Lungenödem

Einführung in das Lungenödem Lungenödem (Pulmonaryedema) bezieht sich auf die Bildung von Ungleichgewicht und Ungleichgewicht des Rückflusses in der Lunge aus irgendeinem Grund, so dass eine große Menge an Gewebeflüssigkeit nicht in kurzer Zeit von der Lunge Lymphe und dem Lungenvenensystem absorbiert werden kann, aus der Extravasation der Lungenkapillaren, die sich in den Alveolen ansammeln. Pulmonale interstitielle und kleine Bronchien, die zu schwerer Beatmung und Beatmungsfunktion führen, klinische Manifestationen von extremer Dyspnoe, Atemstillstand, Zyanose, Schwitzen, paroxysmalem Husten mit viel weißem oder rosa Schaum Die Lunge ist voll von symmetrischen Naßschnarchgeräuschen, in den blasenähnlichen Rötungsschatten der beiden Lungen sind Röntgenaufnahmen der Brust zu sehen, im späten Stadium kann es zu einem Schock oder sogar zum Tod kommen. CO2-Speicherung und gemischte Azidose gehören zu den klinisch kritischen Erkrankungen. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Population: häufiger bei Patienten mit schwerer Lungenentzündung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: disseminierte intravaskuläre Gerinnung

Ursache des Lungenödems

Umweltfaktoren (65%):

Die Bedingung für den Kontakt mit dem Plateau: Es ist das erste Mal, dass Sie das Plateau betreten oder für eine bestimmte Zeit in die Ebene zurückkehren, um zum Plateau zurückzukehren, oder vom Plateau in ein anderes höheres. Die Höhe des betroffenen Gebiets. Ab dem Zeitpunkt, an dem Sie das Plateau betreten, bis zum Beginn. Nach der Krankheit gibt es keine Vorgeschichte von Sauerstoffanreicherung oder Übertragung auf einen niedrigen Ort (unter 3001 m). Es gibt keine ähnlichen Symptome vor oder nach dem Betreten des Plateaus.

Andere Faktoren (35%):

Es gibt keine offensichtlichen Anreize für den Beginn, wie übermäßige Geschwindigkeit, körperliche Aktivität, Kälte oder Klimawandel, Hunger, Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Reisekrankheit, emotionaler Stress, Infektionen der oberen Atemwege und andere Faktoren.

Pathologie :

Die Oberfläche der Lunge ist blass, das Naßgewicht ist offensichtlich erhöht und es tritt eine große Menge an Flüssigkeitsausscheidung auf der Schnittfläche auf. Unter dem Mikroskop sind ausgedehnte Lungenstauungen, Zwischenräume, Alveolen und Bronchiolen mit proteinhaltiger Flüssigkeit gefüllt, und in den Alveolen bildet sich manchmal ein transparenter Film. Interstitielle Blutung und alveoläre Blutung, Mikrothrombusbildung in den Lungenkapillaren und manchmal fokale Atelektase.

Prävention von Lungenödemen

Bevor Sie das Plateau betreten, erfahren Sie mehr über die Klimaeigenschaften des Plateaus, verstehen Sie das Wissen über Höhenkrankheiten und beseitigen Sie die Angst vor der Umgebung in großer Höhe. Bevor Sie das Plateau betreten, müssen Sie strenge Gesundheitsprüfungen durchführen und darauf achten, sich warm zu halten und Kälte zu vermeiden. Achten Sie in der ersten Woche des Plateaus auf Ruhe, steigern Sie schrittweise die Aktivität, reduzieren und vermeiden Sie anstrengende körperliche Aktivitäten, vermeiden Sie übermäßige Müdigkeit, Menschen mit Lungenödem in großer Höhe neigen zum Wiederauftreten, Drogenprävention: Rhodiola-Kapsel in großer Höhe.

Komplikationen bei Lungenödemen Komplikationen, disseminierte intravaskuläre Gerinnung

Gleichzeitige DIC, Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts, verschiedene Systeme verschiedener Organe werden geschädigt und führen schließlich zum Versagen mehrerer Organe.

Symptome von Lungenödemen Häufige Symptome Schnarchen, Atmung, Dyspnoe, Schleim, Lungenbeatmung, Blutflussverhältnis, Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts, Herz-Kreislauf-Blockade, Hilus-Schatten, Husten, Dyspnoe, Ödeme, Atembeschwerden, Purpura, Lungenfunktionsstörung

1, ein typisches akutes Lungenödem, kann gemäß dem pathologischen Prozess in vier Perioden unterteilt werden. Die klinischen Symptome und Anzeichen jeder Periode werden wie folgt beschrieben.

(1) Interstitielle Ödeme: hauptsächlich manifestiert als nächtliche Dyspnoe, gezwungen, mit kaltem Schweiß und Unruhe zu sitzen, Zyanose der Lippen, beide Lungen können trocken riechen oder keuchen, Tachykardie, Blutdruckanstieg Zu diesem Zeitpunkt ist der Bronchialdruck aufgrund eines pulmonalen interstitiellen Ödems und eines erhöhten Drucks sehr hoch, und es kommt zu einer Hypoxie durch Bronchospasmus.

(2) Alveolarödem: Meist schwere Atemnot, Atemstillstand, Erstickungsgefahr, Teint, Grau, Haut und Lippen, Zyanose, Schwitzen, Husten, starker Husten von rosafarbenem, schaumigem Auswurf, Urin Inkontinenz kann auftreten und die beiden Lungen sind voll von plötzlicher nasser Stimme.Wenn es sich um eine kardiogene Person handelt, ist die Herzfrequenz hoch, die Arrhythmie abnormal, der erste Herzton der Spitze ist geschwächt und der pathologische dritte Herzton und der vierte Herzton sind zu hören.

(3) Schockperiode: eine große Menge von Plasmaextravasation in kurzer Zeit, die kurzfristig zu einer raschen Abnahme des Blutvolumens, einem hypovolämischen Schock und einer signifikanten Abnahme der Kontraktilität des Myokards führt, was zu einem kardiogenen Schock, Kurzatmigkeit und vermindertem Blutdruck führt , die Haut ist feucht kalt, Oligurie oder Anurie und andere Schockleistung, begleitet von Bewusstsein, Bewusstseinsveränderung.

(4) Endstadium: im Koma, häufig im Sterben aufgrund von Herz- und Lungenversagen.

2, verschiedene Ursachen für verschiedene Arten von Lungenödemen, klinische Manifestationen und Kontrollmaßnahmen haben ihre Gemeinsamkeiten, sondern auch individuelle Merkmale.

(1) Herz-Lungen-Ödem: Ein häufiges klinisches Lungen-Ödem, das durch Linksherzinsuffizienz oder Mitralstenose verursacht wird und hauptsächlich durch Atembeschwerden, Zyanose, Husten, rosafarbenen Hustenschaum und volle Lunge gekennzeichnet ist Trockene Stimme, ausgedehnte feuchte Stimme am unteren Rand der Lunge, Röntgenaufnahme der Brust mit schmetterlingsartigen Schatten auf beiden Seiten der Lunge, rheumatische Herzklappenerkrankung, hypertensive Herzkrankheit, koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt, angeborene kardiovaskuläre Fehlbildung usw. Als häufige Ursache tritt eine Herzinsuffizienz auf, die auf eine unzureichende linksventrikuläre Blutung oder eine Behinderung des Blutflusses im linken Vorhof zurückzuführen ist, was zu einem erhöhten Druck im linken Vorhof führt. Der hydrostatische Druck in der Lungenkapillare steigt an Mitralstenose durch Blutfluss in den linken Ventrikel blockiert, was zu erhöhtem linksatrialen Druck, chronischem interstitiellem Lungenödem, Infektion, schwerer Wehen, Tachykardie und Schwangerschaft führt, kann auch akute Alveolarstenose verursachen, die durch Mitralstenose induziert wird Lungenödem, spezifische klinische Manifestationen, Diagnose, Behandlung wie zuvor beschrieben.

(2) Lungenödem in großer Höhe: Es ist eine der schwerwiegendsten Formen der akuten Höhenkrankheit und wird durch Lungenödeme verursacht, die durch Hypoxie in großer Höhe, schnelles Aufsteigen, schwere körperliche Arbeit und Kälte verursacht werden. Die minimale Inzidenzhöhe beträgt 2600 m. Die meisten Menschen, die die Höhe von 4000 m über dem ersten Mal betreten, junge Menschen, die sich nicht an die Hochebene gewöhnt haben oder die sich nach ein paar Wochen im Flachland wieder an die Hochebene gewöhnt haben, sind jedoch anfälliger für Krankheiten, und die Hochebenenadapter steigen schnell in höhere Gebiete auf. Es wird kompliziert und die Krankheit wiederholt sich häufig. Die Pathogenese ist nicht klar. Die möglichen Faktoren sind: 1 Hypoxie durch die Einwirkung von neurohumoraler Flüssigkeit, die zu einer pulmonalen Arteriolenkontraktion und pulmonaler Hypertonie führt, 2 ausgedehnte Thrombosen in den pulmonalen Kapillaren, wodurch die pulmonalen Kapillaren entstehen Veränderungen der Wandpermeabilität, 3 Hypoxien verursachen Hyperventilation, arterielle Blut-CO2-Partialdruckabfälle, die zu Atemalkalose führen und die Gewebehypoxie verschlimmern, 4 Hypoxien verursachen periphere Vasokonstriktion, Blutumverteilung führt zu erhöhtem Lungenblutvolumen; Das Training erhöhte auch die Blutmenge im rechten Herzen, was zu einer übermäßigen Lungenzirkulation führte (6 individuelle Faktoren).

Klinische Manifestationen: Patienten mit Lungenödem in großer Höhe haben ein spezielles dunkelgraues Gesicht, Lippen und Gliedmaßen mit ausgeprägter Zyanose und Apathie, schwere Fälle sind umständlich und extrem erschöpft, wobei mehr als 80% der Patienten an Kopfschmerzen, Schwindel, Schlaflosigkeit und Appetitlosigkeit leiden , Müdigkeit, Oligurie, Engegefühl in der Brust, Atemnot, Atembeschwerden und Husten, mehr als die Hälfte der Patienten haben Herzklopfen, Atemstillstand, Übelkeit, Erbrechen, Schüttelfrost, Fieber und Husten Nasenhöhle und Mund sprudeln, einige Fälle haben Schmerzen in der Brust, Blähungen und Bauchschmerzen, Anzeichen eines typischen Lungenödems, nach den Lungenläsionen der Höhen Lungenödem Läsionen sind in die folgenden drei Arten unterteilt: zentraler Typ: ca. 25 %, gekennzeichnet durch die Verteilung der Läsionen entlang der Gefäß- und Bronchialregionen der Hilusregion, mit gesprenkeltem oder fleckigem Abstrich, meist mit einem schmetterlingsartigen, auf dem Hilus zentrierten Schatten und einem vergrößerten Lungenschatten mit erhöhter Lungenstruktur Starke, sorgfältig beobachtete sichtbare Flockendotierung in der Fuzzy-Lungen-Textur, fokaler Typ: ca. 20%, gekennzeichnet durch einseitig begrenzte Läsionen oder beidseitig beidseitig beidseitige Lungenfelder Die Verteilung der Schatten in der Lunge ist größtenteils asymmetrisch und die Symmetrie in der unteren Lunge verteilt. Die Schatten sind größtenteils unterschiedlich groß. Die Wolken mit ungleichmäßiger Dichte sind manchmal zu einer Baumwollmasse verschmolzen, die Ränder sind verschwommen und werden nicht durch den Blattspalt eingeschränkt. Typ: ca. 55%, gekennzeichnet durch ein breites Spektrum an Läsionen, häufiger in den beiden Lungen, dem unteren Feld, oder verteilt auf das obere, mittlere und untere Feld. Die Flockendichte ist höher, manchmal gemischt mit Baumwollklumpen, meistens in der Mitte, im Inneren Gürtel.

(3) Neurogenes Lungenödem: Es handelt sich um ein Lungenödem, das nach verschiedenen Verletzungen des Zentralnervensystems auftritt, jedoch keine primären Herz-, Lungen-, Nieren- und anderen Krankheiten, die auch als "gehirnbedingtes Lungenödem" bezeichnet werden Akute und schwere zerebrovaskuläre Erkrankungen wie Hirnblutungen, Hirnembolien, Subarachnoidalblutungen, hypertensive Enzephalopathien, Meningeal- und Hirnentzündungen, Hirntumoren, Hirnabszesse, Krämpfe oder Status epilepticus sowie Schädelhirnverletzungen Die Erkrankung mit erhöhtem Innendruck ist noch nicht geklärt und wird derzeit mit folgenden Faktoren in Verbindung gebracht:

1 Der durch verschiedene akute Verletzungen des Zentralnervensystems verursachte Hirndruck, ein hoher Hirndruck verursachte eine hypothalamische Dysfunktion, eine sympathische Nervenerregung, eine Katecholaminfreisetzung, die eine starke Kontraktion der Blutgefäße um den Körper, einen erhöhten Blutflusswiderstand und eine große Menge Blut im Körperkreislauf verursachte Beim Eintritt in den Lungenkreislauf steigt das Blutvolumen des Lungenkreislaufs stark an, gleichzeitig werden die vasoaktiven Substanzen wie Prostaglandine, Histamin und Bradykinin in großen Mengen freigesetzt, was die Permeabilität des pulmonalen Kapillarendothels und des alveolären Epithels erhöht und den hydrostatischen Druck der Lungenkapillaren erhöht. Der arterio-venöse Shunt erhöht die Belastung des linken Herzens und führt dazu, dass das Versagen des linken Herzens die Lungenverstopfung weiter verschlimmert.

2 cerebrale Hypoxie, Tierversuche zeigen, dass cerebrale Hypoxie auch zu Reflexen führen kann, Lungenödem tritt in den Lungenvenen durch das autonome Nervensystem auf. Es gibt Daten, die zeigen, dass Lungenödem 2 Stunden nach akuter zerebraler Ischämie aufgetreten ist.

3 Bei akuten Verletzungen des Zentralnervensystems kann das Erbrechen beim Absaugen von saurem Magensaft mit einem pH-Wert <2,5 das Lungengewebe schädigen.

Die 4-Schadens- und Radikaltheorie kann nach schwerer Schädigung des Zentralnervensystems die durch freie Radikale induzierte Lipidperoxidation fördern, was zu einer sekundären Hirnschädigung, einem verschlimmernden Hirnödem und einem Lungenödem führt.

Klinische Manifestationen einer akuten Schädigung des Zentralnervensystems, plötzliche Dyspnoe, Atemfrequenz> 35-mal / min, drei konkave Anzeichen und Zyanose, Husten, Hustenrosa oder weißer Schaum, Blutdruckanstieg bei 26,7 / 14,7 Oberhalb von kPa, im späten Stadium niedriger, kann der Körper gerochen werden und die Lunge ist feucht oder pfeift, die Röntgenaufnahme der Brust zeigt eine verbesserte Lungenstruktur, schmetterlingsähnliche oder intrapulmonale Flockenschatten, und die Blutgasanalyse weist ein unterschiedliches Maß an PaO2-Reduktion auf PaCO2 ist erhöht.

(4) Rezidivierendes Lungenödem: bezieht sich auf die intrapulmonale Flüssigkeitsleckage, die durch beeinträchtigte Lungenkapillarwandintegrität während oder nach Wiederbelebung der Lunge nach mehreren Stadien des Lungenkollapses zu verschiedenen Zeitpunkten aufgrund verschiedener Ursachen verursacht wird. Bewegen Sie sich in die Alveolen, was zu einem akuten unilateralen nicht-kardialen Lungenödem führt, das häufiger bei einer großen Anzahl von Pneumothorax- oder Brusthydraulik-Lungengeweben und schneller Entlüftung oder Drainage auftritt, sowie aufgrund einer starken Tumorkompression oder einer Blutgerinnsel-obstruktiven Atelektase Es ist selten, dass nach einer vollständigen erneuten Expansion ein rezidivierendes Lungenödem auftritt.Je länger die Lungenkollapszeit ist, desto häufiger tritt ein Lungenödem nach einer erneuten Expansion auf.Nach 3 Tagen Lungenkollaps treten 17% des Lungenödems auf. 85% nach 8 Tagen,

(5) Sauerstoff-induziertes Lungenödem: Eine Sauerstoffvergiftung ist ein langfristiges Einatmen einer hohen Sauerstoffkonzentration (> 60%), das zu Lungenschäden führen kann. Einatmen von reinem Sauerstoff bei Normaldruck für 12 bis 24 Stunden oder bei hohem Sauerstoffdruck für 3 bis 4 Stunden. Vergiftung, Gewebeschäden durch Sauerstoffvergiftung werden durch die Lunge verursacht. Aufgrund des plötzlichen Anstiegs der Sauerstoffkonzentration in den Alveolen kann eine große Menge reaktiver Sauerstoffspezies erzeugt werden. In einer Umgebung mit hohem Sauerstoffgehalt werden die Neutrophilen aggregiert und durch Aktivierung des Komplementsystems aktiviert, wodurch eine große Menge aktiven Sauerstoff erzeugt wird. Wenn die Auffangkapazität des Antioxidationssystems überschritten wird, können pulmonale Kapillarendothelzellen, pulmonale interstitielle und alveoläre Epithelzellen beschädigt werden und die Permeabilität der alveolären Kapillarmembran kann erhöht werden, wodurch ein osmotisches Lungenödem verursacht wird, und es kann auch aktiver Sauerstoff auftreten. Die Inaktivierung von 1-Antitrypsin, eine erhöhte Proteaseaktivität, ein Anstieg der Metaboliten von Malondialdehyd und Arachidonsäure usw. verschlimmern die Schädigung der Lungenalveolarkapillare und verursachen Lungenödeme. Epithelzellen reduzieren das Alveolartensid und erhöhen die Oberflächenspannung der Alveolen, wodurch die Flüssigkeit in den Lungenkapillaren in die Alveolen eindringt, das Lungenödem verschlimmert, klinisch dicht unter dem Brustbein ist und Brustschmerzen die ersten, die eine Sauerstoffvergiftung verursachen. Symptome, mit trockenem Husten, allmählicher Dyspnoe, Fieber, Atemwegsveränderungen, Lungencompliance, Rechts-Links-Shunt, was zu Hypoxämie führt, ausgedehnte feuchte Stimme in der Lunge, feines Netz beim Röntgen Webende oder schuppige Schatten, starke glasartige Veränderungen, Sauerstoffvergiftung hemmen die Clearance von Atemwegsschleim-Zilien, führen häufig zu Atemwegsinfektionen, die klinische Sauerstofftherapie muss immer auf die Möglichkeit einer Sauerstoffvergiftung achten und die Sauerstoffkonzentration muss bei 8,0 kPa bleiben Niedriges Sicherheitsniveau, sofern keine absoluten Anhaltspunkte vorliegen, die Sauerstoffkonzentration 60% nicht überschreitet, hyperbare Sauerstoffbehandlung, wie bei 2 Atmosphären, Inhalation von reinem Sauerstoff 4 Stunden nicht überschreitet, 3 Atmosphären nicht mehr als 2 Stunden, wenn eine Sauerstoffvergiftungsaura auftritt Ergreifen Sie Maßnahmen wie eine kontinuierliche Druckatmung oder einen positiven endexspiratorischen Druck und verringern Sie die Sauerstoffkonzentration entsprechend.

(6) Inhalatives Lungenödem: Das Einatmen von Nahrungsmitteln, Mageninhalten oder anderen Kohlenwasserstoffen in die Atemwege kann zu Bronchial- Lungenschäden, Aspirationspneumonie und auch zu Lungenödemen führen.

1 Funktionsstörung des Reflexschutzes: Wenn der Geist unklar ist, ist die pharyngeale Reflexion der Inhalation geschwächt, am häufigsten während der chirurgischen Anästhesie, leicht zu inhalierende Mageninhalte, auch bei Trunkenheit, Erbrechen, Betäubungsmittelüberdosierung, zerebrovaskulärem Unfall, Myasthenia gravis, infektiöse Polyradikulitis und Erkrankungen des Zentralnervensystems wie Epilepsie.

2 pathologische anatomische Anomalien: wie angeborene, traumatische oder krebsartige Bronchial-Ösophagus-Fistel, Divertikel der Speiseröhre, Achalasie und so weiter.

3 iatrogene Faktoren: wie Magensonde (Nasensonde beeinflusst die Reflexion der Epiglottis und stimuliert Erbrechen, Tracheotomie Hülse hemmt die Bewegung des Rachens, kann zu Erbrechen Inhalation in die Atemwege führen, die Schwere des inhalierten Lungenödems und Inhalation Der pH-Wert, die Inhalationsmenge, die Toxizität der Inhalation, der osmotische Druck der Inhalation und die Schwere der Grunderkrankung sowie die Reaktivität des Patienten Das Einatmen von salzsäurehaltigem Mageninhalt ist besonders anfällig für Lungenödeme und Magenreizungen. Entzündliche Zellinfiltration um Bronchien und Bronchien, Schädigung der Alveolarepithelzellen, Zerstörung der Kapillarendothelzellen, Exsudation von intravaskulärer Flüssigkeit in das umgebende Gewebe, was zu einer ausgedehnten hämorrhagischen Bronchialpneumonie mit Zerstörung der alveolären Kapillarmembran, pulmonaler interstitieller Stauktion führt Ödeme, Alveolarödeme, der Patient kann innerhalb von 1 bis 3 Stunden nach Einatmen keine offensichtlichen Symptome haben, gefolgt von einer plötzlichen Zunahme der Atemnot, gefolgt von Zyanose, Herzklopfen und Hypotonie, blutigem Schaum und Lungen, Einatmen Im Frühstadium kann die Röntgenleistung normal sein, mit dem Auftreten von Symptomen, die aufgrund der Typ-II-Lunge einen diffusen Lungeninfiltrationsschatten aufweisen Die Zerstörung von vesikulären Epithelzellen und Lungenödemflüssigkeit sollte für die Intubation der Luftröhre sowie für die mechanische Beatmung verwendet werden. Diese wird üblicherweise für die positive endexspiratorische Atmung (PEEP) verwendet und ist für kolloidale Flüssigkeiten wie Dextran 40 (niedermolekulares Dextran) und Humanserumalbumin (Albumin) geeignet. Um Lungenödeme zu reduzieren, aber eine übermäßige Belastung des linken Ventrikels und das Austreten von kolloidaler Flüssigkeit in die interstitielle Lunge zu vermeiden, Lungenödeme zu verschlimmern, Nebennierenrindenhormone frühzeitig anzuwenden, ist die Krankheitsprävention wichtiger als die Behandlung.

(7) Infektiöses Lungenödem: Sekundäres Lungenödem nach systemischer Infektion und / oder Lungeninfektion, Sepsis durch gramnegative Bazilleninfektion ist die Hauptursache für Lungenödem, erhöhte Durchlässigkeit der Lungenkapillaren Infolgedessen gibt es keine Bakterien in der Lunge zu vermehren, Lungenödem kann auch sekundär zu viralen Infektionen wie Influenza-Virus und Varicella-Virus sein, die Hauptursache für Lungenödem ist die erhöhte Permeabilität der Lungenkapillarwand, Beginn 24 ~ Nach 48 Stunden zeigten Husten, Dyspnoe, Hämoptyse, hohes Fieber, körperliche Untersuchung und Röntgenuntersuchung des Brustkorbs typische Veränderungen des Lungenödems, Behandlung hauptsächlich wegen der Ursache, aktives Anti-Infektionsmittel und Sauerstofftherapie.

(8) Sonstiges:

1 Übermäßige Anästhesievergiftung kann zu Lungenödemen führen, die bei Morphin, Methadon (Mesophagen), Barbiturat und anderen Vergiftungen auftreten. Der Mechanismus des Atmungszentrums ist extrem gehemmt. Schwere Hypoxie führt zu erhöhter Kapillarwandpermeabilität. Die stimulierende Reaktion von Sauerstoff auf den Hypothalamus führt zu einer Kontraktion der peripheren Blutgefäße, und die Umverteilung des Blutes führt zu einer Erhöhung des Lungenblutvolumens.

2 Ertrinken von Lungenödemen bezeichnet Lungenödeme durch Ertrinken von Süß- und Meerwasser, die nach starkem Einatmen von hypotonem Süßwasser schnell über die Alveolarkapillarmembran in den Blutkreislauf gelangen und zu einem plötzlichen Anstieg des Blutvolumens führen Ein Lungenödem kann ausgelöst werden, wenn die für die Erhöhung des Blutvolumens erforderliche Belastung nicht erhöht werden kann, das Meerwasser hyperosmotisch ist und nach dem Eintritt in die Lunge eine große Menge Wasser aus dem Blut in die Alveolen fließt, was zu einem Lungenödem und einem Lungenödem führt, das durch eine durch Lungenödem verursachte Hypoxie verursacht wird Eine Schädigung der Endothelzellen führt zu einer erhöhten Permeabilität, die das Lungenödem verstärkt.

3 Urämisches Lungenödem, Nierendysplasie tritt häufig bei Patienten mit Nierenversagen auf. Die Hauptfaktoren sind: A. Hypertonie, Atherosklerose durch Linksherzinsuffizienz, B. Oligurie durch Wasser oder übermäßige Blutinfusion Erhöhtes Volumen C. Erhöhte Permeabilität der Lungenkapillarwand kann auf eine allergische Reaktion zurückzuführen sein D. Verringertes Plasmaprotein, verringerter intravaskulärer kolloidosmotischer Druck, vergrößerte Lücke zwischen hydrostatischem Hydrokapillardruck und kolloidosmotischem Druck, fördert die Lunge Es bildet sich ein Ödem.

4 Schwangerschaftstoxisches Lungenödem, schwangerschaftsbedingte Vergiftungspatientinnen mit Lungenödem hängen mit folgenden Faktoren zusammen.

A. Endokrine oder biochemische Faktoren in Verbindung mit der Plazenta verursachen eine starke Kontraktion der peripheren Arterien und Bluthochdruck, Linksherzinsuffizienz und erhöhten Lungenvenendruck.

B. Aldosteron, Sekretion von Vasopressin und renalem Natrium, Wasserretention.

5 Lungenödeme nach Kardioversion, Elektroakupunkturbehandlung von Arrhythmien innerhalb von 1 bis 3 Stunden nach einigen Patienten mit Lungenödemen, die alle im Falle eines Sinusrhythmus aufgetreten sind, können durch einen Stromschlag verursacht werden, der die Funktion des linken Vorhofs hemmt. Wird auch als durch Lungenembolie verursacht angesehen.

6 Berufstoxisches Lungenödem bezieht sich auf Lungenödeme, die durch berufsbedingte Exposition gegenüber reizenden schädlichen Gasen oder Giften verursacht werden Industriegase, die zu Lungenödemen neigen, umfassen hauptsächlich Stickstoffdioxid, Chlor, Chloroxide, Phosgen, Ammoniak und Fluor. Verbindung, Ozon, Schwefeldioxid, Cadmiumoxid, Selenid, Dimethylsulfat, Formaldehyd usw., die Pathogenese hängt mit folgenden Faktoren zusammen: A. Allergische Reaktion durch Reizgas oder direkte Schädigung erhöht die Permeabilität der Lungenkapillarwand; Schädigung der Alveolartenside C. Kontraktion der Lungenvenen und Lymphfistel durch neurohumorale Faktoren D. Organophosphor-Pestizide in Kombination mit Enzymen, die die Cholinesterase hemmen und eine Ansammlung von Acetylcholin im Körper verursachen, was zu einer massiven Sekretion von Bronchialschleim und Bronchien führt Hämorrhoiden, Atemmuskeln und Atemwegslähmungen verursachen eine Hypoxie und eine erhöhte Permeabilität der Lungenkapillarwand.

Lungenödemuntersuchung

1, Labortests: einschließlich Blut, Urin Routine, Leber, Nierenfunktion, Herz-Zymogramm und Elektrolyt-Untersuchung, liefern Hinweise für die Diagnose von Infektionen, Hypoproteinämie, Nierenerkrankungen, Herzerkrankungen.

2, arterielle Blutgasanalyse : Sauerstoffpartialdruck im Frühstadium der Erkrankung zeigte vor allem Hypoxie, Sauerstoff kann PaO2 deutlich erhöhen, Kohlendioxidpartialdruck im Frühstadium der Erkrankung zeigte vor allem niedrige CO2, spätes Auftreten von hohem CO2, respiratorische Azidose und Metabolische Azidose.

3, Röntgenuntersuchung : Nur wenn das Volumen der extra-pulmonalen Flüssigkeit um mehr als 30% zunahm, zeigte die Röntgenuntersuchung des Brustkorbs abnormale Schatten.

(1) Gewöhnliche Durchleuchtung: Die wichtigsten Röntgenbefunde bei interstitiellen Lungenödemen:

1 Intervalllinie: Es handelt sich um eine wichtige Röntgenleistung, bei A- und B-Linien gibt es mehr Möglichkeiten, und die Diagnose ist einfacher. Die schnelle Änderung des Erscheinungsbilds und des Verschwindens ist ein Merkmal eines akuten Lungenödems. Die Erscheinungszeit liegt häufig vor den klinischen Symptomen. Ein sehr wertvoller Indikator für das Ausmaß und die Wirksamkeit von Linksherzinsuffizienz, Linie A: ein linienartiger Schatten von der Peripherie des Lungenfeldes bis zum Hilus, etwa 4 cm lang, 0,5 bis 1 mm breit, häufiger im oberen Lungenfeld, akute Linksherzinsuffizienz Häufiger, B-Linie: häufiger im Rippenwinkel, ist etwa 2 ~ 3 cm horizontale horizontale Linie, Breite ist auch 0,5 ~ 1 mm, ist die häufigste in der Intervalllinie, häufiger auf der rechten Seite, C-Linie: selten, für einander Interlaced in einem gitterartigen linearen Schatten, sichtbar in einem beliebigen Teil der Lunge, D-Linie: häufig von der vorderen Pleuraoberfläche nach hinten, etwa 4 ~ 5 cm lang, 2 ~ 4 mm breit, häufiger in der Zunge und in den mittleren Blättern, also in der lateralen Position Das Röntgenbild der Brust zeigt besser.

2 subpleurales Ödem: Pleuraverdickung an den Pleura- und Rippenwinkeln zwischen den Blättern, manchmal eine geringe Menge an Pleuraerguss.

3 Hilary Shadow: verschwommen und vergrößert.

4 Peri-bronchiale und perivaskuläre Schattenverstärkung (Manschettenzeichen): Der Außendurchmesser der Bronchial- und Gefäßabschnitte wird vergrößert und die Kanten verschwimmen.

5 Sonstiges: Herzveränderungen, Lungenverdickung und Vergrößerung der oberen Lungenvenen.

(2) Gewöhnliche Durchleuchtung: Es gibt viele Arten von Röntgenmanifestationen eines alveolären Lungenödems. Die gleichen Merkmale sind schnelle Veränderungen der kurzfristigen, typischen Röntgenmanifestationen wie ein fächerförmiger Schatten, der sich vom Hilum zum Lungenfeld im bilateralen Hilum erstreckt Die Außenseite bildet eine Schmetterlingsform, und es kann auch zu einem einseitigen Lungenödem kommen.Der Röntgenstrahl manifestiert sich als einseitiger oder blättriger fleckiger Schatten, der leicht falsch diagnostiziert werden kann und bei bettlägerigen Langzeitpatienten häufig ist, insbesondere bei Patienten, die auf der Seite liegen.

Alveoläres Lungenödem:

1 Alveolarer Vollschatten, früher knotiger Schatten, ca. 0,5-1 cm groß, unscharfe Ränder und bald in Flecken oder großen Schatten übergehend, mit Luftbronchoskopiebild.

2 Die Verteilung und die Morphologie sind unterschiedlich und können zentral, diffus und begrenzt sein.Der zentrale Typ zeichnet sich durch große symmetrische Schatten in den beiden Lungen aus.Die Dichte der Hilusregion ist hoch. Auf einer Seite oder einem Blatt ist ein Flügelschild in begrenzter Schrift zu sehen, auf der rechten Seite häufiger. Neben dem schuppigen Schatten können auch ein oder mehrere große kreisförmige Schatten zu sehen sein, und die Kontur ist klar wie bei einem Tumor.

3 dynamische Veränderungen: Lungenödem tritt zunächst im unteren Teil der Lunge auf, im medialen und im posterioren, und bald im oberen Teil der Lunge, in der lateralen und anterioren Entwicklung, ändert sich die Läsion häufig innerhalb weniger Stunden signifikant.

4 Pleuraerguss: häufiger, meist ein kleiner Erguss, bilateral.

5 Herzschatten nehmen zu.

Zusätzlich zu den obigen Bildmerkmalen kann das Nierenlungenödem auch die folgenden Merkmale aufweisen:

1 Lungenblutgefäßschatten sind in der Regel verdickt.

2 Gefäßstielverbreiterung.

3 Diffuse Verteilung: bei chronischer Nephritis-Urämie mit mehr Schatten in der Lunge.

Die Röntgenmanifestationen der interstitiellen Phase des Lungenödems sind hauptsächlich auf verschwommene und erhöhte Lungengefäßtextur, unklaren Hilusschatten, verminderte Lungentransparenz, erweiterten interlobulären Septumraum und senkrechten Pleuraerguss in beiden Lungenrippen zurückzuführen. Kerley-B-Linie, gelegentlich ist die obere Lunge schräg zur Lungentür gekrümmt. Kerer-A-Linie länger als Kerley-B-Linie. Das Alveolarödem manifestiert sich hauptsächlich als dichter Schatten, der sich unregelmäßig mit unscharfen Schatten vermischt, diffus verteilt oder auf einen begrenzt Seite oder ein Blatt oder nach außen von der Lungentür, um allmählich in einen typischen schmetterlingsähnlichen Schatten überzugehen, manchmal mit einer geringen Menge an Pleuraerguss, aber der um mehr als 30% erhöhte Lungengehalt kann oberhalb auftreten.

4, Herzkatheterisierung: Swan-Ganz-Katheter-Untersuchungsbett intravenöse Swan-Ganz-Katheter-Untersuchung der pulmonalen Kapillarkeilkompression (PCWP), kann Lungenhypertonie Lungenödem erhöht identifiziert werden, aber PCWP Höhe ist nicht unbedingt mit Lungenödem verbunden Der Grad ist gleichbleibend, der Swan-Ganz-Katheter wird oft mehrere Tage aufbewahrt, um das kardiogene Lungenödem zu überwachen, die klinische Behandlung zu leiten und den PCWP zwischen 1,9 und 2,4 kPa zu halten.

5, andere Untersuchungsmethoden : in der Vergangenheit viele Methoden zur Messung von extravaskulärem Wasser (EVLW), wie Röntgen, thermische Indikatorverdünnungstechnologie, Inhalation löslicher Gase, transpulmonale elektrische Impedanz, CT, Magnetresonanztomographie, etc., Lungenödem mikrovaskulär-alveolar Die frühzeitige Beurteilung von Barriereschäden ist unempfindlich. In den letzten Jahren wurde die Permeabilität des pulmonalen Gefäßendothels durch In-vitro-Bestimmung des Nettoflusses von Isotopen-markierten Proteinen (üblicherweise 99mTc) durch das pulmonale Kapillarendothel bewertet; durch Messung kleiner alveolarer Isotopenmoleküle (radioaktiv markierte Proteine) , 99mTc-DTPA) Clearance, Bewertung der alveolären Epithelpermeabilität, kann das Ausmaß der Lungenverletzung früher bestimmen, diese Methoden bieten ein fortschrittliches und wirksames Mittel zur Früherkennung von Lungenödemen, müssen aber noch weiter verbessert werden.

Diagnose von Lungenödemen

Diagnose

Laut Anamnese, klinischen Symptomen, Anzeichen und Röntgenbefunden ist die allgemeine klinische Diagnose nicht schwierig, aber es gibt immer noch keine zufriedenstellende, zuverlässige quantitative Früherkennung von Lungenödemen, klinischen Symptomen und Anzeichen als Grundlage für die Diagnose, geringe Empfindlichkeit, wenn die Lungengefäße Wenn die externe Flüssigkeit um 60% erhöht wird, treten in der Klinik abnormale Symptome auf. Die Röntgenuntersuchung zeigt nur dann abnormale Schatten, wenn das Lungenwasservolumen um mehr als 30% zunimmt. CT und MRT können bei der quantitativen Diagnose helfen und zwischen Lungenstauung und Lungenödem unterscheiden. Kolloidosmotischer Druck - Kapillardruckgradientenmessung, Radionuklidabtastung, Indikatorverdünnungsmethode zur Messung der extravaskulären Lungenflüssigkeit, Messung der elektrischen Brustimpedanz usw. sind hilfreich für die Früherkennung, wurden jedoch bisher nicht in der klinischen Blutgasanalyse eingesetzt Hilft beim Verständnis des Schweregrads des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks, des Kohlendioxidpartialdrucks und des Säure-Base-Gleichgewichts und kann als Folgeindikator für dynamische Veränderungen verwendet werden.

Differentialdiagnose

1 Laut Anamnese können Symptome, körperliche Untersuchung und Röntgenbefunde häufig eine eindeutige Diagnose des Lungenödems ermöglichen. Aufgrund des erhöhten Lungenwassergehalts von mehr als 30% können jedoch offensichtliche Röntgenveränderungen auftreten. Bei Bedarf können CT und MRT angewendet werden Zur Unterstützung der Frühdiagnose und Differenzialdiagnose können mit der Wärmeleitungsverdünnungsmethode und der Messung des pulmonalen Kapillarkeil-Druckgradienten bei kolloidosmotischem Druck der pulmonale extravaskuläre Wassergehalt berechnet und das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein eines Lungenödems bestimmt werden. Für die traumatische Untersuchung muss jedoch der Pulmonalarterienkatheter mit 99 mTc belastet werden Wenn menschliche Hämoglobin-Mikrokapseln oder 113mIn-Transferrin für den Lungenperfusionsscan verwendet werden, kann sich die Gefäßpermeabilität in der interstitiellen Lunge ansammeln, und das die Permeabilität erhöhende Lungenödem ist besonders offensichtlich Das primäre Lungenödem unterscheidet sich in der Handhabung.

2, auch bei Lungenerkrankungen wie akutem Lungeninfarkt, Asthma bronchiale, Spannungspneumothorax und anderen Differentialdiagnosen.

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