Allergische Purpura-Nephritis bei Kindern

Einführung in die allergische Purpura-Nephritis bei Kindern Henoch-Schonleinpurpura (HSP) ist ein klinisches Syndrom, das durch Hautpurpura, hämorrhagische Gastroenteritis, Arthritis und Glomerulonephritis gekennzeichnet ist. Die allergische Purpura-Nephritis ist eine allergische Erkrankung, bei der die kleine Vaskulitis die Haupterkrankung ist, die mit einer Autoimmunschädigung der Blutgefäße verbunden ist. Die zugrunde liegende Läsion ist die IgA-Ablagerung im Mesangialbereich, die Mesangialzellproliferation mit oder ohne Halbmondbildung. Nierenschäden traten mehr als 3 Monate (95%) bei Vorhandensein von Haut-Purpura auf, obwohl berichtet wurde, dass Nierenschäden vor Haut-Purpura auftreten können, und nach 1 Jahr Haut-Purpura sollten Nierenschäden nach 6 Monaten nicht mehr auftreten. Es ist leicht als purpuric Nephritis zu sehen. Ungefähr die Hälfte der Kinder mit HSP entwickelt einen Nierenschaden, der als anaphylaktoide Purpuranephritis bezeichnet wird. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Intussuszeption, Darmverschluss, Gesichtsneuritis, Bluthochdruck

Ursachen der allergischen Purpura-Nephritis bei Kindern

Kann mit einer Vielzahl von prädisponierenden Faktoren zusammenhängen, aber direkte pathogene Faktoren sind oft schwer zu bestätigen.

Infektionsfaktor (35%):

Die häufigste bakterielle Infektion ist der -hämolytische Streptokokkus, gefolgt von Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella typhi, Pneumokokken und Pseudomonas. , bazilläre Ruhr, Harnwegsinfekte, Impetigo, Tuberkulose und fokale Infektionen (Haut, Zähne, Mund, Mittelohr). Es gibt Röteln, Grippe, Masern, Windpocken, Mumps, Hepatitis usw. in der Virusinfektion. Parasitäre Infektionen können auch die Krankheit verursachen, die häufiger bei Blattläuse-Infektionen auftritt, ebenso wie Hakenwürmer, Peitschenwürmer, Blattläuse, Bilharziose, vaginale Trichomoniasis und Malariaparasiten-Infektionen.

Andere Faktoren (25%):

Insektenstiche, Pflanzenpollen, Erkältung, Trauma, Wechseljahre, Tuberkulin-Test, Impfung und mentale Faktoren können alle verursacht werden. Darüber hinaus berichteten Patienten mit Hämodialyse, Lymphom-Chemotherapie und Guillain-Barre-Syndrom über allergische Purpura.

Lebensmittelfaktor (15%):

Vor allem tierisches Allergieprotein, das durch Allergien gegen den Körper verursacht wird, kann diese Krankheit durch Fische, Garnelen, Krabben, Auswurf, Eier, Hühner und Milch verursacht werden.

Drogenfaktoren (15%):

Arzneimittel wie Chloramphenicol, Streptomycin, Isoniazid, Aminopyrin, Aspirin, Sulfonamide usw. haben alle über diese Krankheit berichtet.

Pathogenese

Unter der Sensibilisierung der oben genannten Faktoren treten im Körper allergische Reaktionen auf, und der Mechanismus ist wie folgt:

1. Sofortige allergische Reaktion

Nachdem das Allergen in den Körper gelangt ist, verbindet es sich mit dem Protein im Körper und bildet ein Antigen. Nach einer bestimmten Inkubationszeit (5-20 Tage) stimuliert das Antigen das Immungewebe und die Plasmazellen, IgE zu produzieren. IgE wird an den Mastzellen verschiedener Organe des Körpers (perivaskulär, Magenhöhle, Haut) adsorbiert. Wenn dasselbe Antigen erneut stimuliert wird, bindet sich das Antigen an an den Mastzellen adsorbiertes IgE, aktiviert das Enzymsystem in der Zelle und veranlasst die Mastzellen, eine Reihe von biologisch aktiven Substanzen wie Histamin, 5-TH, freizusetzen. Bradykinin, eine allergische langsam reagierende Substanz (SRS-A), kann auch sympathische Nerven erregen und Acetylcholin freisetzen. SRS-A besteht aus Leukotrien C4 (LTC4) und seinen Metaboliten LTE und LTD4. LTC4 wird durch die Wirkung von -Glutamyltranspeptidase in LTD4 umgewandelt, das durch die Wirkung von Dipeptidase in LTE4 umgewandelt wird. Diese Reihe von biologisch aktiven Substanzen wirkt hauptsächlich auf glatte Muskeln und verursacht kleine Arterien, Teleangiektasien, erhöhte Durchlässigkeit, Gewebe- und Organblutungen und Ödeme.

2. Antigen-Antikörper-Komplexreaktion

Dies ist die Hauptpathogenese. Das Allergen stimuliert die Plasmazellen zur Produktion von IgG (auch IgM und IgA produzierend), das an das entsprechende Antigen bindet und einen Antigen-Antikörper-Komplex bildet, dessen kleiner Molekülteil löslich ist und an der Blutgefäßwand oder der glomerulären Basalmembran im Blut abgelagert werden kann. C3a, C5a, C5, C6 und C7, die durch die Aktivierung des Komplementsystems erzeugt werden, können Neutrophile anziehen, die den Antigen-Antikörper-Komplex phagozytieren, lysosomale Enzyme freisetzen, Vaskulitis verursachen und die entsprechenden Organe einbeziehen. In einem anderen Teil des Immunkomplexes ist der Antikörper mehr als das Antigen, und der Komplex hat ein hohes Molekulargewicht, wird durch unlösliche Stoffe präzipitiert und durch das mononukleäre Makrophagen-System gelöscht und erzeugt im Allgemeinen keine pathologischen Veränderungen.

3. Die Rolle von Zytokinen

Es wurde berichtet, dass TNF & agr; und löslicher TNF-Rezeptor (sTNFR) im Serum von Patienten mit allergischer Purpura im normalen Bereich liegen, während die sIL-2R-Spiegel erhöht sind. In lokalen Nierengewebezellen von Patienten mit allergischer Purpura, die mit Nierenschäden assoziiert sind, treten verschiedene entzündungsfördernde Faktoren wie IL-1, IL-1, TNF- und LT auf. Kürzlich wurde berichtet, dass die IL-4-Spiegel bei Patienten mit allergischer Purpura, insbesondere in der akuten Phase, signifikant erhöht sind, was 5 bis 40-mal höher ist als die Obergrenze normaler Menschen, was darauf hindeutet, dass Zytokine an der Pathogenese der allergischen Purpura beteiligt sind. IL-4 fördert die IgE-Synthese und kann ein wichtiger Faktor im Krankheitsverlauf sein.

Vorbeugung gegen allergische Purpura-Nephritis bei Kindern

Da die Krankheit und der Krankheitszustand häufig mit Infektionen der Atemwege zusammenhängen, ist es notwendig, Infektionskrankheiten aktiv vorzubeugen und zu behandeln.An Wochentagen sollte die körperliche Betätigung verstärkt und die Sauberkeit zur Verringerung von Infektionskrankheiten gewährleistet werden.Wenn eine Infektion vorliegt, sollte sie beispielsweise rechtzeitig gründlich behandelt werden Nach 3 Wochen sollte der Urin überprüft und Auffälligkeiten festgestellt werden, und verschiedene Impfungen sollten durchgeführt werden.

Komplikationen bei pädiatrischer allergischer Purpura-Nephritis Komplikationen, Intussuszeption, Darmverschluss, Gesichtsneuritis, Bluthochdruck

Pädiatrische allergische Purpura-Nephritis, gelegentlich Intussuszeption, Darmobstruktion und sogar Darmnekrose, gelegentlicher Gesichtsnervenkrampf, Neuritis, vorübergehende Hemiplegie, Lungenblutung, Subarachnoidalblutung, Hypertonie, Myokarditis.

Intussusception

Intussusception bezeichnet das Einführen eines Darmabschnitts in das Darmlumen und bewirkt, dass der Darminhalt die Barriere passiert. Die Intussuszeption macht 15% bis 20% der Darmobstruktion aus. Es gibt zwei Arten von primären und sekundären. Die primäre Intussuszeption tritt hauptsächlich bei Säuglingen und Kleinkindern auf, und die sekundäre Intussuszeption tritt häufiger bei Erwachsenen auf. Die überwiegende Mehrheit der Intussuszeption stellt die Einführung des proximalen Darms in den distalen Darm dar. Die umgekehrte Intussuszeption ist mit weniger als 10% der Gesamtzahl der Fälle selten.

Darmverschluss

Darmverschluss (Ileus) bezieht sich auf den Darminhalt, der im Darm blockiert ist. Für den häufigen akuten Bauch kann es durch viele Faktoren verursacht werden. Zu Beginn des Auftretens weist das verstopfte Darmsegment zuerst anatomische und funktionelle Veränderungen auf, gefolgt vom Verlust von Körperflüssigkeiten und Elektrolyten, Darmwanddysfunktion, Nekrose und Sekundärinfektion und kann schließlich Toxämie, Schock und Tod verursachen. Wenn eine rechtzeitige Diagnose und aktive Behandlung die Entwicklung der Krankheit zum größten Teil rückgängig machen können, wird sie natürlich heilen.

Gesichtsnerv

Abkürzung für Gesichtslähmung, wissenschaftliche Bezeichnung Gesichtsnervlähmung, auch bekannt als Gesichtsneuritis, Bellsche Lähmung, Hunter-Syndrom, allgemein bekannt als "quietschender Mund", "gesprochener Mund", "hängender Wind", "hängender Wind", "Gesichtsneuritis" "Den Wind schmollen" usw. ist eine häufige Erkrankung, die durch eine Gesichtsfunktionsstörung der Gesichtsmuskeln gekennzeichnet ist. Das allgemeine Symptom ist die Verzerrung des Mundes und der Augen. Es ist eine häufige und häufig vorkommende Krankheit, die nicht durch Alter und Geschlecht begrenzt ist. Das Gesicht des Patienten vervollständigt häufig nicht das grundlegende Anheben der Augenbrauen, das Schließen der Augen, die Trommelstöcke und den Mund.

Neuritis

Neuritis bezieht sich auf eine Entzündung, einen Rückgang oder eine Verschlechterung eines Nervs oder einer Nervengruppe, und seine Symptome variieren mit der Krankheit. Die allgemeinen Symptome sind Schmerzen, Empfindlichkeit, Kribbeln, Juckreiz der infizierten Nerven und Bewusstlosigkeit, teilweise Rötung der Infektion und schwere Krämpfe.

Lungenblutung

Die wichtigste Manifestation ist die Hämoptyse: Etwa 49% der Patienten haben eine Hämoptyse als erstes Symptom, die von einer Hämoptyse bis zu einer massiven Hämoptyse reicht. Patienten mit multipler Atemnot, Husten, Asthma, Atembeschwerden, manchmal Brustschmerzsymptomen, Lungenperkussion, Auskultation kann nach nasser Stimme riechen, die CO-Aufnahmerate der Lunge (Kco) ist ein frühzeitiger und empfindlicher Hinweis auf Veränderungen der Lungenfunktion.

Subarachnoidalblutung

Die wichtigsten klinischen Symptome sind emotionale Erregung, körperliche Anstrengung, Husten, erzwungener Stuhlgang, Trinken, Geschlechtsverkehr usw. Die wichtigsten Symptome sind plötzliche starke Kopfschmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen, Untersuchung von Hirnhautreizungen und CT-Untersuchungen des Gehirns. Leistung, Taille tragen hat eine einheitliche Blut-Liquor. Die Schwere der Symptome hängt von der Lokalisation der Läsion und dem Ausmaß der Blutung ab und hängt vom Erkrankungsalter ab.

Hypertonie

In Abwesenheit von blutdrucksenkenden Medikamenten wird der systolische Blutdruck 139 mmHg und / oder der diastolische Blutdruck 89 mmHg entsprechend den Blutdruckwerten in 1, 2 und 3 unterteilt. Systolischer Blutdruck 140 mmHg und diastolischer Blutdruck <90 mmHg werden als einfache systolische Hypertonie aufgeführt. Der Patient leidet an Bluthochdruck und nimmt derzeit blutdrucksenkende Medikamente ein. Obwohl der Blutdruck unter 140/90 mmHg liegt, sollte er auch als Bluthochdruck diagnostiziert werden.

Myokarditis

Myokarditis bezieht sich auf eine lokalisierte oder diffuse akute, subakute oder chronische entzündliche Läsion im Myokard. Die relative Inzidenz der viralen Myokarditis hat in den letzten Jahren zugenommen. Die Schwere der Krankheit ist unterschiedlich, die Leistung ist sehr unterschiedlich, die Säuglinge und Kleinkinder sind schwerer, die Erwachsenen sind leichter, die leichteren können keine offensichtlichen Symptome aufweisen, und die schweren können durch schwere Arrhythmien, Herzinsuffizienz oder sogar plötzlichen Tod erschwert werden. Bei den prodromalen Symptomen einer akuten oder subakuten Myokarditis kann der Patient Fieber, Müdigkeit, Schwitzen, Herzklopfen, Atemnot und Schmerzen im präkordialen Bereich haben. Vor dem sichtbaren Zeitraum auf Arrhythmien wie Kontraktion und Leitungsblockade prüfen. Aspartataminotransferase, Kreatinphosphokinase und Erythrozytensedimentationsrate nahmen zu. Elektrokardiogramm und Röntgenuntersuchung sind hilfreich für die Diagnose. Die Behandlung umfasst Ruhephasen, die Verbesserung der Herzmuskelernährung, die Kontrolle von Herzinsuffizienz und die Korrektur von Arrhythmien sowie die Vorbeugung von Sekundärinfektionen.

Pädiatrische allergische Purpura Nephritis Symptome Häufige Symptome Hautausschlag ist eine systemische Allergie und Fieber ... Ödeme Protein Urin schwarzer Stuhl Blut Übelkeit und Erbrechen Ödeme mit Proteinurie systemische anhaltende Ödeme Nasenausfluss

Klinische Manifestation

1, Nierenleistung

Hauptsächlich mit Hämaturie und Proteinurie.

(1) Hämaturie: Die Hämaturie umfasst die mikroskopische Hämaturie und die grobe Hämaturie. Die erstere bezieht sich auf die normale Urinfarbe, die durch mikroskopische Untersuchung bestimmt werden kann. Üblicherweise weist die Urinmikroskopie nach Zentrifugation mehr als 3 rote Blutkörperchen pro Hochleistungsfeld auf. Letzteres bedeutet, dass der Urin mit Wasser oder Blut gewaschen wird und das bloße Auge als Hämaturie angesehen werden kann. Etwa die Hälfte der Patienten hatte eine grobe Hämaturie und eine mikroskopische Hämaturie.

(2) Proteinurie: unterschiedlich stark. Das normale glomeruläre Filtrat enthält eine kleine Menge an niedermolekularem Protein, den Gehalt von 20 mg / 100 ml. Die Reabsorption durch die Nierentubuli und schließlich das im Urin verbleibende Protein ist sehr gering und beträgt nicht mehr als 70 bis 100 mg / 24 h. Es kann nicht durch gewöhnliche Routineuntersuchungen des Urins nachgewiesen werden. Wenn der Proteingehalt im Urin ansteigt, kann die Routineuntersuchung des Urins gemessen werden, die als Proteinurie bezeichnet wird.

(3) Ödeme: Im Allgemeinen leicht bis mittelschwer, nicht depressiv, mit einer großen Menge an Proteinurie kann Ödeme depressiv sein. Übermäßige Körperflüssigkeiten reichern sich in Zwischenräumen oder Körperhöhlen an, die als Ödeme bezeichnet werden. In der normalen Körperhöhle befindet sich nur eine geringe Menge Flüssigkeit. Die Ödemflüssigkeit stellt im Allgemeinen eine interstitielle Flüssigkeit dar. Entsprechend der in der Ödemflüssigkeit enthaltenen Proteinmenge kann die Ödemflüssigkeit in Exsudate mit einer relativen Dichte von> 1,018 und das Transudat mit einer relativen Dichte von <1,015 unterteilt werden. .

(4) Hypertonie: In Abwesenheit von blutdrucksenkenden Arzneimitteln wird der systolische Blutdruck 139 mmHg und / oder der diastolische Blutdruck 89 mmHg entsprechend den Blutdruckwerten in 1, 2 und 3 unterteilt. Systolischer Blutdruck 140 mmHg und diastolischer Blutdruck <90 mmHg werden als einfache systolische Hypertonie aufgeführt. Der Patient leidet an Bluthochdruck und nimmt derzeit blutdrucksenkende Medikamente ein. Obwohl der Blutdruck unter 140/90 mmHg liegt, sollte er auch als Bluthochdruck diagnostiziert werden.

2, extrarenale Leistung

Hauptsächlich durch allergische Purpura verursacht durch Haut, Magen-Darm-, Gelenk- und andere Symptome und Anzeichen.

(1) Hautausschlag: verteilt auf der Seite der beiden Beine, zeigt Symmetrie, wenn der Zustand schwer ist, kann es das Gesäß, den Unterbauch und den Ellbogen beeinflussen. Als der Ausschlag zu erscheinen begann, war er hellrot, etwas höher als die Lederoberfläche, und er konnte von Juckreiz und Quaddeln begleitet sein, und er trat wiederholt in Chargen auf.

(2) Häufige Gelenksymptome: Die Hälfte der Patienten leidet unter Gelenkschwellungen und -schmerzen, das Kniegelenk und das Sprunggelenk sind häufiger und die Aktivität kann eingeschränkt sein. Im Allgemeinen kann die normale Aktivitätsfunktion innerhalb weniger Tage wiederhergestellt werden.

(3) gastrointestinale Symptome: 1/3 der Patienten mit Bauchkrämpfen, paroxysmalen, intermittierenden, hauptsächlich Nabelschmerzen, kann von Erbrechen, Melena, Hämatemesis usw., individueller Darmobstruktion, Darm begleitet sein Perforation, Intussusception usw.

(4) Andere: wie Nasenbluten, Hämoptyse, Myokarditis, einige mit Kopfschmerzen, Krämpfe.

3. Andere Leistung

Allergische Purpurnephritis kann das Zentralnervensystem, das Herz-Kreislauf-System und die äußere Brustdrüse betreffen, und die entsprechenden Symptome treten auf.

Untersuchung der allergischen Purpura-Nephritis bei Kindern

Urinuntersuchung

Hauptsächlich bei Hämaturie und / oder Proteinurie kann die meist geringe Selektivität, wie zum Beispiel eine Schädigung der interstitiellen Tubuli, niedermolekulare Proteine wie RBP, 2-Mikroglobulin, Lysozym usw. zunehmen.

2. Blutuntersuchung

Sowohl Blut-Routine- als auch Blutgerinnungstests können normal sein, die Thrombozytenzahl und Funktionstests sind normal, die ESR ist erhöht, die Blutbiochemie und die Nierenfunktion können aufgrund unterschiedlicher klinischer Manifestationen normal sein oder es treten entsprechende abnormale Veränderungen auf.

3. Blutspezialuntersuchung

Das Blutkomplement C3, C4 ist normal, das IgA kann im Frühstadium erhöht und der IgA-Rheumafaktor nachgewiesen werden, andere wie IgG, IgE können erhöht oder normal sein, und einige Patienten weisen einen positiven Immunkomplex auf.

4. Pathologische Untersuchung

Gemeinsame mesenteriale Hyperplasie, starke diffuse Proliferation und Halbmondbildung, Immunfluoreszenz durch körnchenartige Ablagerung von IgA im Mesangialbereich und Hautbiopsie als hilfreich bei der Identifizierung anderer Nephritis als IgA-Nephropathie.

5. Kapillar-Fragilitätstest: Etwa die Hälfte von ihnen ist positiv, andere sollten B-Ultraschall-, Röntgen- und andere Tests sein. Führen Sie erforderlichenfalls EKG-, CT- und andere Tests durch.

Diagnose und Differenzialdiagnose der allergischen Purpura-Nephritis bei Kindern

Diagnose

Die Diagnose einer allergischen Purpur-Nephritis basiert hauptsächlich auf hämorrhagischen Hautausschlägen und Nierenschäden. Ein typischer Ausschlag ist bei der Diagnose dieser Krankheit hilfreich: Wenn der Ausschlag spärlich ist oder nachgelassen hat, wenn Nierensymptome auftreten, sollten Anamnese (einschließlich Gelenk- und Magen-Darm-Symptome) und Ausschlagmorphologie eingehend untersucht werden. Für das Auftreten typischer Nierenbeschwerden wie Ödeme, Bluthochdruck, Hämaturie, Proteinurie, nephrotisches Syndrom und Niereninsuffizienz ist die Diagnose einfacher: Bei leichten Urinveränderungen betragen das Urinprotein (+) und die roten Blutkörperchen im Urin in China im Allgemeinen mehr als 5 / Hp oder 2 ~ 3 / Hp als diagnostisches Kriterium. Der akute kapillare Fragilitätstest ist positiv und die Thrombozytenzahl und der Funktionstest sind normal, was eine gewisse Referenzbedeutung für die Diagnose dieser Krankheit hat. Die Nierenbiopsie kann helfen, die Krankheit zu diagnostizieren, das Ausmaß der Krankheit zu verstehen und die Prognose zu beurteilen. Hautbiopsie hilft bei der Differenzierung von Nephritis außerhalb der IgA-Nephropathie.

Die grundlegenden pathologischen Veränderungen der allergischen Purpur-Nephritis sind die Ablagerung von glomerulärer mesangialer Hyperplasie und Immunglobulin (IgA) im Mesangialbereich. Schwerwiegende Moden weisen Halbmondbildung und tubuläre Nekrose auf. Die pathologischen Veränderungen variieren stark. Internationale pädiatrische Niere Die Krankheitsforschung wird allergische Purpur-Nephritis in 6 Typen einteilen, die sich nach den Veränderungen der Glomeruli unter dem Lichtmikroskop richten:

1, ich glomerular Ball leicht verändert.

2, II einfache mesangiale Hyperplasie, ohne fokale Veränderungen der kapillaren Vasospasmus und Halbmond. (1) IIa: fokale segmentale mesangiale Hyperplasie. (2) IIb: diffuse mesangiale Hyperplasie.

3, III mesangiale Hyperplasie und fokale Veränderungen (Thrombose, Nekrose, Halbmond, Sklerose). (1) IIIa: Fokusänderungen. (2) IIIb: Der Halbmond erscheint, aber <50%.

4, IV mesangiale Hyperplasie, 50% ~ 75% der Glomeruli haben sichelförmige oder fokale Veränderungen. (1) IVa: fokale Läsionen. (2) IVb: Halbmondkörper 50% bis 75%.

5, V> 75% glomerulär mit sichelförmigen oder fokalen Läsionen. (1) Va: fokale Läsionen. (2) Vb: Halbmondkörper.

6, VI Membran proliferative Glomerulonephritis.

Differentialdiagnose

Wenn die klinischen Manifestationen nicht typisch sind, sollte zwischen akuter Glomerulonephritis, IgA-Nephropathie, Lupusnephritis und akuter interstitieller Nephritis unterschieden werden.

Akute Glomerulonephritis

Primäre akute Glomerulonephritis ist das erste Mal in der Niere, dass die Immunverletzung durch plötzliche Hämaturie, Proteinurie, Ödeme, Bluthochdruck und / oder Oligurie und Azotämie verursacht wird. Akutes nephritisches Syndrom. Licht ist ein Ödem der Augenlider oder ein mildes Ödem der unteren Extremitäten. In schweren Fällen können Brustkorb und Aszites sowie systemische Ödeme auftreten. Mehr bei leichtem, mäßigem Blutdruckanstieg. Die Proteinurie ist leicht und schwer (1 ~ 3 g / d). Es gibt mikroskopische Hämaturie. Die roten Blutkörperchen sind pleomorph und vielfältig. Manchmal sind rote Blutkörperchen, granuläre Gipsabdrücke und röhrenförmige Nierenepithelzellen zu sehen. Harn-Fibrin-Abbauprodukte (FDP) können positiv sein. Der Harnstoffstickstoff und das Kreatinin im Blut können vorübergehend ansteigen, das Serumgesamtkomplement (CH50) und C3 können abnehmen, innerhalb von mehr als 8 Wochen wieder normal werden, und der Serum-Anti-Streptolysin-O-Titer kann ansteigen.

IgA-Nephropathie

Bei Kindern mit allergischer Purpura-Nephritis und IgA-Nephropathie besteht, obwohl die Immunpathogenese ähnlich ist, ein klarer klinischer Unterschied: Bei IgA-Nephropathie fehlen extrarenale Manifestationen von HSP-Nephritis. Die allergische Purpura-Nephritis bei Kindern setzt akut ein, die klinischen Manifestationen sind unterschiedlich, der Krankheitsverlauf ist kürzer und der Grad der Nierenschädigung hängt von der Anzahl der glomerulären Halbmonde ab. Die IgA-Nephropathie ist chronisch und persistent und entwickelt sich leicht zu einer Niereninsuffizienz. Die Bildung von Halbmond ist nicht offensichtlich, und die segmentale Glomerularsklerose ist stärker ausgeprägt.

Lupus-Nephritis

Lupusnephritis (Ipusnephretis (LN)) Übersicht Unter Lupusnephritis versteht man einen systemischen Lupus erythematodes mit immunopathischer Schädigung verschiedener pathologischer Nierentypen, begleitet von einer klinischen Manifestation signifikanter Nierenschäden. Die klinischen Manifestationen sind kompliziert: Mit Ausnahme von häufigem Hautausschlag, Gelenkschmerzen, Fieber, Photophobie, Haarausfall und multiplen Organ- oder Systemschäden treten Nierenschäden häufiger auf, die sich in Hämaturie, Proteinurie, Ödemen, Bluthochdruck und Nierenfunktionsstörungen äußern.

Akute interstitielle Nephritis

Akute tubulointerstitielle Nephritis ist ein Syndrom, das durch mehrere Ursachen für interstitielle Nierenentzündungen und -ödeme, entzündliche Zellinfiltration, renale tubuläre Degeneration mit Niereninsuffizienz verursacht wird und üblicherweise als akut bezeichnet wird Qualitative Nephritis. Klinische Manifestationen variieren in der Schwere. Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 44 Tage, mit einem Durchschnitt von 15 Tagen. Oft haben Fieber, Hautausschlag, Gelenkschmerzen und Schmerzen im unteren Rücken. 80% der Patienten hatten erhöhte Eosinophile im peripheren Blut, diese waren jedoch nur von kurzer Dauer. 95% der Patienten haben eine Hämaturie, von denen etwa 1/3 eine grobe Hämaturie sind, einige Patienten haben möglicherweise eine aseptische Pyurie, und einige Patienten haben möglicherweise eosinophilen Urin. Die Menge an Proteinurie ist oft leicht bis mittelschwer. 20% bis 50% der Patienten haben möglicherweise Oligurie oder keinen Urin, können mit unterschiedlich starker Stickstoffretention einhergehen, etwa 1/3 der Patienten mit schweren Urämie-Symptomen.

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