutgasanalyse in zwei Beatmungsarten und Beatmungsstörungen unterteilt werden.

1. Typ I Atemversagen

Das Beatmungsversagen wird hauptsächlich durch Lungenparenchymläsionen verursacht, die durch eine Gasdiffusionsstörung zwischen Alveolen und Blut und ein abnormales Verhältnis von Beatmung zu Blutfluss verursacht werden, so dass die Lunge nicht genügend Sauerstoff für die Lungenkapillaren hat und das arterielle Blut niedrig ist. O2, während die CO2-Ausscheidung normal oder sogar erhöht ist, PaCO2 normal oder erniedrigt ist und die individuelle atrophische Atmung zu Atemalkalose führen kann, die häufig bei einer Vielzahl von Lungenerkrankungen auftritt, einschließlich Bakterien, Viren, Pilzinfektionen usw. Aspirationspneumonie, interstitielle Pneumonie, Reizgasinhalation, Atemnotsyndrom, Schocklunge, Lungenödem und ausgedehnte Atelektase sind ebenfalls von dieser Art. Beim Einatmen von Raumluft im Ruhezustand unter atmosphärischem Druck auf Meereshöhe, Blutgas Das Merkmal der Veränderung ist PaO2 <8 kPa (60 mmHg), PaCO2 kann normal oder reduziert sein und seine Pathogenese ist:

(1) Gasverteilung: aufgrund von Lungenstauung, Lungenödem, Alveolitis und anderen schweren Veränderungen der Alveolarkapillaren und Verringerung des wirksamen Kapillarbettes, Emphysem, Lungenembolie usw., was zu einer Gasdiffusionsstörung aufgrund der CO2-Verteilungsfähigkeit führt Es ist 20- bis 25-mal größer als O2, so dass nicht nur eine CO2-Retention im Bereich der Blutflussfüllung auftritt, sondern die Alveole bei Stimulation mit niedrigem O2-Gehalt hyperventiliert und mehr CO2 ausgeschieden wird. Dadurch steigt der pH-Wert, kann aber nicht mehr aufgenommen werden. O2, dem Körper fehlt O2. Wenn die Herzfrequenz gleichzeitig erhöht wird, gibt es keine ausreichende Zeit für die Ausbreitung, was zu einem Atemversagen führt. (2) Inhomogene Beatmung und Blutflussverhältnis (V / Q) sind abnormal: Die alveoläre Gasaustauschrate ist hoch oder niedrig. Dies hängt vom Verhältnis der alveolären Ventilation pro Minute zum pro-Minute-Blutfluss der Kapillaren um die Alveolen ab.Wenn eine Atemwegserkrankung vorliegt, ist der Bereich der alveolären Ventilation unzureichend, die Ventilation / der Blutfluss beträgt weniger als 0,8, das Lungengewebe erhält den Blutfluss aufrecht und das venöse Blut nicht. Nach ausreichender Sauerstoffzufuhr tritt es in die Arterie ein und bildet einen Lungenshunt, der eine Hypoxämie hervorruft. Dies tritt häufiger bei Atelektasen auf. Wenn die Ventilation / der Blutfluss größer als 0,8 ist, bleibt die Ventilation der Läsion gut und der Blutfluss wird verringert. Das Betreten dieses Bereichs kann nicht zu einem normalen Gasaustausch führen, eine unwirksame Beatmung bilden, die Menge der unwirksamen Hohlräume erhöhen, die Menge des Alveolargases verringern, was zu O2-Mangel führt, die Anzahl der Atemzüge erhöhen, um die zu kompensierende Beatmungsmenge zu erhöhen, so dass PCO2 normal bleibt oder sogar niedriger bleibt, wie es häufig der Fall ist Diffuse Lungengefäßerkrankung.

2. Typ II Atemversagen

Das Ventrikelversagen wird hauptsächlich durch pulmonale Ursachen (Atemwegsobstruktion, erhöhte physiologische Ineffektivität der Höhle) oder extrapulmonale Ursachen (Atmungszentrum, Brustkorb, Atemmuskelstörungen), niedrige O2 mit Hyperkapnie, Alle Läsionen, die die Lungenkraft schwächen oder den Widerstand erhöhen, können dazu führen, dass die Alveolarbeatmung aufgrund einer verminderten Gesamtbeatmung abnimmt. Auch wenn die Gesamtbeatmung nicht verringert wird, nimmt die Alveolarbeatmung aufgrund der Zunahme des Restvolumens ab. O2- und CO2-Retention, klinische Manifestationen von Atemnot, Keuchen, schwerer Zyanose, Atemwegssekreten oder einer großen Anzahl von Sekreten, die blockiert sind, können von obstruktivem Emphysem oder regionaler Atelektase, Kindern mit Reizbarkeit oder Reizbarkeit begleitet sein Bewusstseinsstörung, Blutgasanalyse PaCO2 ist größer als 6,67 kPa (50 mmHg), PaO2 ist auf weniger als 8 kPa (60 mmHg) reduziert. Dieser Typ kann in zwei Hauptgruppen unterteilt werden:

(1) Eingeschränktes Atemversagen: beobachtet bei Brustdeformität, Pleuraverdickung, Pleuraerguss oder Gasansammlung, Lungenverhärtung usw., verursacht durch elastischen Abfall der Brustwand oder des Lungengewebes, zusätzlich zu neuromuskulären Erkrankungen wie Polyneuritis, Kinderlähmung, Lähmung der Atemmuskulatur durch Hemmung des Atemzentrums oder Funktionsverlust wie Morphium, Barbiturate, Anästhetika und andere Vergiftungen, schwerer Hirnmangel O2, Enzephalitis, Meningitis, erhöhter Hirndruck usw. machen die Atmung Die Wirkung ist begrenzt, das in die Alveolen eintretende O2 der Außenseite wird verringert, und die Beseitigung von CO2 wird ebenfalls verringert, was zu einem Mangel an O2 und CO2-Rückhaltung führt.

(2) Obstruktives Atemversagen: Bezieht sich hauptsächlich auf Atemnot oder Atembeschwerden, die durch Verstopfung der unteren Atemwege verursacht werden, am häufigsten bei Bronchiolitis, Emphysem, Bronchialasthma und mediastinalen Tumoren wie Kompression oder Verstopfung, so dass der Atemwiderstand erhöht wird Eine große alveoläre Beatmung ist unzureichend, einige Bereiche sind sogar im luftlosen Zustand, die gesamte Lungenkapazität und die Vitalkapazität sind normal und sogar erhöht, aber das Restgasvolumen ist im Vergleich zur gesamten Lungenkapazität signifikant erhöht, die maximale Beatmung ist verringert und die Zeit, in der die Lungenkapazität vorhanden ist, ist offensichtlich. Länger andauernde, manchmal mit beiden Gruppen vermischte, O2-arme Ödeme treten aufgrund ihres raschen Auftretens auf, so dass der erhöhte CO2-Partialdruck nicht durch das von der Niere rechtzeitig zurückgehaltene Bicarbonat ausgeglichen werden kann, was zu einer respiratorischen Azidose und Hyperkapnie führt Die Symptome verstärken den Lungenwiderstand, die zerebrale Vasodilatation, den intrakraniellen Druck und das zerebrale Ödem. Beide Arten von Ateminsuffizienz weisen einen O2-Mangel auf, während die CO2-Retention nur bei Typ II auftritt Neuromuskuläre Erkrankungen können nur Atemversagen vom Typ II hervorrufen, und Erkrankungen, an denen Lunge und Bronchien beteiligt sind, können nicht nur Typ I, sondern auch Typ II hervorrufen. Wenn nur Typ I vorliegt, müssen die Lungen beteiligt sein.

Vorbeugung von Atemversagen bei Kindern

Um Erkrankungen, die zu Atemstillstand führen, bei Schock und schweren Infektionen aktiv zu behandeln, ist es erforderlich, die Infusionsrate und das Gleichgewicht zwischen Zu- und Abfluss zu kontrollieren und das Einatmen hoher Sauerstoffkonzentrationen über einen langen Zeitraum zu vermeiden. Dies ist eine wirksame Maßnahme zur Verhinderung eines akuten Atemstillstands und der klinischen Anwendung der Blutgasmikroanalyse. Es kann verwendet werden, um Veränderungen im Arbeitszustand zu beobachten, Anomalien frühzeitig zu erkennen, die Ursache zu analysieren und rechtzeitig mit ihnen umzugehen, um Leben zu retten.

Komplikationen bei Atemwegserkrankungen bei Kindern Komplikationen, gastrointestinale Blutungen, Arrhythmie, Pneumothorax, Lungenembolie

Es gibt hauptsächlich gastrointestinale Blutungen, Arrhythmien, Pneumothorax, DIC, oberflächliche Venenthrombosen und Lungenembolien, Komplikationen bei Trachealintubation oder -inzision, Sekundärinfektion.

1. Entwicklung einer schweren Lungenverletzung und eines akuten Atemnotsyndroms: Ein zentrales Atemversagen kann zu einer beatmungsassoziierten Pneumonie und einer Lungenverletzung führen. Ein schlechtes Atemmanagement bei kontinuierlicher mechanischer Beatmung kann zu einer Alveolardysplasie der Atemwege und einer bakteriellen Infektion der Atemwege führen Bei der Entwicklung einer Lungenentzündung können eine Verschlimmerung des Atemversagens, eine Chemotherapie und eine Immunsuppression, eine Darmischämie und eine Hypoxie-Reperfusionsverletzung zu einer schweren Lungeninfektion führen und sich zu ARDS entwickeln.

2. Entwicklung einer Lungenfunktionsstörung: Eine anhaltende Hypoxämie während eines Atemversagens kann zu einer Lungen- und Lungenfunktionsstörung führen, hauptsächlich aufgrund der Ansammlung von Entzündungszellen in der Lunge, der Freisetzung entzündungsfördernder Mediatoren in den Kreislauf, die die Lunge angreifen Organe, die die Funktion und Struktur der extrapulmonalen Organe schädigen, können sich zu Dysfunktionen und Versagen mehrerer Organe entwickeln.

Pädiatrische Atemstillstandssymptome Häufige Symptome Reizbarkeit, Atembeschwerden, Zyanose, Herzrhythmusstörungen, Atemstillstand, Müdigkeit, drei konkave Anzeichen, Herzgeräusche, niedriger stumpfer Blutdruck, Tropfen, Krämpfe

Bei Kindern mit akutem Atemversagen treten neben der Leistung der Grunderkrankung, Hypoxämie oder Hyperkapnie verschiedene klinische Auffälligkeiten auf.

Atmungssystem

Da die Lungenkapazität von Kindern gering ist, hängt die Lungenkompensationsbeatmung zur Befriedigung des Stoffwechselbedarfs hauptsächlich von der Erhöhung der Atemfrequenz ab.Wenn die Atemfrequenz> 40 Mal / min beträgt, ist die effektive Alveolarbeatmung rückläufig, sodass die Atemnot häufig flach ist, bei Säuglingen und Kleinkindern. Es kann sogar 80-100 Mal / min erreichen und es gibt drei konkave Anzeichen: Wenn die Atemmuskulatur ermüdet ist, verlangsamt sich die Atemfrequenz, was mit schwerer Hypoxie und hoher Kohlendioxidretention einhergeht, und es treten verschiedene klinische Anomalien auf, wenn die Blutsauerstoffsättigung <80 ist Zum Zeitpunkt von% (PaO2 <6,67 kPa) liegt eine Zyanose vor, wenn das Kind jedoch anämisch ist, ist die Zyanose möglicherweise nicht offensichtlich.Wenn Hyperkapnie vorliegt, kann es zu Hautrötungen kommen, und die Lippen sind kirschrot, was nicht die Verbesserung der Durchblutung widerspiegelt, und müssen unterschieden werden, wenn PaCO2> Bei 12,0 kPa (90 mmHg) kann eine Anästhesie auf das Atmungszentrum ausgeübt werden. Die Atmungsbewegung kann nur durch die Stimulierung der Chemorezeptoren durch Hypoxie aufrechterhalten werden. Zu diesem Zeitpunkt kann die Atmung unterbunden werden, wenn eine hohe Sauerstoffkonzentration gegeben ist.

2. Das Nervensystem

Eine Hypoxämie tritt auf, wenn Reizbarkeit, Verwirrtheit, Lethargie, Koma, Krämpfe, zentrales Atemversagen, Atemrhythmus, Atemnerven im späten Stadium des Atemversagens unterdrückt sind und sich die Pupillen stark verändern.

3. Herz-Kreislaufsystem

Frühe Hypoxämie, Herzfrequenz erhöht, Herzzeitvolumen erhöht, Blutdruck erhöht, spätere Herzfrequenz verlangsamt, Herzgeräusche waren niedrig, Blutdruck gesunken, Herzrhythmusstörungen.

4. Andere Organsysteme

Hypoxie kann zu einer Kontraktion des viszeralen Gefäßstresses, gastrointestinalen Blutungen und Nekrose, abnormalen Stoffwechselenzymen bei Leberfunktionsschäden, Proteinurie, Oligurie und Anurie führen.

5. Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts und des Wasser-Salz-Elektrolyt-Gleichgewichts

Hypoxämie und Azidose können einen abnormalen Stoffwechsel der Gewebezellen sowie eine unzureichende Energieaufnahme, eine Einschränkung des Flüssigkeitsersatzes, die Anwendung von Diuretika usw. verursachen Chlor und Hypokalzämie, pädiatrische Niere hat eine eingeschränkte Regulierung des Säure-Base-, Wasser-Salz-Elektrolyt-Gleichgewichts, insbesondere bei Hypoxämie, eine Abnahme des Nierenblutflusses, die die Regulierung der Niere weiter einschränkt, kann das systemische Säure-Base-Gleichgewicht erhöhen Störungen und Wasser, Salzelektrolyte sind gestört.

Pädiatrische Atemversagensuntersuchung

Bei verdächtigen Kindern mit Atemversagen sollten Blut-, Urin-Routine-, Blut-Harnstoff-Stickstoff- oder Serum-Kreatinin-Bestimmung, Blut-Chlor-, Natrium-Bestimmung, Blutgas-Bestimmung, Laboruntersuchungen die Art und das Ausmaß des Atemversagens objektiv widerspiegeln, um die Sauerstofftherapie zu leiten Die Einstellung verschiedener Parameter der mechanischen Beatmung sowie die Korrektur des Säure-Basen-Gleichgewichts und der Elektrolyte sind von großem Wert.

1. Urinroutine und Serumkreatinin

Normal, kann eine Nierenazidose ausschließen.

2. Blutgasanalyse

Es kann die spezifischen Zustände von Hypoxie und Azidose bei Atemversagen genau wiedergeben.Das Verfahren ist einfach.Das Verfahren kann seit der Anwendung des Mikrotests mehrmals wiederholt werden, um seine dynamischen Änderungen zu beobachten und auch den Kompensationsgrad einer Säurevergiftungzu verstehen. Die Durchblutungsfunktion und das klinische Phänomen, einfache Beatmungsmessung, Elektrolytuntersuchung usw. für eine umfassende Beurteilung sind für die Behandlungsführung von großer Bedeutung.

(1) Analyse der Hypoxämie:

1 Die Bedeutung der Änderung des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks: A. Änderung des Blutsauerstoffpartialdrucks beim Einatmen von Luft: Wenn PaO2 im normalen Bereich liegt, bedeutet dies, dass die Beatmungsfunktion der Lunge des Kindes normal ist, im Allgemeinen liegt PaO2 über 8,0 kPa (60 mmHg) und verursacht keine Im Zustand der Hypoxie ist der Wert des Blutsauerstoffpartialdruckabfalls nicht linear mit dem Schweregrad, der durch die Sauerstoffdissoziationskurve bestimmt wird: PaO 2 liegt bei 10,6 kPa (80 mmHg), was 94% von SO 2 entspricht, was normalem erwachsenem PaO 2 entspricht. Die Untergrenze, PaO2, beträgt 8,0 kPa (60 mmHg), was 90% von SO2 entspricht. Dies ist der Ausgangspunkt der Sauerstoffdissoziationskurve. Unterhalb ist mit der Abnahme von PaO2 die Abnahme von SO2 offensichtlich und PaO2 liegt bei 5,3 kPa (40 mmHg). Dies entspricht 75% SO2. Wenn das arterielle Blut diesen Wert erreicht, liegt eine offensichtliche klinische Zyanose vor. Darunter liegt eine schwere Hypoxie vor. 5,3 kPa (40 mmHg) ist auch der normale Durchschnittswert des gemischten venösen Sauerstoffpartialdrucks, der die Kreislauffunktion darstellt. Normalerweise ist der Sauerstoffgehalt im Blut nach dem Verzehr durch das gesamte Körpergewebe, PaO2 beträgt 2,7 kPa (20 mmHg), SO2 32%, das arterielle Blut erreicht die Grenze, dass der Wert nahe am Überleben liegt, PaO2 ist niedriger als normal, was darauf hindeutet, dass die Lunge eine Ventilationsfunktion hat. Unzureichende Hindernisse oder Belüftung, der Unterschied zwischen den beiden: wenn PaCO2 ist normal oder niedrig, während PaO2 niedrig ist, stellt dies definitiv eine Beatmungsstörung und keinen Mangel an Beatmung dar. Wenn PaCO2 erhöht wird, weist der Rückgang von PaO2 auf eine unzureichende Beatmung hin, kann aber auch eine Beatmungsstörung beinhalten, die sich auch als klinisch erwiesen hat Ob eine Lungenerkrankung vorliegt und der alveolar-arterielle Sauerstoffdruckunterschied berechnet wird Der alveolar-arterielle Sauerstoffdruckunterschied liegt im Normbereich, was darauf hinweist, dass die Beatmungsfunktion normal ist und keine wichtige Läsion in der Lunge vorliegt. Wenn der alveolar-arterielle Sauerstoffdruckunterschied erhöht ist, deutet dies darauf hin, dass eine Lunge vorliegt. Beatmungsstörung, für die PaO2-Abnahme kann die folgende einfache Methode verwendet werden, um auf die Ursache zu schließen: Berechnen Sie die Summe aus PCO2 und PaO2. Dieser Wert liegt bei 14,6 ~ 18,6 kPa (110 ~ 140 mmHg), was auf eine unzureichende Beatmung hinweist. Dieser Wert liegt unter 14,6 kPa (110 mmHg). (Einschließlich Patienten mit Sauerstoffinhalation). Dies deutet auf eine Funktionsstörung der Beatmung hin. Dieser Wert liegt über 18,6 kPa (140 mmHg). Dies deutet auf technische Fehler hin. B. Die Bedeutung der Sauerstoffpartialdruckänderung während der Sauerstoffinhalation: Änderungen des PaO2 nach Inhalation verschiedener Sauerstoffkonzentrationen Es kann eine vorläufige Beurteilung der Ursache für die Abnahme von PaO2 abgeben. Wenn die Sauerstoffkonzentration niedrig ist (die Konzentration an eingeatmetem Sauerstoff beträgt ungefähr 30%), kann sie entsprechend der Zunahme von PaO2 in drei Typen unterteilt werden: PaO2 wird offensichtlich nach Sauerstoffabsorption verbessert, was auf Dispersion zurückzuführen ist. Funktionsbarriere Behinderung des Sauerstoffpartialdruckabfalls: PaO2 weist nach Einatmen von Sauerstoff eine gewisse Veränderung auf, die durch ein durch eine Beatmungsstörung bedingtes Ungleichgewicht zwischen Beatmung und Blutfluss verursacht wird. Aufgrund eines pathologischen intrapulmonalen Shunts steigt der Sauerstoffpartialdruck nach Einatmen von Sauerstoff an Die Körpergröße ist nicht offensichtlich. Bei ein und demselben Kind kann es drei Gründe für eine Atemstörung geben, und die Läsionen des Kindes sind nicht mit dem Grad der PaO2-Abnahme identisch. Daher kann die obige Beurteilungsmethode nur grob berechnet werden, und die Sauerstoffkonzentration ist hoch. Wenn die inhalative Sauerstoffkonzentration 30% bis 60% betragen kann, kann das PaO2 der meisten Kinder auf den normalen Wert von 10,6 bis 13,3 kPa (80 bis 100 mmHg) oder nahe dem normalen Wert von 8,0 bis 10,6 kPa (60 bis 80 mmHg) ansteigen. PaO2 liegt immer noch unter 8,0 kPa (60 mmHg), was auf eine schwerwiegende Läsion in der Lunge oder auf ein Problem mit der Sauerstoffzufuhr hinweist.Wenn die feste Sauerstoffkonzentration konstant ist, steigt das PaO2 allmählich an, was darauf hinweist, dass sich die Lungenläsionen allmählich verbessern.

2 Grad und Art der Hypoxie: Klinische Hypoxie und Hypoxämie sind nicht völlig gleichbedeutend. Einige kranke Kinder haben möglicherweise eine Hypoxie, aber nicht unbedingt eine Hypoxie. Gemäß PaO2 kann SaO2 niedrig sein Oxygenämie ist unterteilt in: milde Hypoxämie: SaO2> 80%, PaO2 50 50 60 mmHg (keine Zyanose), mäßige Hypoxämie: SaO2 60% 80%, PaO2 40 50 mmHg (Haarnadel), Schwere Hypoxämie: SaO2 <60%, PaO2 <40 mmHg (schwere Zyanose) Je nach Ursache kann die Hypoxie in vier Kategorien unterteilt werden: Atemwegserkrankungen, Kreislauferkrankungen, Anämie und Gewebe, verschiedene Arten von Hypoxie, Blutsauerstoff Die Veränderungen in den Arterien und Venen sind unterschiedlich (siehe Tabelle 1). Die Hypoxie der Atemwege wird durch Lungenbeatmung und Atemwegsstörungen verursacht, was zu einer unzureichenden intravaskulären Sauerstoffversorgung führt (PaO2-, SO2- und Blutsauerstoffspiegel werden reduziert), während venöser Sauerstoff Der Inhalt ist auch reduziert, von rechts nach links Shunt angeborene Herzkrankheit, fließt venöses Blut in die Arterie, um den Blutsauerstoff zu reduzieren, Blutsauerstoffveränderungen und Atemwegsursachen sind die gleichen, es wird auch als Atemwegs-Hypoxie, zyklisch klassifiziert In Abwesenheit von Sauerstoff ist die Zirkulation zu langsam, so dass das Gewebe nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird und der dem Blut entnommene Sauerstoff in Einheiten von Blut pro Milliliter vorliegt. Erhöht zeigt sich, dass der Unterschied zwischen arteriellem und venösem Sauerstoff zunimmt, Anämie und Hypoxie hauptsächlich auf die Abnahme oder qualitative Veränderung des Hämoglobins zurückzuführen sind, obwohl es keine signifikante Abnahme des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks und der Sauerstoffsättigung gibt (Hämoglobinanomalie, Blut kann vorhanden sein) Die Sauerstoffsättigung wird verringert, aber der Sauerstofftransport wird begrenzt, der Sauerstoffgehalt wird verringert und die Gewebehypoxie wird durch die Störung des Gewebeenzymsystems verursacht, und der von der Arterie gelieferte Sauerstoff kann nicht verwendet werden, so dass der venöse Sauerstoffgehalt erhöht wird.

(2) Art der Ateminsuffizienz:

Atemversagen Typ 1: PaO2 <6,67 kPa (50 mmHg).

2 Atemversagen Typ II: PaO2 <6,67 kPa (50 mmHg), PaCO2> 6,67 kPa (50 mmHg), A. Mild: PaCO2 6,67 ~ 9,33 kPa (50 ~ 70 mmHg), B. Moderat: PaCO2> 9,33 ~ 12,0 kPa (70) 90 mmHg), C. Schweregrad: PaCO & sub2;> 12,0 kPa (90 mmHg).

3. Herz-, Leber-, Nierenfunktion und Elektrolyte

Serummyokard-Zymogramm, Harnstoffchlorid, Kreatinin, Transaminase, Elektrolytbestimmung usw. tragen zur Diagnose von Herz-, Nieren-, Leberfunktionsstörungen und Elektrolytstörungen bei.

4. Vitalkapazität

Die Lungenkapazität wird am Krankenbett gemessen. Das erste Mal, wenn die Lungenkapazität oder die maximale exspiratorische Flussrate (PEER) zum zweiten Mal gemessen wird, kann das Ausmaß des Beatmungsschadens besser verstanden werden. Wenn beispielsweise die Vitalkapazität die Hälfte des vorhergesagten Werts ausmacht, sollte eine mechanische Atmung in Betracht gezogen werden, die weniger als 1/3 des vorhergesagten Werts beträgt. Sollte mechanische Atmung sein, sollte ein Elektrokardiogramm, Röntgen- und B-Ultraschall, CT und andere Untersuchungen sein.

Diagnose und Diagnose von Ateminsuffizienz bei Kindern

Diagnose

Entsprechend der oben genannten Leistung des Atmungssystems kann zusammen mit den Manifestationen von Veränderungen des Nervensystems, der Herz-Kreislauf- und Viszeralfunktionen in Kombination mit der Blutgasanalyse zunächst die klinische Diagnose eines Atemversagens gestellt werden. PaO2 <8,0 kPa, PaCO2 6,0 kPa, SO2 <91% bei Ateminsuffizienz, PO2 6,65 kPa, PCO2 6,65 kPa, SO2 85% lassen auf ein Atemversagen schließen, laut PaCO2 kann der PaO2-Wert die Ursache für ein Atemversagen sein, dieser Wert 14,6 ~ 18,6 kPa (110 ~ 140 mmg), was auf unzureichende Belüftung hinweist; wenn <14,6 kPa (<110 mmg), auf Belüftungsstörung hinweist; wenn> 18,6 kPa (> 140 mmg) (kein Sauerstoff) auf technische Fehler hinweist, kann die Blutgasanalyse liefern Indikatoren für verschiedene Arten von Säure-Base-Erkrankungen.

Differentialdiagnose

1. Unzureichende Atemfunktion

Es ist nicht korrekt, den Blutgaswert allein als Diagnosegrundlage für ein Atemversagen zu verwenden.Zum Beispiel: 30 bis 60 Minuten nach Einatmen von 30 bis 40% Sauerstoff kann PaCO2> 8 kPa bei Kindern zu Ateminsuffizienz führen. Kontinuierliche nicht-invasive Überdruckbeatmung oder mechanische Beatmung der Atemwege und Reinigung der Atemwege zur Linderung der durch dicke Sekrete verursachten Atemwegsobstruktion, die rasche Linderung von Dyspnoe-Symptomen muss daher bei der primären Lunge einfach sein Unterschiede bei schwerer Dyspnoe, die zu extrapulmonalen Erkrankungen, einer dynamischen Untersuchung des Blutgases, der Herzfrequenz und einer Überwachung der Atemwege führt oder führt.

2. Akutes Atemnotsyndrom (ARDS)

Kinder mit ARDS treten meist akut auf. In der Anamnese trat eine Infektion der Lunge und anderer Organe auf, die sich hauptsächlich in Atemnotsymptomen äußerte. Die radiologische Untersuchung auf bilaterale diffuse Entzündungs- und Exsudationsveränderungen deutet auf eine schwere Hypoxämie hin. Schwerer intrapulmonaler Shunt und pulmonaler Hypertonie können kombiniert werden.Herkömmliche mechanische Beatmung führt häufig zu schlechten Ergebnissen und die klinische Mortalitätsrate kann bis zu 60% oder mehr betragen.

3. Septischer Schock und systemisches Entzündungsreaktionssyndrom

Der kindliche septische Schock führt zu schweren Lungenschäden und Atemstörungen. Die Hauptursache sollte rechtzeitig behandelt werden, und es sollten Maßnahmen gegen Infektionen und Schocks ergriffen werden, um die Hauptursache für Atemstörungen zu beseitigen.

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