Chronisches Nierenversagen bei Kindern

Einführung in Kinder mit chronischer Niereninsuffizienz Chronisches Nierenversagen (chronisches Nierenversagen) wird als chronisches Nierenversagen bezeichnet, das durch die Zerstörung von Niereneinheiten verringert wird und zu einer schweren Beeinträchtigung der Nierenausscheidungsregulation und der endokrinen und metabolischen Funktionen führt, was zu einer Reihe von Symptomen, Anzeichen und Komplikationen von Wasser und Elektrolyten sowie Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts führt. Symptome. Die Ursache für chronisches Nierenversagen bei Kindern ist eng mit dem Alter der Kinder bei der ersten Erkennung von Nierenversagen verbunden. Chronisches Nierenversagen unter 5 Jahren ist häufig das Ergebnis von anatomischen Anomalien wie Nierenhypoplasie, abnormaler Nierenentwicklung, Harnwegsobstruktion und anderen angeborenen Fehlbildungen. Auf chronisches Nierenversagen nach 5 Jahren folgt eine glomeruläre Erkrankung wie Glomerulonephritis. Hämolytisch-urämisches Syndrom oder erbliche Läsionen wie das Alport-Syndrom, hauptsächlich zystische Läsionen der Niere. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,03% Anfällige Personen: kleine Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, Perikarditis, Kardiomyopathie, Nierenosteodystrophie

Ursachen für chronisches Nierenversagen bei Kindern

Unabhängig von der Ursache der Nierenschädigung ist es schwierig, das Fortschreiten des Nierenversagens im Endstadium zu verhindern, sobald die Nierenfunktionsschädigung ein gefährliches Ausmaß erreicht hat, auch wenn das Verständnis der Nierenfunktionsstörung unvollständig ist, dies hängt jedoch mit den folgenden wichtigen Faktoren zusammen, einschließlich der progressiven Immunität Schäden, Hämodynamik beeinflussen die hohe Filtration lebensfähiger Glomeruli, die Aufnahme von Nahrungsproteinen und Phosphor, andauernde Proteinurie und Bluthochdruck.

Die fortgesetzte Ablagerung des Immunkomplexes oder des Anti-GBM-Antikörpers auf dem Glomerulus kann zu einer glomerulären Entzündung führen, die zur Bildung von Narben führt.

Unabhängig von dem Mechanismus, der anfänglich Nierenschäden verursacht, kann ein hoher Filtrationsschaden ein häufig auftretender Prozess sein, der schließlich zur Zerstörung des Glomerulus führt. Erhöhter, erhöhter Blutfluss erhöht die Stärke der glomerulären Filtration im Nephron und die hohe Filtration überlebender Glomeruli kann zur Aufrechterhaltung der Nierenfunktion verwendet werden, kann aber auch die Mechanismen dieser Glomeruli beeinträchtigen Der hydrostatische Druck wirkt direkt auf die Unversehrtheit der Kapillaren und bewirkt, dass das Protein durch die Kapillaren oder beides gelangt. Dies führt schließlich zu Veränderungen der glomerulären Internuklearmembran und der Epithelzellen, was mit fortschreitender Sklerose zu glomerulärer Sklerose führt Eine erhöhte Belastung durch Durchfall im Nephron, ein erhöhter glomerulärer Blutfluss und eine hohe Filtration des malignen Kreislaufs hemmen die Angiotensin umwandelnden Enzyme. Eine hohe Filtration kann das Fortschreiten des Nierenversagens verlangsamen.

Das Übungsmodell des chronischen Nierenversagens zeigt, dass die Entwicklung einer proteinreichen Diät zur Beschleunigung des Nierenversagens auf der Ausdehnung der Input-Arteriolen und auf einem hohen Filtrationsschaden beruhen kann. Die Ballfiltrationsrate steht in direktem Zusammenhang mit der Proteinaufnahme und lässt vermuten, dass Protein-Accountants wie eingeschränkte Diäten die Rate von Nierenfunktionsstörungen bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz verlangsamen können.

Einige Studien haben gezeigt, dass chronische Niereninsuffizienz in Tiermodellen, wie die Begrenzung der Phosphoraufnahme über die Nahrung, die Nierenfunktion schützt, indem sie die Ablagerung von Kalzium-Phosphorsalzen in Blutgefäßen und Geweben verhindert oder die Ausschüttung von Hormonen aus den Nebenschilddrüsen hemmt. Die Ursache des Nephrotoxins ist noch unklar.

Anhaltende Proteinurie oder Bluthochdruck können die glomeruläre Kapillarwand direkt schädigen, was zu glomerulärer Sklerose und hohem Filtrationsschaden führt.

Wenn sich die Nierenfunktion zu verschlechtern beginnt, spielen die verbleibenden Nephrone eine kompensatorische Rolle für die Aufrechterhaltung des normalen inneren Umfelds. Bei einer glomerulären Filtrationsrate von nur 20% entwickelt der Patient klinische Symptome und biochemische Veränderungen sowie metabolische Anomalien bei Urämie und Urämie. Die pathophysiologischen Manifestationen sind wie folgt:

(1) Nitrogenämie: Sie wird durch eine Abnahme der glomerulären Filtration verursacht.

(2) niedrige Natrium- oder Natriumspeicherung: Die Niere verliert die Fähigkeit, Natrium und Wasser zu regulieren, und kann bei Patienten mit Langzeitsalz oder Diuretika, wie nephrotischem Syndrom, Herzinsuffizienz, keinem Urin oder Verschlucken, eine Hyponatriämie verursachen Wenn das Salz veraltet ist, bleibt Natrium zurück.

(3) Azidose: Aufgrund der Abnahme von Wasserstoff- und Ammoniakionen in der Niere werden Natriumionen und Hydrogencarbonationen in großer Menge mit dem Urin ausgeschieden, und die sauren Metaboliten werden im Körper gespeichert, so dass Azidose auftritt, aber die Resistenz der kranken Kinder gegen Azidose ist besser. Hoch, daher können Symptome auch bei mäßiger Azidose klinisch nicht auftreten.

(4) Hyperkaliämie: Ursachen für eine Hyperkaliämie sind ua eine Verringerung der glomerulären Filtration, eine metabolische Azidose, die Aufnahme kaliumreicher Lebensmittel wie Früchte oder die Anwendung von Spironolacton, Ampicillin usw. Die Aldosteronsekretion verringert die Fähigkeit der Nierentubuli, Kalium abzuscheiden.

(5) Störung der Harnanreicherung: das Ergebnis eines erhöhten diuretischen oder medullären Blutflusses aufgrund des Verlustes von Nephronen.

(6) Nierenosteodystrophie: 1 Wenn die Nierenfunktion gestört ist, kann Phosphat nicht über die Nieren und den Kot ausgeschieden werden.Im Darm bilden Phosphor und Kalzium einen unlöslichen Komplex und verursachen so eine Kalzium-Malabsorption. Locker, deformiert, 2 aufgrund von niedrigem Phosphorgehalt im Blut, hohem Kalziumgehalt im Blut, Hyperparathyreoidismus aufgrund von Knochenveränderungen, 3 Nierenfunktion ist unzureichend, 1,25- (OH) 2D3-Synthesestörung.

(7) Anämie: 1 Erythropoetin-Bildung verringert, 2 Hämolyse: 3 Blutverlust, 4 verkürzte Lebensdauer der roten Blutkörperchen, 5 unzureichende Eisen- und Folsäureaufnahme, 6 durch Akkumulation von Metaboliten (wie Erythropoetin-Hemmer) kann die Erythropoetin-Aktivität hemmen.

(8) Wachstumsverzögerung: aufgrund unzureichender Proteine und Kalorien, Knochendystrophie, Azidose, Anämie und anderer ungeklärter Ursachen.

(9) Blutungsneigung: aufgrund von Thrombozytopenie und Thrombozytenfunktionsstörung.

(10) Infektion: Granulozytenfunktionsstörung und niedrige Immunfunktion, leicht bis Sekundärinfektion, ist die Hauptursache für chronisches Nierenversagen.

(11) Neurologische Symptome: Müdigkeit, verminderte Konzentration, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Gedächtnisverlust, unklare Sprache, erhöhter neuromuskulärer Stress, Lähmungen und Krämpfe, Koma, periphere Neuropathie aufgrund von Urämie, Aluminiumvergiftung.

(12) Magen-Darm-Geschwür: Es wird durch übermäßige Sekretion von Magensäure verursacht.

(13) Hypertonie ist auf übermäßige Wasser-, Natriumretention und Reninproduktion zurückzuführen.

(14) Ein hoher Triglyceridgehalt wird durch Plasma-Lipoprotein-Lipase verursacht.

(15) Ursachen von Perikarditis und Myokardläsionen: Unklar.

(16) Glukoseintoleranz: aufgrund von Gewebe-Antiinsulin.

Prävention von chronischem Nierenversagen bei Kindern

(1) Betreuung von Kindern mit chronischer Niereninsuffizienz und Hämodialyse

1. Ernährungsmanagement

Das Ernährungsmanagement einer konservativen Behandlung passt die Menge der benötigten Nahrung hauptsächlich an die Serumkreatinin- und Harnstoffstickstoffkonzentration (BUN) an. Die Krankenschwestern müssen die tägliche Nahrungsaufnahme aufzeichnen, damit der Arzt die tägliche Protein- und Kalorienaufnahme berechnen kann. Die Menge der Proteinaufnahme sollte in der Lage sein, das Wachstum von Kindern sicherzustellen, sollte jedoch BUN ergeben (35 mmol / l, Blut P20 mmol / l, K <5,5 mmol / l, 2,0 g / kg und Hämodialyse 1,5 g / kg). Kinder mit CNI sollten sich salzarm ernähren, Trocken- und Blockmahlzeiten zu sich nehmen und Kinder aufwachsen lassen, um die Wasseraufnahme zu messen.

2, Kalium begrenzen

CNI wird häufig von Hyperkaliämie begleitet, sodass Krankenschwestern die Eltern über Obst und Gemüse mit hohem Kaliumspiegel aufklären müssen, um eine übermäßige Aufnahme zu vermeiden.

3, strenge Isolierung, Verhinderung der Infektion

Vermeiden Sie es, in die Öffentlichkeit zu gehen, hospitalisierte Kinder, die in einem einzigen Raum leben, den Raum zweimal täglich zu lüften, jede Nacht mit UV-Licht zu desinfizieren, Trockenheit zu reduzieren, weiche und saubere Unterwäsche.

4, psychologische Betreuung

In der Krankenpflege sollten wir auf Familienmitglieder und Kinder Rücksicht nehmen, vorsichtig und sprachbegeistert sein und bei Bedarf die Behandlung anderer Patienten einführen oder daran teilnehmen, damit Kinder und ihre Familien Bedenken ausräumen und aktiv mitarbeiten können, um die Krankheit frühzeitig unter Kontrolle zu bringen.

(2) Prävention

Aktiv zu verhindern und zu heilen, alle Arten von primären Ursachen von CNI, wie chronische Nephritis, Pyelonephritis, etc., haben Nierenschäden, müssen Infektionen aktiv verhindern, kontrollieren Bluthochdruck, vermeiden Sie die Verwendung von nephrotoxischen Medikamenten, während Sie auf angemessene Ernährung und Ruhe achten, um effektiv zu sein Verhindern Sie das Fortschreiten der Krankheit und fördern Sie die Heilung der Krankheit.

Komplikationen bei chronischer Niereninsuffizienz bei Kindern Komplikationen, Herzinsuffizienz, Perikarditis, Kardiomyopathie, Nierenosteodystrophie

Oft kompliziert durch Bluthochdruck, Anämie, Herzinsuffizienz, Perikarditis, Kardiomyopathie, Wasserkraftstörungen und Säure-Basen-Ungleichgewicht, Nieren-Osteodystrophie, Frakturen, Infektionen usw. Zusätzlich zu den oben genannten systemischen Komplikationen können Langzeitdialysepatienten mit chronischer Niereninsuffizienz auch die folgenden Komplikationen haben:

1. Patienten mit Nierenerkrankungen im Endstadium, die mit konventioneller Dialyse auf Aluminiumvergiftung behandelt wurden, sind anfällig für Aluminiumvergiftungen.

2. Dialysebedingte Amyloidose Die dialysebedingte Amyloidose (DRA) ist eine Osteoarthrose, die bei Langzeitdialysepatienten auftritt. Die klinischen Symptome und Inzidenzen hängen eng mit der Länge der Dialyse zusammen.

3. Spurenelementveränderungen Nierenversagen und Dialyse haben einen großen Einfluss auf den Metabolismus von Spurenelementen, sie können sich in verschiedenen Teilen des Körpers ansammeln und Toxizität verursachen.

Symptome einer chronischen Niereninsuffizienz bei Kindern Häufige Symptome Müdigkeitsödem Metabolische Azidose Gastropinhypotonie Blutdruckproteinurie Übelkeit Azotämie Chronische Niereninsuffizienz Hyponatriämie

1. Elektrolyte, Säure-Base-Stoffwechselstörungen

(1) Wassermetabolismus: Im Frühstadium nimmt aufgrund der verminderten Konzentrationsfunktion die Urinmenge nicht ab oder zu, aber die Urinmenge im Spätstadium ist verringert. Im Endstadium kann kein Urin mehr vorhanden sein. Die Fähigkeit des Patienten zur Regulierung des Wassermetabolismus ist verringert. Es ist leicht, im Körper zu bleiben und eine verdünnte Hyponatriämie zu bilden.Wenn die Aufnahme zu gering ist, kann es leicht zu einem Wassermangel im Körper kommen.

(2) Kaliumstoffwechsel: Es besteht eine Tendenz zur Hyperkaliämie. Die Ansammlung von Kalium in Zellen hängt mit der Abnahme der Na + -K + -ATPase-Aktivität zusammen. Hyperkaliämie kann von Trauma, Operation, Anästhesie, Bluttransfusion, Azidose, plötzlicher Ernährungsumstellung usw. begleitet sein. Intensiviertes, erhöhtes Kalium im Blut bei chronischer Niereninsuffizienz ist ein Aspekt, aber die gesamte Kaliumspeicherung ist immer noch reduziert, sodass es immer noch wichtig ist, das normale Kaliumgleichgewicht aufrechtzuerhalten.

(3) Natriummetabolismus: CNI kann das normale Natriumgleichgewicht für lange Zeit aufrechterhalten, was mit den Körperflüssigkeitsfaktoren wie der Niereneinheit und dem natriuretischen Hormon zusammenhängt.

1 Natriumverbrauch Typ: Salzverlust Typ Nephropathie aufgrund der Verringerung der extrazellulären Flüssigkeit, Hypotonie, etc. haben Natriumverlust, können viele Krankheiten Salzverlust wie Pyelonephritis, Nierenmarkzystenerkrankung, Hydronephrose, interstitielle Nephritis, etc. verursachen. Die Sammelröhrchen solcher Patienten können häufig nicht genügend Natriumsalz aufnehmen, um natriumarm zu transportieren und zu produzieren.

2 Natriumretentionstyp: Bei übermäßiger Natriumaufnahme kann es normalerweise nicht ausgeschieden werden, um eine Natriumretention, eine erhöhte extrazelluläre Kapazität im Körper, einen hohen Blutdruck, eine Lungenstauung und eine Herzvergrößerung und sogar eine Herzinsuffizienz zu verursachen.

(4) Säure-Base-Gleichgewicht: Die hohe Kompensationskapazität der frühen Nieren-Röhrensynthese von Ammoniak bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz geht nicht vollständig verloren, und andere Puffersysteme im Körper können mobilisiert werden, um metabolische Azidose wie Atmungssysteme und Gewebekompensation wie Knochensalzverlust zu kompensieren. Wenn die Krankheit fortschreitet, wird die verbleibende Niereneinheit weiter reduziert.Wenn die GFR weniger als 20 ml / min beträgt, wird die Fähigkeit der Niere, organische Säure auszuscheiden, verringert, und es wird eine Azidose verursacht.Wenn der pH-Wert des Blutes <7,25 ist, ist es notwendig, auf Ketoazidose aufmerksam zu sein.

(5) Andere Elektrolyte: Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz können Chloridionen nicht vollständig ausscheiden, die Hyperchlorämie ist proportional zur Natriumkonzentration, die Calciumkonzentration im Blut ist häufig verringert, Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz können Hypokalzämie häufig ohne Krämpfe tolerieren, diese Patienten Die intestinale Kalziumabsorptionskapazität ist verringert, orales aktives Vitamin D kann die Kalziumkonzentration im Blut erhöhen. Wenn die GFR <20 ml / min ist, kann die Magnesiumausscheidung im Blut erhöht werden. Die meisten Patienten sind asymptomatisch Wenn ein hoher Wert (> 2 mmol / l) klinische Symptome aufweist, kann er verwendet werden, um Natriumdiuretika zu entfernen, die Magnesiumausscheidung zu fördern, die Dehydratisierung zu korrigieren und erforderlichenfalls eine Dialysetherapie durchzuführen. Wenn der GFR-Wert im Blut höher als der GFR-Wert <20 ml / min ist, schreitet die Krankheit zur Niere fort. Die Phosphorentfernung wird weiter reduziert.

Gefäßsystem

(1) Hypertonie: Häufige Ursachen sind:

1GFR nahm ab, und die Stickoxidsekretion nahm ab: Das myeloide Lipid nahm im VDML-Gefäßsystem ab, was zu einer Zunahme des extrazellulären Volumens, einer Zunahme des Herzzeitvolumens und dann zu einer Zunahme des peripheren Widerstands und einer Verdickung der Gefäßwand führte.

2 Renin, Angiotensin, Aldosteron-System aktiv, übermäßige Sekretion von Renin.

(2) Perikarditis: Harnperikarditis scheint durch unbekannte biochemische Substanzen, Harnsäureablagerung und abnormalen Stoffwechsel verursacht zu werden, ist eine fibröse Perikarditis, es gibt Exsudation, Blutung, hörbare und perikardiale Reibungsgeräusche, gelegentlich perikardiale Tamponade.

(3) Kardiomyopathie: Sie kann im späten Stadium mit unterschiedlichem Ausmaß an Herzhypertrophie, interstitieller Fibrose, Myokardkalzifikation, Oxalatablagerung, klinischer Manifestation von Herzvergrößerung, vermindertem Herzzeitvolumen und verschiedenen Arrhythmien auftreten.

3. Das gastrointestinale System von Magenfunktionsstörungen, häufigem Erbrechen, Übelkeit und anderen Symptomen, erhöhtem Wasser- und Salzstoffwechsel und Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts, negativem Stickstoffgleichgewicht, verminderter Calciumaufnahme und häufigeren gastrointestinalen Blutungen aufgrund der Schleimhaut Es gibt diffuse kleine Blutungen, Entzündungen und Geschwüre.

4. Die mentalen und mentalen Symptome sind schwach, Schlaflosigkeit, Reizbarkeit, Depression, Gedächtnisverlust oder Resistenz gegen psychisches Verhalten.Wenn die Urämie von sekundärem Hyperparathyreoidismus begleitet wird, kann die Kalziumkonzentration der Gehirnzellen erhöht werden und es tritt eine abnormale Gehirnelektrizität auf. Abbildung kann klinisch gelähmt sein, Stupor und sogar Koma, periphere neurologische Symptome wie schmerzhafte Lähmungen der Extremitäten, tiefe Auswurfreflexe verschwunden, Muskelschwäche, Lähmung und sogar das Gefühl verschwunden, wird angenommen, im Zusammenhang mit der Anhäufung von molekularen Substanzen im Körper.

5. Blutsystem

(1) Anämie: positives Hämoglobin, positive Zellanämie, erhöht mit Nierenfunktionsstörung, hauptsächlich aufgrund der Verringerung der Erythropoetin-Produktion in der Niere, gefolgt von einer Verkürzung der Lebensdauer roter Blutkörperchen, Eisen in der Nahrung, unzureichende Folsäureaufnahme sind auch an bestimmten Faktoren beteiligt, Die Chemotaxis der Neutrophilen ändert sich, die Lymphozytenfunktion wird gehemmt und die Immunfunktion wird vermindert.

(2) Blutungsneigung: Es kann zu Nasenbluten, Blutungen nach Verletzungen, Magen-Darm-Blutungen und verlängerten Blutungszeiten, einer verminderten Thrombozytenfunktionsstörung, Adhäsions- und Aggregationsfähigkeit kommen, und die Freisetzung des dritten Faktors hängt damit zusammen.

6. Zucker, Eiweiß, Fettstoffwechselstörung CNI, wenn die Nieren die Insulinfähigkeit klären, Blutinsulin erhöht, Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz haben im Allgemeinen ein negatives Stickstoffgleichgewicht, abnormales Plasma und intrazelluläres freies Aminosäurespektrum und Hypoalbuminämie, Blut Erhöhte Triglyceride, erhöhtes Lipoprotein niedriger Dichte und erniedrigtes Lipoprotein hoher Dichte können mit erniedrigter Lipoproteinesterase- und Leberesteraseaktivität assoziiert sein.

7. Wenn andere GFR-Werte bis zu einem gewissen Grad abfallen, kann es zu Hyperurämie, Hyperurikämie, Juckreiz mit Pigmentstörungen und einem Urämie-Geruch im Körper kommen, der mit einer erhöhten Harnstoffsekretion und einer verringerten Abgabe zusammenhängt. Eine schlechte Immunfunktion ist gering, es ist leicht, an einer Vielzahl von Infektionen zu leiden, Kinder aufgrund unzureichender Zufuhr und endokriner Störungen und andere Faktoren können eine Wachstumsverzögerung oder Rachitis der Nieren haben.

Untersuchung von Kindern mit chronischer Niereninsuffizienz

1. Die Urinuntersuchung des Routineproteins im Urin ist in der Regel (zehn) eins (++). Eine späte Nierenschädigung ist offensichtlich, wenn das Urinprotein reduziert ist. Die mikroskopische Untersuchung des Urinsediments weist unterschiedliche Hämaturiegrade, tubulären Urin, dickes und breites Wachs auf Der Gusstyp hat einen diagnostischen Wert für chronisches Nierenversagen, das spezifische Gewicht des Urins ist auf unter 1,018 verringert oder auf etwa 1,010 festgelegt, und der osmotische Urindruck liegt unter 450 mOsm / kg.

2. Die routinemäßige Blutuntersuchung der Hämoglobinreduktion, im Allgemeinen unter 80 g / l, schwerwiegend <50 g / l, ist eine normale Form einer positiven Pigmentanämie, weiße Blutkörperchen sind normal oder erniedrigt, weiße Blutkörperchen können während der Infektion oder schwerwiegenden Azidose erhöht sein, Blutplättchen sind normal oder erniedrigt Die Erythrozytensedimentationsrate steigt an.

3. Blutbiochemische Untersuchung von Gesamtplasmaprotein <60 g / l, Albumin <30 g / l, Blutcalcium liegt häufig unter 2 mmoL / l Blutphosphor> 1,6 mmoL / l, Serumkalium, Natrium, Chlor, CO2CP, Anionenlücke mit Der Zustand ändert sich.

4. Nierenfunktionstest BUN, Bestimmung des Scr-Niveaus, Ccr-Messung, Bestimmung der Urinkonzentrations-Verdünnungsfunktion.

5. Sonstige Untersuchung Röntgenunterleib, B-Mode-Ultraschall, Radionuklid-Nieren-Scan, CT und Magnetresonanzuntersuchung zur Bestimmung der Form und Größe der Niere sowie der Anwesenheit oder Abwesenheit von Harnwegsobstruktion, stehendem Wasser, Steinen, Zysten und Tumoren usw. Es ist sehr hilfreich und das Nierenvolumen ist im späten Stadium des chronischen Nierenversagens reduziert (mit Ausnahme der polyzystischen Nierenerkrankung und des Nierentumors).

Diagnose und Diagnose von chronischem Nierenversagen bei Kindern

Chronisches Nierenversagen ist leicht zu diagnostizieren, wenn im späten Stadium verschiedene Symptome auftreten: Es ist wichtig, das frühe chronische Nierenversagen zu erkennen und zu versuchen, die fortschreitende Verschlechterung der Nierenfunktion zu verzögern.

1. Inszenierte Diagnose eines chronischen Nierenversagens

(1) Kompensationszeitraum für Niereninsuffizienz: Serumkreatinin beträgt 110 ~ 177mol / l (1,2 ~ 2 mg / dl), GFR verbleibt zu 50% ~ 80%, keine klinischen Symptome.

(2) Dekompensierte Niereninsuffizienz (Stickstoffämie): Serumkreatinin beträgt 178-445mol / l (2 5 mg / dl), GFR bleibt 25% 50%, kann leichte Anämie aufweisen, Azidose , Nykturie, Müdigkeit.

(3) Nierenversagensperiode (urämische Periode): Cr beträgt 446707 mol / l (58 mg / dl) und die GFR verbleibt bei 1025%. Sie weist offensichtliche gastrointestinale Symptome und Anämiesymptome auf und kann metabolische Säure aufweisen. Vergiftungen und Auffälligkeiten im Calcium- und Phosphorstoffwechsel.

(4) Nierenerkrankung im Endstadium: Cr ist größer als oder gleich 708 mol / l (8 mg / dl) und die GFR bleibt unter 10%. Es gibt verschiedene Symptome einer Urämie, einschließlich Störungen des Verdauungs-, neurologischen und kardiovaskulären Systems sowie Störungen des Wasser- und Salzstoffwechsels. Säure, Alkali Ungleichgewicht, schwere Anämie und so weiter.

2. Um die Ursache von CNI zu bestimmen, die durch die Diagnose einer Grunderkrankung wie eines durch eine glomeruläre Erkrankung verursachten Ödems verursacht wird, ist es einfacher, einen anormalen Urin zu diagnostizieren, aber einige Patienten haben versteckte Symptome, keine Vorgeschichte einer Nierenerkrankung, einige Symptome wie z Schlechte, nicht lieben Aktivitäten, nächtliche oder Enuresis und andere Symptome sind nicht spezifisch, sondern auch aufgrund zu untersuchender Anämie, feuerfeste Rachitis, Wachstumsstörungen, Polydipsie, Polyurie kam zu einem Arzt, müssen Sie eine sorgfältige körperliche Untersuchung, Urin unterziehen Überprüfen Sie (einschließlich des spezifischen Gewichts) die biochemische und renale Funktion des Blutes und stellen Sie das CNI fest und versuchen Sie, die Ursache zu finden, z. B. Nierendysplasie, die durch angeborene Fehlbildungen des Harnsystems, polyzystische Nierenerkrankungen oder genetisch bedingte Erkrankungen wie Nierenversagen aufgrund des Alport-Syndroms verursacht wird Das Erkrankungsalter ist früher, die Symptome treten im Alter von 1 bis 2 Jahren auf, häufig treten Ödeme, Kleinwuchs, häufiger Nierenosteopathien auf, CNI durch glomeruläre Erkrankungen treten häufiger bei älteren Kindern auf, häufig sind sie> 5 Jahre alt und können begleitet sein Anämie, Bluthochdruck, Ödeme, mäßige Proteinurie, Hämaturie, Urin mit niedrigem spezifischem Gewicht oder sekundäre Harnwegsinfektion. Das akute Auftreten von Nierenversagen muss von akutem Nierenversagen unterschieden werden. Die klinischen Manifestationen der beiden sind ähnlich. Ursachen und Anreize Das Gleiche, aber die meisten Patienten mit akutem Nierenversagen haben eine gute Prognose: Eine kleine Anzahl von Patienten kann sich nach der Genesung allmählich zu CNI entwickeln Es gibt viele Dysplasien, und angeborene oder erbliche Nierenerkrankungen bei Erwachsenen treten hauptsächlich bei angeborenen polyzystischen Nierenerkrankungen auf.

Bei der Differentialdiagnose sollte das Vorliegen einer Pyelonephritis oder einer chronischen Nierenerkrankung aufgrund bestimmter Anreize (wie Dehydration, Infektion, Verstopfung der Harnwege, Anwendung bestimmter nephrotoxischer Arzneimittel) und vorübergehender Nierenfunktionsstörungen ausgeschlossen werden Nach Wegfall solcher Anreize kann die Nierenfunktion häufig wieder auf das ursprüngliche Niveau zurückkehren.

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